Желтая жидкость у коровы

Тёмно-коричневая жидкость из вымени коровы.

Тёмно-коричневая жидкость из вымени коровы. Помогите пожалуйста, корова стельная, через 10 дней отёл, плохо запускалась,сейчас решили сдоить с одной сиськи доиться тёмно-коричневая жидкость, что это, подскажите пожалуйста?

Мастит. В шприцах продают лекарство, не помню как название, вводится в сосок.

Ну если не знаете название, зачем советовать? Названий, наверное, сотня всяких, есть для лечения дойной коровы и есть для лечения в сухостое.

сейчас решили сдоить с одной сиськи доиться тёмно-коричневая жидкость, что это, подскажите пожалуйста?

А зачем вы решили сдаивать? Вымя горячее, температура у коровы, не ест, не может лечь корова?
В вымени молозиво, оно бывает даже и такого цвета. От кремового до тёмно-коричневого цвета, это нормально.
Вы выдавили пробку из сосков, которая защищает вымя от мастита.

Без острой необходимости вымя перед отёлом не трогают. Острая необходимость бывает только тогда, когда отёк такой, что кожа лопается или когда вымя красное и горячее. Вот в этих случаях корову нужно доить ещё до отёла и срочно лечить.

Ну если не знаете название, зачем советовать?

Вот тема интересная: Препарат от мастита, который вводится в дойку — там найдёте ответ на этот вопрос.

При трогании вымени оно не болит, у коровы нет реакции? Нет ли возле сосков шишек-уплотнений, ели что введите в вымя шприц с антибиотиками для сухостойных коров: мастиет форте, мастисан.

шприц с антибиотиками для сухостойных коров: мастиет форте, мастисан.

В какой инструкции написано, что эти препараты для лечения коров в сухостое?

Кто подскажет, что за ерунда. Стельная телка (вот-вот телится), молозива в вымени нет, есть коричневая жидкость какая-то. Что это может быть и как лечить? Заранее спасибо.

И какой отел, первый? А вымя налила, или вообще пустое?

Да, первый отел будет и не знаю, что такое, сегодня — завтра жду отела. А чем поить теленка буду не знаю. Вот эта жидкость в вымени, а молозива вообще нет.

И вообще хочу сказать, что все появится после отела, всему свое время поверьте мне.

Так, а что за жидкость такая?

Молозиво после отела, а сейчас еще рано делать какие-то выводы, и как вы уверены что вот вот отел, не помню с телкой и ли с бычком они перехаживают срок, так что я не вижу повода для волнения.

Теленок уже вовсю очищается.

Читайте так же:

  • Перекормили быка Рационы кормление быков-производителей. Продуктивность племенных быков-производителей характеризуется количеством и качеством получаемой от них спермопродукции. Только нормиро­ванное […]
  • Маты для коров резиновые Низкие цены Вся продукция в наличие Качественные материалы Доставка по России Каталог товаров 1900?1200?22-24мм. Вес 60 кг. 1900?1100?25-26 мм. Вес 55-60 кг. 1900 х 1200 […]
  • Корова может расстроиться Роды у коров (отел) чаще всего происходят примерно на 284 сутки стельности. В зависимости от возраста животного, его породы, видов кормов, пола приплода срок вынашивания теленка […]
  • Не рожавшая корова дает молоко Нет, это неверно. Коровы беременны лишь 9 месяцев, а молоко дают ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО после первого отёла (родов), то есть когда телка (не дойная) превращается в корову (дойную). После отёла […]
  • Бвмд для коров Белково витаминно-минеральные добавки (сокр. БМВД) вы можете купить у нас! Для этого нужно позвонить нам по телефону и оформить заказ. По просьбе заказчиков можем изменить состав, а […]
  • Расходы на содержание коровы Взрослая корова каждый год приносит одного теленка. Теленок тоже считается не плохим доходом от коровы. Поэтому мы рассчитаем расходы и доходы от теленка. Расходы для содержания одной […]

Сергей, телёнка к корове не подпускай, если не хочешь мучиться при дойке — она потом молоко держать будет. После отёла поставь окситоцин — 10 мл за 20 мин до первой дойки, она бы.

Я дояр с большим стажем. Ну как, скажите вы, мне объяснить людям, что нельзя теленка подпускать к корове и что ему и ей от этого плохо не станет!?

Когда корову (вернее вымя) испортят и с телёнком помучаются, поймут. Хотя к корове мясной породы я думаю, можно. Точно не скажу, я работаю с симентальской и голштинской породами крупно-рогатого скота.

Уже пятый день как отел прошел, доим 2 раза в день, молока сегодня прибавила почти поллитра за раз дает. ЧТО ДЕЛАТЬ?

Если первотёлка, извините, но на мясо. При любом раскладе 12 литров минимум, даже у беспородных коров.

Её сейчас месяца 2 откармливать надо по-любому? Сегодня начали вареную картошку 700 грамм давать с Фелуценом 250 грамм и дробленка — ячмень грамм 300–350.

Ну все равно, как бы там ни было, на мясо. У меня голштинка, первотелкой дала через неделю 18 литров в сутки, и то подумываем.

12 литров должна доить, это в сутки?

Да, в сутки это норма 1953 года.

У нас в деревне нет таких коров.

Это беда постсоветских времен, племенная работа сдохла, сын кроет маму — вот отсюда и такие надои.

Жалко, но выбраковка.

Купите ЗЦМ и вперед, пусть растет на здоровье, а если нет, то геркулес заваренный, но не вареный, но лучше ЗЦМ.

Фелуцен — молочный коктейль для молодняка. Состав: протеин — 22%, жир — 14%, углеводы — 44%, лизин, пробиотик.

Не, не, ЗЦМ и дешевле и надежней.

Какой марки ЗЦМ пользуетесь? Какой производитель?

ЗЦМ хорошая фирма Мустанг, мешай с молоком, переведи в течение 3-х дней (естественно, сначала молока больше, с каждой выпойкой молока уменьшай, а ЗЦМ добавляй), уколи Витам (только не Тривит или Тетравит, там всякий), при переводе раз в сутки добавляй Нифулин (пол чайной ложки) и всё будет окей. Удачи.

Какой марки ЗЦМ пользуетесь? Какой производитель?

А какой доступнее, главное, без фанатизма, главное, чтобы он не стал золотым теленком.

Сергей, а скажите вы даете корове «дробленку»? И еще меня интересует вымя как разминаете?

Сегодня начали давать понемногу, ветврач сказал: может вздуть, если сразу давать. Вымя разминаем влажной теплой тряпкой.

«Дробленку» вообще-то не советуют давать, пока не разойдется вымя, обычно сено, но раз такой случай — маленько можно, и еще вымя не надо влажной теплой тряпочкой, большим пальцем прямо вдавливай в вымя это подольше, но эффективнее.

Сено-луговое разнотравье. Пальцем куда и что вдавливать?

Массажировать пальцем все вымя, палец должен углубятся в вымя.

Это я понял, про выбраковку. Как теленка выходить? Пока у соседа беру по 3 литра, но он сам собрался покупать бычка и с молоком напряг будет. В ветеринарной аптеке взял «Фелуцен», молочная смесь, но что-то боюсь давать, хотя там написано с 5-ти дневного возраста можно. Только не знаю, как добавку давать или как основное питание?

Такое явление, как белые выделения у коровы, не всегда говорят о каких-то проблемах со здоровьем животного. Это вполне может быть и признаком нормального развития животного: предупреждать о течке, беременности или недавнем отеле коровы. Но хороший хозяин всегда должен интересоваться состоянием здоровья животных и заблаговременно предупреждать заражение какими-либо болезнями. Поэтому при странных выделениях у коров лучше проконсультироваться у ветеринара.

Вагинальные экссудаты прозрачного цвета

В самом начале течки у коровы могут наблюдаться тягучие прозрачные выделения, напоминающие слизь, сопровождающиеся своеобразным запахом. Это говорит о том, что корова находится в хорошем физическом состоянии и готова к оплодотворению. Ближе к окончанию течки выделения могут помутнеть и стать гуще.

Похожие экссудаты выделяются из влагалища коровы за несколько часов до отела. Однако после родов никаких выделений быть не должно: они могут быть признаком начавшегося воспаления внутренних половых органов и требует незамедлительного лечения.

Возможно во время первых двух месяцев беременности и появление клейкой слизи, свисающей тонким шнурком. Однако при ее отсутствии беспокоиться не стоит, так как такое явление наблюдается только у 80% стельных коров. Обычно бесцветная слизь практически не представляют угрозы для здоровья.

Белые выделения из вульвы и вымени

Белесая жидкость или слизь из влагалища животного после осеменения могут говорить о заражении от быка какой-либо инфекцией, чаще всего, вагинитом. Это явление подробно описывалось в статье «Выделения после осеменения».

Белый секрет, выделяющийся из влагалища, не связанный с покрытием или беременностью, может указывать на наличие гормонального сбоя в организме животного или стать признаком начинающегося эндометрита.

Эндометрит принято считать основной причиной необычных влагалищных выделений у коров. Этим медицинским термином называют воспаление слизистой оболочки стенок матки после отела. Недуг начинает проявлять себя через несколько дней после родов. Из влагалища коровы появляется слизь, цвет которой варьируется от белого до коричневого, ее количество увеличивается с каждым днем.

Возможны при эндометрите также и кровянистые выделения. Почему они появляются и как их лечить подробно описывалось в статье «Кровянистые выделения у коров».

Во время беременности из коровьего вымени может выделяться белая тягучая жидкость. Это так называемое молозиво. Тем самым организм стельной коровы готовится к появлению на свет и выкармливанию теленка. Молозиво может выделиться несколько раз, обычно в небольших количествах.

Множественные выделения белого цвета у беременных особей становятся сигналом для фермера о приближающемся отеле.

Гнойные бели у коров

Во время половой охоты у некоторых коров появляются желтовато-гнойные маточные выделения. Они являются признаком очень серьезного гинекологического заболевания – хронического эндометрита. Эту патологию практически невозможно залечить окончательно – время от времени оно может проявляться даже при регулярной терапии.

При гнойно-катаральном эндометрите характер экссудата вязкий, присутствует неприятный запах. Цвет выделений варьируется от желтого до коричневого. Возможны серые вкрапления, частицы тканей и кровяные фрагменты. С углублением воспаления к ним примешивается гной.

Вообще, почти все выделения, окрашенные в желтый цвет, или с вкраплениями гноя относят к проявлениям какой-либо из форм эндометрита, но иногда желтый цвет выделений может сообщить о переохлаждении или о возникновении гинекологических проблем. Чаще всего гнойный экссудат становится признаком инфекции.

Первая помощь при необычных выделениях

Лечение воспалений требует терпения и настойчивости, так как иногда оно может быть очень продолжительным. Одним из лучших лекарственных препаратов по праву называют 3%-ный раствор квасцов с добавлением пиоктаннина (синьки) в концентрации 1%.Этим раствором нужно смазывать влагалище коровы каждый день или же орошать из так называемой женской кружки.

Также рекомендуется промывать родовые пути коровы очень слабым раствором марганцево-кислого калия (слабо розового цвета).

При появлении необычных выделений у коров нужно чаще дезинфицировать помещение, так как раздраженная слизистая влагалища и матки наиболее восприимчива к заболеваниям.

Профилактика гинекологических заболеваний

Немаловажно следить за коровой во время охоты. Не стоит допускать:

  • травм;
  • контакта с больными животными;
  • обострения хронических и недолеченных заболеваний;
  • плохого ухода.

Необходимо проводить регулярный осмотр стельных коров ветеринаром. Причем, лучше, если врач не будет меняться на протяжении всей беременности. После родов необходимо периодически осматривать животное на предмет послеродовых инфекций.

Важную роль играет также правильно составленный рацион питания. Во время беременности рекомендуется внутримышечно вводить витаминные комплексы. Это поможет предотвратить гнойные и воспалительные процессы. К концентрированному корму нужно добавлять органические минеральные добавки. Микро- и макроэлементы, содержащиеся в них, окажут положительное влияние на иммунитет коровы, а значит, и на состояние ее здоровья.

Важную роль играет соблюдение санитарно-эпидемиологических норм в хозяйстве. Плохие условия содержаний животного способны привести ко многим неприятным заболеваниям.

Ни в коем случае не следует судить о наличии у коровы какого-либо заболевания по одним лишь выделениям. Организм каждого животного индивидуален и обладает своей спецификой, поэтому то, что может быть явным признаком заболевания у одной коровы, является абсолютной нормой у другой.

Но если возникли подозрения по поводу состояния здоровья животного, лучше всего будет обратиться к ветеринару за консультацией и провести необходимые обследования.

Если вы замечали необычные выделения у коров и боролись с ними, расскажите об этом в комментариях.

Если же данная статья помогла вам, поделитесь ей с друзьями.

Почему у животных, в отличие от человека, отсутствует отвращение к своим и чужим фекалиям? Ведь это рассадник инфекции и эволюционно оно должно было закрепиться?

Потому что во многих условиях фекалии приносят больше пользы, чем вреда, да и наше с вами представление о них как о безусловном рассаднике инфекций во многом преувеличено.

Для огромного количества животных, среди которых слоны и коалы, поедание фекалий своих родителей — единственный способ обзавестись микрофлорой, необходимой для поддержания иммунитета и простого переваривания пищи. Кроме того, однажды обработанную чьим-то желудком растительность легче усваивать.

С помощью экскрементов можно общаться — можно отмечать границы своей территории (у вомбатов например именно из-за этого кубические какашки), можно показывать агрессивный настрой (кошатники могут столкнутся с этим на личном опыте — когда котик чувствует, что его территория под угрозой, он не прячет экскременты, а наоборот старается оставить их на самом видном месте). Ну и изучение чужих экскрементов это такой способ узнать, чем занимаются и хорошо ли кушают представители одного с вами вида в отсутствие инстаграма.

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

В состав препарата входят: 1,4-ди-N-окись 2,3-бис-(оксиметил) хиноксалин, консервант и вода для инъекций. Представляет собой прозрачную, зеленовато-желтую жидкость горьковатого вкуса, без запаха. Допускается наличие кристаллов, при хранении ниже 15 °С. Перед применением препарата их растворяют, нагревая содержимое флакона на кипящей водяной бане. Расфасовывают в стеклянные флаконы по 100 мл.

Фармоксидин — антибактериальный химиотерапевтический препарат широкого спектра действия, активен в отношении грамотрицательных, грамположительных патогенных и условно патогенных аэробных и анаэробных микроорганизмов спорообразующих и неспорообразующих видов. Фармоксидин избирательно ингибирует синтез ДНК в микробной клетке, не влияя на синтез РНК и белка; вызывает структурные изменения клеточной стенки и нуклеотида бактерий, подавляет активность внеклеточной бактериальной нуклеазы и ? -токсина. Препарат щадяще действует на молочнокислую микрофлору, бактерициден для бактерий, обладающих малой чувствительностью и резистентностью к другим химиотерапевтическим средствам и антибиотикам.

Раствор фармоксидина 1%, в форме монопрепарата, применяют для лечения ранних расстройств секреции в отдельных долях вымени и скрытых маститов коров, а также для профилактических санирующих обработок вымени в начале сухостойного периода.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ

Раствор диоксидина 1% применяют взамен антибиотиков и комплексных антибиотико-содержащих препаратов в общепринятых схемах лечения клинических маститов коров. Перед введением препарата секрет (молоко, экссудат) из больной доли вымени тщательно выдаивают, а сосок дезинфицируют. Препарат подогревают до 40 °С, встряхивают и вводят через сосковый канал с помощью катетера, присоединенного на канюлю шприца. После введения препарата соски слегка массируют снизу вверх. При лечении ранних расстройств секреции в больную долю вымени вводят 10 мл с интервалом 8-12 часов в течение 2 суток. При скрытых маститах вводят 20 мл два раза в сутки в течение 3-4 суток. При лечении хронических маститов экссудат из больных долей вымени выдаивают в отдельную посуду, обеззараживают кипячением и утилизируют. Препарат водят в больную долю вымени в дозе 30 мл с интервалом 12 часов в течение 5-8 суток. Одновременно возможно применение средств симптоматической и общей терапии. Для профилактической санации вымени на 4 день с начала сухостойного периода, после тщательного выдаивания секрета в отдельную посуду с последующим его обеззараживанием и утилизацией, раствор диоксидина 1% вводят однократно во все доли вымени по 30 мл.

В рекомендуемых дозах и при правильном способе введения не вызывает у животных побочного действия и осложнений. В очень редких случаях возможны аллергические реакции.

Повышенная чувствительность к диоксидину.

Молоко, полученное из долей вымени коров, подвергшихся лечению раствором диоксидина, используют в пищу через 24 часа после последнего введения, при условии полного отсутствия признаков мастита и приобретения нормальных свойств молока.

Список Б. В сухом, темном месте при температуре от 5 до 25 °С. Срок годности — 2 года.

Сальмонеллез (паратиф) &#150 болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Возбудители &#150 различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.

Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос &#150 пуллороз, а у взрослых кур &#150 тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2&#150х месяцев принимает подострое и хроническое течение.

В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.

В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс&#150факторы, снижающие резистентность организма.

Течение: острая и хроническая формы болезни.

  • Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 &#150 4&#150недельного);
  • Хроническое &#150 возникает как результат переболевания острой формой.
  • Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

    При острой форме основные изменения сосредоточены в кишечнике воспаление от серозно&#150катарального до геморрагического энтерита. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь.


    Рис. 146. Катаральное воспаление кишечника теленка.

    Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серозно&#150красного цвета. При длительном течении слизистая в этих участках некротизируется и образуется фибринозная пленка.

  • Сычуг &#150 эрозии и язвы на слизистой.
  • Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями.

    Рис. 147. Гиперплазия мезентеральных лимфатических узлов тонкой кишки теленка.

  • Селезенка &#150 в острых случаях в состоянии гиперплазии увеличена, пульпа темно&#150красного цвета, фолликулы не заметны. Далее может развиться острый спленит &#150 характеризующийся большим количеством беловато&#150серых узелков.
  • Печень &#150 набухшая, дряблая, с множеством мутновато&#150желтых узелков, достигающих величины с булавочную головку, рисунком стерт.

    Рис. 148. Сероватые некротические очажки в печени теленка.

    Желчный пузырь &#150 стенка утолщена и набухшая.

    Рис. 149. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.

  • Под серозными оболочками &#150 точечно&#150полосчатые кровоизлияния, при острой форме &#150 под эпикардом и под капсулой почек.
  • В хронических случаях: часто поражаются легкие.

  • Первоначально развивается серозно&#150катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине&#150красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно&#150катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
  • Тонкий кишечник &#150 серозно &#150 геморрагический энтерит
  • Беременные могут абортировать.
  • Селезенка &#150 диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.
  • Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг

    б) паратифозные узелки &#150 гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.

  • Легкие гнойно&#150катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.
  • Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.

    Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5&#150месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.

    У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней &#150 чуму, реже рожу.

    При остром течении:

  • Геморрагический диатез &#150 кровоизлияния на серозных и слизистых, на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах, на складках слизистой оболочки кишечника.
  • Легкие &#150 острая фибринозная лобулярная пневмония чаще диафрагмальных долей.
  • Фибринозный перикардит
  • Селезенка &#150 крупноклеточная гиперплазия &#150 увеличена в 2&#1503 раза, цвет ее сине&#150красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются также очажки некрозов и паратифозные узелки.
  • Печень &#150 застойные явления, особенно если поражены легкие катарально&#150фибринозной пневмонией. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных &#150 желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки.


    Рис 150. Некротические очажки в печени поросенка.

  • Прижизненное покраснение кожи &#150 связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен.
  • Почки &#150 диффузный серозный или геморрагический гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков.
  • В мозговых оболочках возможны кровоизлияния
  • Кишечник &#150 катаральный энтерит, с переходом в геморрагический. При хронической форме &#150 дифтеритический очаговый или диффузный энтероколит, особенно в слепой и ободочной кишках.

    Рис 151. Некроз слизистой оболочки и утолщение стенки
    слепой кишки поросенка при хроническом паратифе.

    Процесс начинается с острого набухания лимфатического аппарата &#150 пейеровы бляшки и солитарные фолликулы выступают в просвет кишечника в виде валиков (крупноклеточная гиперплазия). Затем они вместе с кишечным эпителием некротизируются с образованием струпа и превращаются в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями. Затем язвы рубцуются.

    Диагноз &#150 основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.

    Сальмонеллез (паратиф) жеребят &#150 характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.

    В острых септических случаях:

  • Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине,
  • Увеличение селезенки.
  • Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.
  • В подострых случаях:

  • Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.
  • Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.
  • Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.
  • Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей &#150 черно&#150бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.

  • Острый гастроэнтерит,
  • Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,
  • Мелкие некротические фокусы в печени,
  • Бронхопневмония.
  • Селезенка и лимфатические узлы увеличены.
  • Пуллороз &#150 болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum&#150 gallinarum, но могут быть и другие виды.

    У цыплят, павших в первые 3&#1504 дня жизни, находят:

  • Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета,
  • Гиперплазия селезенки &#150 незначительное увеличение
  • Дистрофия печени,
  • Острый катаральный энтерит
  • Кровоизлияния на слизистой желудочно&#150кишечного тракта.
  • У цыплят старшего возраста (8 &#150 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.

  • Печень желтовато&#150глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато&#150серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно&#150зеленого цвета желчью.
  • Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.
  • Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.
  • Кишечник &#150 катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто&#150белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.
  • Легкие &#150 милиарные участки творожистого некроза.
  • Миокард &#150 дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из&#150под эпикарда бугристыми возвышениями.
  • У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.

  • Яичник &#150 фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно&#150фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).
  • Кишечника &#150 катаральный энтерит.
  • Диагноз &#150 на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.

    Тиф кур и индеек.

  • Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок.
  • При длительном течении &#150 истощение.
  • Печень &#150 желтого цвета, дряблая, легко рвется &#150 возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.
  • Желчный пузырь &#150 переполнен желчью густой консистенции.
  • Селезенка &#150 гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 &#150 3 раза, серо&#150красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато&#150белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме &#150 некротические фокусы.
  • В сердечной сумке &#150 серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.
  • Кишечник &#150 катаральный энтерит.
  • Почки &#150 увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.
  • При хроническом течении:

  • В паренхиматозных органах &#150 в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
  • Яичники &#150 деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.
  • Диагноз &#150 на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.

    Сальмонеллезные аборты домашних животных.

    Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности.

  • Плоды &#150 отечны, с признаками сепсиса. На серозных, слизистых, и в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния. В печени и почках сильная дистрофия.
  • Плацента &#150 острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление.
  • Хориоаллантоисная оболочка &#150 с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, в местах некроза &#150 язвы круглой или лентовидной формы.
  • Матка &#150 эндометрит.
  • У родившихся жеребят в первые дни после рождения развивается септицемия.

    Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец &#150 характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в течение первых 10&#15015 суток после рождения.

  • Матка &#150 серозно&#150катаральный эндометрит. При задержке последа &#150 гнойно&#150гнилостный эндометрит.
  • Кишечник &#150 острый серозно&#150катаральный энтерит.
  • Печень &#150 зернистая дистрофия и серозный паренхиматозный гепати, паратифозный энтерит.
  • Плоды &#150 часто без изменений.
  • Почки &#150 кровоизлияния и серозный гломерулит.
  • Сердце &#150 кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.
  • На вскрытии ягнят, которые пали на 10&#150 15&#150й день после рождения.

  • Слизистые и серозные &#150 желтушность
  • Желудок, кишечник &#150 гастроэнтерит.
  • Печень &#150 увеличена, желто&#150коричневого цвета и усеяна бело&#150серыми Г&#150узелками.
  • Эпикард, эндокард и легочная плевра &#150 кровоизлияния.
  • Препарат: Гнездный некроз и гранулемы в печени при паратифе телят

    Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.

  • мелкоочаговые некрозы;
  • клеточные узелки, или гранулемы;
  • фибринозно&#150геморрагический очаговый гепатит.
  • Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин&#150эозином очаги некроза определяют по однородно&#150розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто&#150глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.

    Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови &#150 нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.

    Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят ,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.

    Макроскопически паратифозные гранулемы из&#150за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато&#150серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

    Препарат: Язвенно&#150некротические поражения кишечника при паратифе поросят

    Наиболее характерны при паратифе поросят изменения в конечном отделе подвздошной кишки и в толстом кишечнике.

    Для изучения микрокартины заболевания в его развитии необходимо иметь несколько препаратов, и в срезах должны быть обязательно солитарный фолликул или пейерова бляшка, а кругом &#150 слизистая и другие оболочки кишечника.

    На первом препарате изучают начальную стадию процесса. При малом увеличении находят лимфатический фолликул и констатируют, что он значительно увеличен и большая часть его бледно окрашена. При большом увеличении в фолликуле отмечают крупные, со светлыми ядрами клетки, которые, располагаясь довольно тесно друг к другу, напоминают паратифозную гранулему. Являясь производными клеток ретикулоэндотелия, они по мере увеличения в количестве оттесняют собственные клетки фолликула. Последние обнаруживают на периферии в виде ободка или кучек синих клеток, а иногда их замещают клетки гранулемы.

    На втором препарате (следующая стадия процесса) отмечают некроз клеток гранулемы, что иногда происходит вследствие фибринозного (дифтерптического) воспаления. Мертвый участок окрашивается в однородно&#150розовый цвет; в нем почти нет остатков ядер. В слизистой и подслизистой кишечника на границе с мертвой тканью к этому времени начинает образовываться демаркационная зона из лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подслизистой заметна гиперемия сосудов.

    Макроскопически в период образования гранулем лимфофолликулы и пейеровы бляшки увеличены и выступают над слизистой в виде валикообразных возвышений. Когда гранулемы некротизируются, на вскрытии слизистая покрыта струпьями грязно&#150серого, грязно&#150зеленого, желтовато&#150серого и желтовато&#150коричневого цвета, что зависит от количества желчного и растительного пигмента.

    Сепсис

    Сепсис &#150 особая форма инфекционного заболевания, которая развивается в организме с подавленными защитными силами. Характеризуюется полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), ацикличностью (отсутствием сроков течения), высокой смертностью (почти всегда летальный исход).

    Рис. 152. Множественные кровоизлияния в плевре теленка .

  • Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганизмы &#150 стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты.
  • Сепсис вызывают как сильнопатогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопатогенные (пневмококки, менингококки и др.).
  • Возбудитель сепсиса может иметь экзогенное или эндогенное происхождение (аутоинфекция).
  • Сепсис может развиваться как осложнение ранее перенесенного инфекционного процесса.
  • Возможна смешанная инфекция с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).
  • Рис.153. Гнойник в печени крупного рогатого скота, явивщийся исходным очагом сепсиса .

    Возникновение и развитие сепсиса, его течение, клинико&#150морфологическое проявление и исход определяются особой формой взаимодействия возбудителя и макроорганизма, не способного подавить инфекционный процесс.

    Любой сепсис проявляется в связи с внедрением в организм микробов, место внедрения которых называют ворота сепсиса, а местные первичные, изменения тканей в воротах сепсиса &#150 септический очаг.

    Септический очаг может быть прогрессирующим неограниченным или он может иметь демаркационную зону. Иногда очаг в воротах инфекции отсутствует, а образуется в отдалении от места первичного внедрения возбудителя. Возможны случаи, когда местного очага ни в воротах, ни в отдалении от них нет, это криптогенный сепсис &#150 развивается в результате проникновения микробов через естественные барьеры организма (слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного, мочеполового трактов) без видимого изменения органов или аутогенно, а так же когда возбудителями сепсиса являются обычные обитатели организма (кишечная палочка, диплококки и др.).

    После определенного периода адаптации микробов в первичном септическом очаге при благоприятных условиях они могут проникнуть в лимфатические и кровеносные сосуды, при лимфагенной генерализации наблюдается лимфангиты и тромболимфангиты, которые влекут за собой лимфадениты регионарных лимфоузлов.

    Распространение возбудителя гематогенным путем по венам сопровождается флебитами и тромбофлебитами.

    Сочетание первичного септического очага и поражения сосудов и лимфатического узла называют первичным септическим комплексом.

    При преодолении всех защитных барьеров организма микроорганизмы попадают в кровь.

    Однако не всякое попадание микробов в кровь ведет к развитию сепсиса. При высокой резистентности организма животного микроорганизмы, попавшие в кровь, погибают в ней или захватываются клетками ретикулоэндотелия и разрушаются ими, в случае ослабления организма и подавления его иммунной реактивности развивается сепсис.

    Сепсис не имеет циклического течения, но септический процесс возникает и протекает с закономерной последовательностью.

  • Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо&#150 и эндотоксины, и ферменты, повреждают стенку капилляров и венул, проникают в кровь и размножаются в крови, в том числе в лейкоцитах и макрофагах, накапливаются в крови с развитием септической бактериемии, токсинемии и геморрагического синдрома. Этому способстует: а) резкое снижение клеточного и гуморального иммунитета (первичный или вторичный иммунодефицит); б) массивное поступление бактерий в кровоток.
  • Микротромбоз капилляров и венул и нарушения микроциркуляции в органах ведут к развивитию вторичных метастатических поражений в виде острого негнойного (при септицемии), или гнойного (при септикопиемии) васкулита с образованием гнойников и очагов некроза.
  • Осутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и истощение энергетических ресурсов и интоксикация способствуют прогрессирующему течению сепсиса с неблагоприятным исходом.
  • Патоморфологические изменения при сепсисе.

    Местные изменения локализуются во входных воротах сепсиса.

  • Первичный септический очаг образуется во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах. В нем отмечают воспалительные процессы (гнойное, или серозно&#150геморрагическое некротизирующие воспаление).
  • Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системам. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита (воспаление вен).
  • Септический очаг может отсутствовать на месте внедрения микробов в организм при обострении латентно протекающей инфекции, быстром проникновении возбудителя в органы или заживлении поврежденной ткани.
  • При сепсисе развиваются во всех органах и тканях организма животного.

    Отмечают следующие изменения:

  • Расстройство кровообращения.
  • Васкулиты (воспаление каппляров).
  • Внутрисосудистый микротромбоз.


    Рис. 154. Тромбоз крупного сосуда и воспаление легких лошади.

  • Гемолиз эритроцитов &#150 с повышенным образованием кровяных и желчных пигментов, с развитием общего гемосидероза и гемолитической желтухи.
  • Лейкоцитоз &#150 характеризующийся увеличением количества преимущественно нейтрофильных лейкоцитов.
  • Дистрофические процессы.
  • Воспалительные процессы.
  • Иммунопатологические процессы.
  • Трупное окоченение при сепсисе слабо выражено или отсутствует &#150 в связи с прижизненными трофическими расстройствами.
  • Трупное разложение &#150 развивается вскоре после смерти животного &#150 в результате быстро наступающего аутолиза и наличия микроорганизмов в крови.
  • Признаки геморрагического синдрома проявляются следующими изменениями:

    &#150Кровь темно&#150красная, несвертывающаяся или с рыхлыми темно&#150красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен) &#150 в результате гемолиза эритроцитов и асфиксии (удушье, вследствие затруднения дыхания, сопровождается расстройством кровообращения).

    &#150Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно&#150геморрагические инфильтраты.

    &#150Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы &#150 с множественными диапедезными точечными и полосчатыми кровоизлияниями (геморрагический диатез).

    &#150Сосуды &#150 тромбоэмболия с развитием инфарктов в почках и других паренхиматозных органах.

    Воспалительные и гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной (иммунокомпетентной) системах, а также в интерстиции паренхиматозных органов проявляются следующими изменениями:

    &#150Селезенка &#150 гиперплазия в сочетании с септическим воспалением и парезом гладкой мускулатуры трабекул. «Септическая селезенка»

    &#150 увеличение органа в 2&#1503 раза, цвет темно&#150красный, консистенция дряблая, соскоб пульпы обильный.

    У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается.

    &#150Лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным органам, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника &#150 с признаками серозно&#150геморрагического или гнойного воспаления (острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие, влажные, покрасневшие, на разрезе паренхима сочная.

    &#150Костный мозг &#150 превращение желтого костного мозга в красный. Ткани костного мозга отечные, с кровоизлияниями.

    &#150Тимус &#150 в состоянии акцидентальной инволюции. Орган уменьшен в объеме, серого цвета.

  • В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции &#150 ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.
  • Легкие &#150 застойная гиперемия и отек легких, которые развиваются на фоне сердечной недостаточности. Вследствие чего развивается асфиксия со смертельным исходом. Легкие темно&#150красного цвета, плотные, сосуды повышено кровенаполнены. При пробе на плавучесть &#150 кусочек легкого плавает в толще воды.
  • Классификация сепсиса &#150 базируется на этиологии, характере входных ворот (локализации септического очага) и клинико&#150морфологических признаках.

    По этиологии &#150 классифицируется в зависимости от возбудителя, различают следующие виды сепсиса:

    &#150Кокковый (стрептококковый, пневмококковый, диплококковый, менингококковый).

    &#150Колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др.

    &#150Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

    Наибольшее значение в ветеринарной практике имеют: кокковый сепсис, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный.

    Кокковый сепсис &#150 возникает при проникновении в кровь различных видов кокков, в условиях пониженной сопротивляемости или аллергической реактивности организма. Клинико&#150анатомически различают три варианта коккового сепсиса: септецимия, пиемия, септикопиемия.

    В зависимости от характера входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) &#150 выделяют следующие виды сепсиса:

    &#150Раневой&#150 развивается вследствие инфицирования травмированных кожных покровов или слизистых оболочек, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких и низких температур (ожог, обморожение). Его разновидность является послеоперационный сепсис, при нарушении правил асептики и антисептики (кастрация, руминатомия, кесарево сечение).

    Рис.155. Язва с омозоливщимися краями и свищевой ход в полость сустава лошади, явившийся исходным очагом раневого сепсиса.

    Раневой сепсис развиваются в первые дни после повреждений тканей или в случае затянувшейся регенерации тканей в более поздний срок.

    Рана покрасневшая, с набухшими краями, поверхность раны покрыта отрубьевидным фибринозно&#150некротическим налетом и гноем. Отмечают тромбофлебит лимфангит, лимфаденит регионарных лимфоузлов.

    &#150Послеродовой &#150 результат инфицирования травмированных тканей родовых путей или матки при патологических родах различными гноеродными микроорганизмами, анаэробными бациллами и т.д.

    При гнойном метрите &#150 матка растянута, мускулатура вялая, местами дряблая, периметрий тусклый, с наложениями фибрина. В полости матки гной грязно&#150зеленого цвета, слизистая набухшая, гиперемированая, с кровоизлияниями, эрозиями, некротизирована. Тромбоз вен широкой маточной связки.

    При анаэробном сепсисе &#150 стенка матки отечна, отек распространяется на параметрий. Слизистая набухшая, покрыта кашицеобразной массой, экссудат с примесью пузырьков газа.

    При некробактериальном сепсисе &#150 наиболее выражен некротический процесс, стенка матки утолщена, плотная, слизистая глубокоскладчатая, покрыта крошковатыми сухими массами.

    &#150Пупочный &#150 наблюдают у новорожденных. Чаще болеют жеребята, телята, реже ягнята, поросята. Возбудители &#150 стрептококки. Основой развития сепсиса является гнойный тромбофлебит и тромбоартериит пупочных сосудов с образованием абцесса, в брюшной стенке откуда затем, могут распространятся метастатические абцессы в печени, легких, почках, перибронхиальных, медиастинальных и мезентеральных лимфатических узлах. Вследствие инфильтрации экссудатом мягких тканей отмечают опухание пупочной области (омфалофлебит), утолщение пупочных сосудов с наличием в них серо&#150желтого, грязно&#150желтого или грязно&#150зеленого размягченного тромба. У телят и ягнят при омфалофлебите, вызванном некробактериями, находят сухие некротические очаги в тканях пупка, в печени и легких.

    Рис. 156. Воспаление пупочного канатика у теленка, обусловившее возникновение пупочного сепсиса.

    &#150Уросепсис &#150 встречается чаще у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах.

    &#150Аспирационный &#150 возникает при катаральной бронхопневмонии, осложненной гангреной в связи с попаданием (инспирацией) инородных тел в легкие (например лекарственных веществ при насильственном введении их животным через рот).

    Бронхогенное развитие аспирационной пневмонии начинается с образования в легочной ткани множественных, вначале мелких серого цвета фокусов, затем сливных очагов величиной с лесной орех, с дальнейшим некрозом ткани легкого и развитием гангренозного процесса.

    &#150Криптогенный или скрытный при отсутствии первичного септического очага.

    По клинико&#150морфологическим признакам выделяют: септицемию, пиемию, септикопиемию и хрониосепсис.

    Септицемия &#150 характеризуется повышенной реактивностью организма, острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико&#150геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов.

    В септическом очаге отмечают серозно&#150геморрагические с некротическим акцентом изменения.

    Пиемия &#150 развивается при относительно высокой реактивности организма. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойных метастазов в органах и тканях. Вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит.

    В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит, например &#150 при мыте жеребят из первичного гнойного очага (ворот сепсиса) при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя возникают множественные абсцессы в органах.

    Септикопиемия &#150 характеризуется как типичными изменениями, так и явлениями, свойственными пиемии &#150 (гемолитическая желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, дистрофия паренхиматозных органов) + (наличие множественных, абсцессов в разных органах).

    Рис. 157. Множественные гнойнички в почке жеребенка (септикопиемия).

    Основой для развития септикопиемии является гнойный тромбофлебит, который возникает вначале со стороны ворот инфекции, а затем последовательно эмболически в других отдаленных венозных сосудах, где образуются метастатические гнойные очаги. Примером септикопиемического варианта является септикопиемия новорожденных телят, жеребят.

    Хрониосепсис &#150 характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений, при гнойном мастите и эндометрите. Периодически сопровождается обострениями заболевания. Из общих изменений наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.

    Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. Бактериальные посевы делают из крови внутренних органов. Основанием для определения сепсиса служат положительные результаты на бактериемию, в сочетании с септическими изменениями в организме. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).

    Сибирская язва

    Сибирская язва &#150 острая инфекционная болезнь, характеризуется высокой лихорадкой, септицемией и серозно&#150геморрагическим некротизирующим воспалением.

    Болеют все виды млекопитающих животных, из которых менее чувствительны свиньи, собаки и некоторые плотоядные, болеет также человек, птицы болеют редко.

    Возбудитель &#150 неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка.

    В организме больного животного и на питательных средах, образует капсулу. При неблагоприятных условиях формируются споры. В невскрытом трупе споры не образуются.

  • Преимущественно алиментарным путем
  • Аэрогенное заражение очень редко у свиней при поедании инфицированной мясо&#150костной муки
  • Через поврежденную кожу и слизистую оболочку.
  • Кровососущими членистоногими (у лошадей, северных оленей).
  • В месте первичного попадания (воротах инфекции, которыми может являться глотка, миндалины, тонкий кишечник, носоглотка, легкие, кожа) бациллы размножаются с образованием капсульных форм, и формированием первичного очага воспаления серозно&#150геморрагического характера (тонзиллит, корбункул на коже или в кишечнике), далее возбудитель захватывается фагоцитами и макрофагами, которые заносят его в лимфатическую систему, где развивается уже второй очаг серозно&#150геморрагического воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденит). Савокупность этих изменений составляет полный сибиреязвенный комплекс. Далее возбудитель разрушает барьерную функцию лимфатических узлов, и попадает в кровь, вызывая септицемию, а затем смерть.

    Патогенез болезни обусловлен высокой вирулентностью возбудителя, способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины (факторы 1, 2, 3) и протеолетический фермент.

  • Способствуют нарушению проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно&#150геморрагической инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки.
  • Нарушение функции гипоталамо&#150гипофизарно&#150надпочечниковой системы, вследствие чего происходит резкое падение объема крови и кровяного давления.
  • Сибириязвенный протеолитическии фермент &#150 приводит к нарушению обмена белков и деструкции тканей.

    Инкубационный период длится 1&#1503 дня.

    Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и хроническое.

    В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают:

  • Апоплексическая форма &#150 молниеносоное течение
  • Септическая &#150 острое течение
  • Кишечная &#150 при употреблении инфицированных корма и воды,
  • Легочная &#150 при попадании возбудителя в воздухоносные пути с вдыхаемым воздухом,
  • Кожная (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся при проникновении возбудителя через кожу (травмы, жалящие насекомые),
  • Ангинозная &#150 преимущественно у свиней,
  • Атипичное проявление
  • Апоплексическая форма сибирской язвы (молниеносное течение) &#150 начинается внезапно и протекает тяжело. Чаще встречается у овец, КРС и свиней.

    Клиника: отмечают возбуждение, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела, кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия &#150 кал с примесью темной крови.

    Гибель наступает в течение 1&#150 2 ч после появления первых симптомов болезни.

    Макрокартина &#150 основные изменения находят в головном мозге.

  • Полнокровие сосудов оболочек и вещества мозга
  • Между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках &#150кровянистая жидкость и сгустки крови, в мозговой ткани кровоизлияниями.
  • Мягкие мозговые оболочки &#150 утолщены, набухшие, тусклые, видны единичные или множественные кровоизлияния (серозно&#150геморрагический лептоменингит).
  • Во внутренних органах патологоанатомические изменения могут отсутствовать, либо быть незначительными и малотипичными для сибирской язвы. Отмечают застойную гиперемию и дистрофические изменения.

  • Застойная гиперемия &#150 в подкожной клетчатке, мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине. В подкожной и забрюшинной клетчатке &#150участки студенистого пропитывания.
  • Селезенка в объеме не увеличена, слегка набухшая.
  • Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно гиперемированы, имеют кровоизлияния.
  • Легкие полнокровные, в паренхиме и на плевре кровоизлияния. В состоянии различной степени застойного отека. В трахее и бронхах &#150 пенистая жидкость с примесью крови.
  • Септическая форма болезни (острое течение).

    Температура тела повышается до 41&#150 42°С. Отмечают слабость конечностей, возбуждение и беспокойство, которые сменяются депрессией. Дыхание ускоренное, тяжелое, сердечные удары &#150 стучащими, цианоз слизистых.

    У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча темно&#150красная, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1&#150 2 дня.

    Отмечают общесептические изменения и следующие признаки:

  • Трупное окоченение слабо выражено, разложение трупов наступает рано, что сопровождается вздутием живота вследствие брожения содержимого пищеварительного тракта вследствии прижизненной атонии преджелудков у КРС и МРС и колик у лошадей. Трупы вздуты, прямая кишка выпячена, из естественных отверстий (носовой полости и прямой кишки) вытекает густо&#150вишневого цвета кровь, видимая слизистая оболочки оболочки прямой кишки застойно гиперемирована с резко переполненными кровью венозными сосудами, с множественными точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями.
  • Кровь в сосудах несвернувшаяся, дегтеобразно густой консистенции, темной, почти черной окраски, на воздухе очень слабо и медленно светлеет (асфиксическая кровь). Сгустки крови в сосудах отсутствуют, встречаются только в крупных сосудах редко.
  • Подкожная, межмышечная, подслизистая и околопочечная клетчатка пропитана желтоватым студенистым инфильтратом, пронизанным кровоизлияниями разных размеров.
  • Лимфатические узлы резко увеличены в объеме, набухшие, темно&#150 или черно&#150красного цвета, на разрезе влажные, пронизаны кровоизлияниями, могут отмечаться очаги некрозов кирпично&#150красного цвета с сухой матовой поверхностью разреза &#150 серозно&#150 геморрагический с некротическим акцентом лимфаденит.
  • Селезенка сильно увеличена (иногда в 3&#150 5 раз), что является следствием ее резкого кровенаполнения и нарушения тонуса гладкой мускулатуры трабекул при их парезе. Края ее закруглены, капсула сильно напряжена (иногда до разрыва), пульпа размягчена, кашицеобразной или полужидкой консистенции, с поверхности разреза стекает в виде дегтеобразной массы.


    Рис. 158. Некротические очажки в селезенке свиньи.

  • Мышцы дрябловатые, темно&#150красного цвета вследствие застойной гиперемии, с поверхности и в толще содержат пятнистые и точечные кровоизлияния.
  • В брюшной и грудной полостях, а также в полости перикарда обнаруживается серозно&#150кровянистая жидкость.
  • Легкие в состоянии застойной гиперимии и отека. Темно&#150красного цвета, с поверхности разреза стекает много крови, в просвете трахеи и бронхов содержится пенистая кровянистая жидкость, слизистые оболочки их усеяны точечными кровоизлияниями. Может отмечаться лобулярная геморрагическая пневмония виде темно&#150красных очагов.
  • Печень, почки, сердце &#150 застойно полнокровны, увеличены в объеме. Печень красновато&#150коричневого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, под капсулой и на поверхности разреза имеются множественные кровоизлияния. Почки, сердце &#150 с кровоизлияниями, паренхима дряблая, в состоянии зернистой дистрофии. В почках в подслизистой лоханки &#150 серозно&#150геморрагический инфильтрат.
  • В желудочно&#150кишечном тракте, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая с множественными кровоизлияниями. Пейеровые бляшки и солитарные фолликулы &#150 в состоянии серозно&#150геморагического воспаления &#150 набухшие, выпячиваются в просвет кишки и могут подвергаются некрозу, образуя язвы с приподнятыми черноватыми краями в центре содержат некротические массы. Содержимое кишечника в виде грязно&#150сероватой, кровянистой жидкости.
  • Головной и спинной мозг с явлениями застойной гиперемии, под мягкой мозговой оболочкой и в веществе мозга имеются точечные кровоизлияния. В мозговых желудочках содержится красноватая жидкость, сосуды сильно кровенаполнены.
  • При наличии таких общих изменений в трупе и в случае одновременного поражения кишечника &#150 кишечная форма сибирской язвы, а при поражении легких &#150 легочная форма.

    Кишечная форма Клиника:

    У КРС вначале вздутие рубца, затем запор, затем кровавый понос. Заболевание сопровождается высокой температурой.

    Характеризуется очаговым или диффузным серозно&#150геморрагическим воспалением тонкого кишечника с поражением преимущественно двенадцатиперстной и тощей кишок. Сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.

    Рис 159. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
    узлов крупного рогатого скота.

    При диффузном поражении:

    Слизистая тонкого кишечника на всем протяжении темно&#150красного цвета, набухшая, стльно утолщена, пропитана студневидной массой.


    Рис 160. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
    тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).

  • Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки отечны и выдаются над поверхностью.
  • Воспаление сопровождается некрозом слизистой, ее участки серо&#150красные, крошковатые.
  • При очаговом поражении

  • Изменения наиболее выражены в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках &#150 они в виде возвышений темно&#150красного или черно&#150красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными пленками &#150 карбункулы, которые некротизируются и отторгаются образуя язвы, вокруг которых наблюдают сильный геморрагический отек слизистой и подслизистого слоя.
  • Слизистая на месте корбункулов часто некротизирована, с дифтеретическими наложениями, которые образуют серо&#150красный струп
  • Содержимое кишечника часто жидкое, кофейного цвета (из&#150за примеси к нему крови).
  • На серозном покрове кишечника, особенно в местах, локализации карбункулов, находят пленчатые наложения фибрина и темно&#150красные пятна.
  • Лимфатические узлы пораженной облает соответствующего участка в состоянии геморрагического воспаления. Вначале они черно&#150красные, влажные, блестящие, далее с развитием некрозов становятся уплотненными, коричневато&#150красными, на разрезе менее влажными или сухими.
  • Лимфатические сосуды утолщены, в виде тяжей.
  • Брыжейка &#150 в окружности пораженных пакетовлимфатических узлов, утолщена, отечна, местами геморрагически инфильтрирована.
  • В особо тяжелых случаях наблюдают изменения в желудке у лошадей в сычуге и преджелудках у жвачных. Стенка желудка диффузно утолщена вследствие отека подслизистого слоя. При отечности ограниченных участков слизистая очагово припухает. Цвет темно&#150красный с кровоизлияниями, иногда м.б. язвы и эрозии.
  • Возможны изменения в ротовой полости в форме серозно&#150геморагического стоматита. Слизистая отечна, с множественными пузырями с геморрагическим содержимым. Язык отечен, увеличен, выпадает из ротовой полости. Слизистая глотки и гортани отечны, что может вызвать асфиксию при жизни и смерть.
  • У лошадей и КРС поражения чаще наблюдают в подвздошной кишке.

    У свиней поражается 12&#150ти перстная кишка на месте впадения в нее желчного протока, реже подвздошная и толстый кишечник. Течение чаще хроническое, наблюдают серозно&#150геморрагическое воспаление того или иного отдела кишок.

    Легочная форма &#150 характеризуется геморрагической или серозно&#150геморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости, и геморрагическим лимфаденитом бронхиальных лимфоузлов, они темно&#150красные, сочные, с очажками некроза.

    У крупного рогатого скота и лошадей развивается вторично на фоне септицемии.

    У свиней развивается первично &#150 отмечаются фибринозно&#150геморрагические очаги в легких, иногда серозно&#150геморрагическая плевропневмония. В плевральной полости скопление янтарно&#150желтой жидкости с примесью хлопьев фибрина.

    Карбункулезная (кожная) форма &#150 наличие серозно&#150геморрагических воспалительных очагов в коже и подкожной ткани с последущим некрозом и изъязвлением в центре.

    Происходит развитие сибиреязвенного дерматита:

  • На коже развивается очаговая гиперемия и воспалительная инфильтрация, которая в центре пораженного участка выбухает. Образуется пузырек заполненный жидкостью. Вначале жидкость прозрачная, затем становится мутной и приобретает темно&#150красный цвет.
  • В области пузырька происходит некроз ткани и образование струпа темно&#150бурого цвета &#150 «карбункул». У лошадей и КРС корбункулы локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени, у свиней &#150 на спине.
  • Наблюдается чаще у человека, у животных &#150 развивается редко, в большинстве случаев в сочетании с другими формами Сибирской язвы.

    У животных может быть &#150 первичная карбункулезная форма, когда очаг, поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичная &#150 образование корбункулов сопутствует септицемии, острому или подострому течению.

  • В этом случае у животных на коже возникают ограниченные припухлости. Подкожная клетчатка отечная студенистая утолщенная, темно&#150красного цвета. Кожа в этих участках напряжена, суховата, иногда с трещинами, через которые просачивается лимонно&#150желтая жидкость.
  • Иногда развивается некроз кожи и даже гангрена, такие участки представляют собой изъязвления бурого цвета. Характерные для карбункула пустула и черный струп не образуются.
  • Ангинозная (тонзиллярная), форма &#150 в основном у свиней, и протекает доброкачественно. Характеризуется серозно&#150геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей (гортань, надгортанник, нёбная занавеска, подкожная клетчатка области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка).

  • В области глотки особенно поражены миндалины, так как они являются входными воротами инфекции. В миндалинах явления дистрофии и некробиоза &#150 из отверстий крипт выпячивается некротическая масса в виде серо&#150красных пробок, на поверхности миндалин образуются дифтеритические струпья, под которыми возникают очаги геморрагического воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани, и некротический участок в виде клина вдается в глубину. В свежих случаях омертвевший участок красно&#150серого цвета, набухший и вокруг него зона гиперемиив виде красной каймы и отек; в застаревших случаях некроз сухой, казеозного характера, серый, матовый, поверхность разреза гладкая, зона гиперемии отсутствует.
  • Клетчатка в области миндалин &#150 в виде студенистых инфильтратов бледно&#150или темно&#150красного цвета (серозно&#150геморагический отек), который может распространяться на клетчатку в области глотки и шеи. При более остром течении отекает язык и небо. При наличии резкого отека в области глотки отмечают стеноз гортани и смерть от асфиксии.
  • На языке могут образовываться карбункулы с последующим их изъязвлением.
  • Регионарные лимфатические узлы &#150 подчелюстные, заглоточные, верхние шейные &#150 в состоянии серозно&#150геморрагического воспаления с исходом в некроз. Участки некроза серо&#150красные, сухие, матовые, иногда с образованием соединительнотканной капсулы, при отторжении очага некроза данный участок может рубцеваться.
  • Рис 161. Серозно&#150геморрагическое воспаление корня языка и подчелюстных лимфатических узлов свиньи.

    Атипичные формы &#150 характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме, что свидетельствует о повышенной сопротивляемости организма животного ‘к возбудителю или о пониженной вирулентности последнего. Клинически болезнь может не проявляться, обнаруживают изменения , как правило при осмотретуш на мясокомбинате.

    У КРС и лошадей:

    1. Ограниченный отек кожи с геморагически&#150некротическим лимфаденитом регионарных лимфоузлов.
    2. Воспаление глотки с инкапсулированными некрозами в миндалинах и заглоточных лимфоузлах.
    3. Серозно&#150геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки в области нижней челюсти
    4. Геморрагический энтерит, зарубцевавшиеся язвы карбункулов и геморрагический лимфаденит мезентерильных лимфатических узлов.
    5. У КРС &#150 поражение коркового слоя почек в виде множественных милиарных гнезд некроза с геморрагической зоной по переферии.
    6. У лошадей &#150 ограниченный фибринозный плеврит.

    Следует прибегать к бактериальному исследованию пораженных участков тканей.

    Основной метод диагностики сибирской язвы &#150 бактериологический. Патологоанатомические исследования допускаются в исключительных случаях. Поэтому вначале исследуют мазки крови полученные из надреза кожи уха, бактериоскопически, затем, при необходимости, проводят бактериологическое исследование. Если подозрение на Сибирскую язву возникло в ходе вскрытия, то его тут же прекращают, делают мазки крови и посев из селезенки и сердца.

    От острой форма пастереллеза &#150 крупозно&#150некротизирующая пневмония, часто с серозно&#150фибринозным плевритом и перикардитом. Отсутствует увеличение селезенки.

    От отечной формы пастереллеза &#150 обширные серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства, острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.

    От эмфизематозного карбункула &#150 крепитация мышц, а при перкуссии дают тимпанический звук, не бывает сильного увеличения селезенки, кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.

    От пироплазмидозов &#150 выраженая желтуха слизистых и серозных покровов, слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозно&#150геморрагического воспаления ЖКТ. Студенистые отеки мягких тканей безгеморрагической инфильтрации. У КРС наличие гемоглобинурии. В мазках крови из пульпы селезенки обнаруживают пироплазмодии.

    От ИНАН лашадей (острая форма) &#150 бледностью, желтушность слизистых с множественными точечными кровоизлияниями, желтушное окрашивание подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светло&#150красная. Отеки подкожной и забрюшинной клетчатки серозного характера без примеси крови.

    От злокачественного отека &#150 местным изменениям предшествует травма, такой участок на коже лошадей напоминает карбункул, но отличается серозно&#150геморрагическим миозитом с исходом в некроз, обильным газообразованием и крепитацией.У КРС и МРС изменения локализуются в половых органахи связаны с повреждением их во время родов, а так же наличие газов в отечной ткани и крепитацией.

    Рожа (Erysipelothrix insidiosa) &#150 инфекционная болезнь свиней, характеризуется в случае острого и подострого течения высокой лихорадкой, экзантемой, при хроническом течении &#150 некротическим дерматитом, эндокардитом, полиартритом. Заболевают свиньи, особенно в возрасте от трех месяцев до одного года. Кроме свиней, восприимчива и птица.

    У человека болезнь протекает доброкачественно в локальной форме с поражением кожи, чаще всего ладоней и кистей рук.

    Заражение преимущественно алиментарно, редко через поврежденную кожу и аутогенно в результате бактерионосительства.

    Из ворот инфекции бактерии проникают в кровь и быстро в ней размножаются, в результате чего наступает быстро нарастающая бактериемия и бактерии проникают во все органы и ткани, при остром и подостром течении бактеримия может развиватьсятся циклически.

    Под влиянием интоксикации угнетается иммунобиологическое реактивное состояние организма и развивается сепсис.

    По течению болезни различают молниеносную, острую, подострую и хроническую рожу.

    Молниеносное течение (белая рожа)

    &#150 характеризуется чрезвычайно острым сепсисом, при котором патологоанатомические изменения, не успевают развиться &#150 на коже отсутствует сыпь, а при вскрытии трупа находят лишь застойную гиперемию органов, острый отек легких и немногочисленные одиночно разбросанные на серозных покровах кровоизлияния.

    Экзантематозная сыпь &#150 проявлением своеобразной аллергической реакции кожи сенсибилизированного организма к возбудителю рожи. На коже, у основания ушей, на шее, подгрудке и животе, в виде пятен очаговой активной гиперемии, на трупе синюшные. Пятнистые участки сыпи сливаются и имеют вид диффузных застойно гиперемированных пятен. В этих местах подкожная клетчатка вследствие имбибиции ее гемоглобином красноватого цвета. При надавливании белеют.


    Рис. 162. Красные пятна различной формы на коже .

  • В грудной и брюшной полостях &#150 небольшое количество прозрачного транссудата с наличием фибрина, в виде очень тонких нитей
  • Гиперплазия селезенки &#150 увеличена в объеме, вишнево&#150красного цвета с синюшным оттенком. Пульпа напряжена, дрябловата, при надрезе капсулы выбухает, с поверхности разреза соскоб незначительный; рисунок фолликулов и трабекул не заметен.
  • Серозный лимфаденит &#150 лимфатические узлы увеличены в объеме сочные на разрезе, красновато&#150синюшного цвета
  • Катаральное воспаление желудка и кишечника &#150 слизистая желудка в железистой набухшая, ярко&#150красного цвета, иногда с точечными кровоизлияниями, обильно покрыта густой, тягучей, трудно смываемой слизью. Иногда отмечают гиперплазию пейеровых бляшек и солитарных фолликулов &#150 выдаются на поверхности.

    Рис. 163. Катарально&#150геморрагическое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Геморрагический гломерулонефрит &#150 почки вследствие застойной гиперемии вишнево&#150красного цвета с мелкими темными пятнами &#150крапчатый рисунок поверхности. На поверхности разреза граница между корковым и мозговым слоем стерта. В корковом слое &#150 переполненные кровью мальпигиевы клубочки в виде мелких темно&#150красных крапинок, напоминающих точечные кровоизлияния.

    Рис. 164. Гиперемия в почке свиньи.

  • Застойная гиперемия &#150 в толстом отделе кишок, в брыжейке, сальнике, печени, сердечной мышце, в легких.
  • Острый отек легких &#150 в бронхах и трахее пенистая красноватая жидкость, которая выделяется также из ноздрей.
  • Зернистая дистрофия сердечной мышцы &#150 на поверхности разреза, отмечают серые гнездышки и полоски
  • Подострое течение &#150 характеризуется серозным дерматитом с образованием волдырей типа крапивной лихорадки («крапивница»).

    Крапивница &#150 в области груди, спины, бедер, брюха участки ромбовидной, квадратной или округлой формы размером 1&#150 4 см, ярко&#150красного цвета, приподнимающиеся на 3&#150 4 мм над поверхностью кожи.

    Серозная жидкость скапливается под эпидермисом в виде белых волдырей, с красным ободком, после вскрытия которых образуются бурые корочки подсохшего серозного экссудата с последующим некрозом эпидермиса кожи, который отпадает лоскутами.

    Хроническое течение &#150 является последствием острого или подострого течения и характеризуется наличием рожистого веррукозного эндокардита и артрита, реже некротического дерматита:

    Эндокардит возникает, в связи с аллергическим состоянием организма. Поражаются преимущественно двустворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные клапаны. На эндокарде клапанов образуются тромбы.

    Рис. 165. Хронический бородавчатый эндокардит. Значительная часть отложившегося фибрина проросла соединительной тканью (организация).

    Тромботические массы в виде цветной капусты, в основном проросшие соединительной тканью, могут целиком заполнять полость расширенных предсердий и вызывают стеноз клапанных отверстий. Связанные с этим пороки сердца влекут за собой компенсаторные процессы:

    Рис. 166. Острый бородавчатый эндокардит (отложение тромбоцитов и фибрина на клапанах.

    Расширение полостей сердца и гипертрофию стенок отделовсердца.

    Затем возникает декомпенсаторные процессы:

  • Понижение сердечной деятельности и хроническая застойная гиперемия легких и печени, водянка грудной полости (гидроторакс) и асцит. Оторвавшиеся от тромба кусочки являются источником эмболии, попадают в почки, селезенку и вызывают образование анемических инфарктов.
  • Артриты &#150 серозное или серозно&#150фибринозное воспаление аллергической природы тазобедреннщго, коленного, карпального и тарсального суставов. При этом в полостях суставных сумок появляется скопление экссудата, изъязвление гиалинового хряща суставных поверхностей, разрастание на месте дефекта костной ткани эпифиза, фиброзное утолщение синовиальных оболочек суставных сумок. Иногда заканчивается оссифицирующим артритом, деформацией сустава и его неподвижностью (анкилоз).

    Некрозы кожи (некротический дерматит) типа сухой гангрены &#150 могут быть исходом рожистой сыпи после переболевания крапивницей или осложнением экзантематозной сыпи после острой формы.

    Имеют вид плотных черного цвета сухих струпьев. После отторжения струпьев остаются плотные рубцы, отпадают части ушных раковин и хвоста.

  • При чуме &#150 отмечают геморрагическую сыпь, мраморность лимфатических узлов, диапедезные кровоизлияний в слизистых, серозных оболочках и в паренхиматозных органах, отсутствие увеличения селезенки.
  • Пастереллез &#150 крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит.
  • Сибиреязвенный сепсис у свиней протекает очень редко с выраженным серозно&#150геморрагическим акцентом.
  • Артриты возможны при пастереллезе, бруцеллезе, туберкулезе, но при этих заболеваниях они обычно гнойного характера.
  • Эндокардит &#150 типичный морфологический признак хронической рожистой инфекции и не свойствен ни одному из вышеперечисленных болезней.
  • Пастереллез (геморрагическая септицемия)

    Остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими явлениями.

    Рис. 167. Катарально&#150геморрагическая пневмония у теленка.

    Возбудители &#150 бактерии рода Pasteurella (P.multicida).

    Воспреимчивы &#150 все домашние животные, птицы, многие дикие, а так же человек. Чаще Болеют КРС, свиньи, птица.

    Заражение: аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу.

    Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне пониженной общей и местной резистентности организма животных. Например &#150 переохлаждение, нарушение санитарно&#150гигиенических норм.

    Выделяет токсические продукты:

  • Агрессины: подавляют фагацитарные свойства клеток, за счет чего возбудитель быстро размножается в организме, проникает в лимфатическую и кровеносную систему и вызывают септицемию.
  • Токсины: образуются при распаде бактерий. Повреждают стенки сосудов, усиливают их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке, дистрофии паренхиматозных органов и нервной системе, возникает иммунодефицитное состояние органов иммуногенеза.
  • Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

    В подкожной клетчатке и межмышечной ткани &#150 обширные воспалительные отеки.

    Чаще в области головы и шеи, особенно выражен воспалительный отек в области глотки и межчелюстного пространства. Отек может переходить на гортань, уздечку языка, на язык и подгрудок. В результате язык увеличивается в объеме, часто свисает наружу через беззубый край, темно&#150красного цвета.

    Реже в области заднепроходного отверстия, наружных половых органов и на конечностях.

    На разрезе отечные ткани имеют студенистый вид и консистенцию, бледно&#150желтую окраску, и с них стекает светло&#150желтая серозная жидкость.

    На серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах &#150 перенхиальные кровоизлияния. Особенно четко выступают в грудной полости, на костальной и легочной плевре, надгортаннике, гортани, трахее, перикарде и эндокарде.

    Рис. 168. Кровоизлияния под эпикардом и фибринозный перигепатит у курицы. На правой доле печени отложились пленки фибрина.

  • Лимфатические узлы &#150 острый серозный лимфаденит (чаще в области головы, шеи и средостения) &#150 увеличены в объеме, с наличием кровоизлияний.
  • ЖКТ &#150 острое катаральное или геморрагическое воспаление сычуга и тонкого отдела кишечника.

    Рис. 169. Геморрагическое воспаление кишечника курицы.

  • Сердце, печень, почки &#150 застойная гиперемии, зернистая дистрофия.
  • Селезенка &#150 не увеличена, дряблая.
  • Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и на плевре.

    Легкие и плевра &#150 крупозная, некротизирующая пневмония и фибринозный плеврит. Процесс захватывает отдельные участки легких, а иногда целые доли. Вследствие перехода процесса на плевру развивается серозно&#150фибринозный плеврит, может также развиться перикардит и иногда и перитонит.


    Рис. 170. фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота. Большинство долек в стадии серой гепатизации.

    Рис. 171. Фибринозная пневмония с некрозом легочной ткани у крупного рогатого скота.

    Крупозная пневмония при пастереллезе отличается от крупозной пневмонии другого происхождения.

    &#150отсутствует отчетливо выраженный мраморный рисунок легких (из&#150за острого течения процесса).

    &#150обилие эритроцитов в экссудате, что придает пневмонии геморрагический оттенок.

    &#150уклон к некротизирующей пневмонии. Некрозы развиваются вследствие действия токсинов на воспаленную ткань. Некрозы &#150 тусклые, грязно&#150серого или темно&#150коричневого цвета, величиной от горошины до кулака взрослого человека участки легочной паренхимы. Могут образовываться секвестры, окруженные соединительнотканной капсулой.

    Рис. 172. Некротические очажки в печени свиньи.

  • Бронхиальные и медиастинальные лимфатические &#150 острый серозный лимфаденит. Узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями.
  • ЖКТ &#150 острое катаральное воспаление.
  • Печень, почки, миокард &#150 дистрофия.
  • Селезенка &#150 отсутствие спленомегалии.
  • Особенности у молодняка:

  • Нет отчетливой картины крупозной пневмонии.
  • Гепатизацияне выражена.
  • Отек интерстиции выражен слабо.
  • Мраморность рисунка сглажена.
  • Некротические участки в состоянии гнойного расплавления
  • Кишечная форма &#150 встречается у молодняка. Болезнь протекает как острый катаральный энтерит.

  • Отечную форму &#150 от сибирской язвы, при которой септическая селезенка и геморрагический лимфаденит.
  • Грудная форма:

    -от контагиозной плевропневмонии, при которой &#150 мраморность легких и наличие секвестров.

    -от повального воспаления легких &#150 которое проявляется крупозной пневмонией с образованием секвестров.

    Пастереллез свиней &#150 спорадическое заболевание. Болеют все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).

    Сверхостро &#150 протекает в виде ангины и аналогично отечной форме крупного рогатого скота.

  • Серозные, слизистые и паренхиматозные органы &#150 кровоизлияния.
  • Межчелюстное пространство, глотка, гортань, шея, подгрудок &#150серозный отек. Пропитаны светло&#150желтым экссудатом, имеют студенистую консистенцию.
  • Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные) &#150острый серозно&#150геморагический лимфаденит. Увеличены, сочные на разрезе, темно&#150красного цвета.
  • Острое и хроническое течение характеризуются &#150 крупозной или крупозно&#150некротизирующей пневмонией.

    при острой форме:

  • Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы &#150острый лимфаденит &#150 увеличены, сочные на разрезе, красного цвета.
  • На серозных и слизистых оболочках &#150 множественные кровоизлияния &#150 явления септицемии.
  • Легкие &#150 крупозная пневмония или крупозно&#150некротизирующая пневмония. В легких мраморность выражена слабо. На разрезе интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены, консистенция легких плотная, обнаруживаются различной величины безвоздушные участки. Отмечают некротические фокусы тусклые, резко контурированые, которые м.б. окружены соединительнотканной капсулой.
  • Процесс распространяется на плевру и перикард, которые покрыты фибринозным экссудатом &#150 шероховатыми массами бело&#150серого цвета с последующим развитием спаек (фибринозный перикардит и плеврит).
  • Сильное истощение
  • Легкие &#150 секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой.
  • Плевра &#150 соединительнотканные спайки &#150 исход хронического фибринозного плеврита.
  • От чумы свиней &#150 поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотии. Кровоизлияния в коже, почках и мочевыводящих путях, в слизистой прямой кишки. Инфаркты селезенки, мраморность лимфоузлов.
  • Сибирской язвы &#150 у свиней в основном, протекает скрыто как местная инфекция в виде ангины и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов (серозно&#150геморрагический некротизирующий лимфоденит). При остром течении на языке корбункулы.
  • Сальмонеллеза &#150 при нем катаральный или геморрагический энтерит. Паратифозные узелки в печени и селезенке. Дифтеретический колит.
  • Рожи &#150 при ней нет характерных поражений органов дыхания (крупозно&#150геморрагической пневмонии, фибринозного плеврита и перикардита).
  • Пастереллез овец и коз &#150 у взрослых животных протекает так же, как у крупного рогатого скота. Проявляется в виде спорадической и энзоотической пневмонии. Поражаются в основном молодые животные. Клинические признаки неспецифичны.

  • В подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, особенно в сердце и кишечнике, в селезенке и лимфатических узлах &#150кровоизлияния.
  • Легкие &#150 кровоизлияния и фибринозная пневмония &#150 увеличены, синюшны, с пенистой жидкостью в трахее, под плеврой выступают темно&#150красные пятна величиной до 1 см в диаметре, по внешнему виду напоминающие инфаркты.
  • От бабезиоза &#150 при исследовании мазков крови обнаруживаются кровепаразиты. Желтушность склеры, слизистых и внутренних органов. Кровь водянистая, жидкая. Селезенка увеличена в 2 &#150 4 раза, размягчена. Печень мускатная.

    Холера (пастереллез) птиц &#150 характеризуется септицемией и профузным поносом. Болеют все виды домашней птицы.

    Течение &#150 остро, могут быть хронические (локализованные) формы, при которых поражения ограничиваются органами или тканями.

    Патогенез. Возбудитель, попадает в организм, проникает в кровь, вызывает септицемию, или при более медленном течении воспалительно&#150некротические процессы в различных органах и тканях.

    При сверхостром течении &#150 смерть наступает быстро, птицы погибают без выраженных признаков болезни, иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на эпикарде.

    1. Печень набухшая, с притупленными краями, желто&#150коричневая, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы серо&#150белые или мутные желтоватые.
    2. На слизистых легких и кишечника, на серозных брюшной области и кишечника, особенно в жировой клетчатке, на эпикарде &#150 точечные и пятнистые кровоизлияния.
    3. В брюшной полости &#150 фибринозный экссудат, внешне напоминающий вареный яичный желток.
    4. Кишечник поражается всегда (чаще 12&#150перстная) &#150 катаральный или геморрагический энтерит. Слизистая покрасневшая, с обилием слизи и мелкими кровоизлияниями.
    5. Селезенка &#150 острая застойная гиперемия. Увеличена, темно&#150красная, с серыми очажками некроза.
    6. Сердце &#150 серозный или серозно&#150фибринозный перикардит, миокард в состоянии зернистой дистрофии, серозного или серозно&#150геморрагического воспаления. Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, иногда в нем отмечают бело&#150желтые очажки коогуляционного некроза. На эпикарде мелкие темно&#150красные пятна, в сердечной сорочке значительное количество мутной серозной жидкости с хлопьями фибрина. Коронарные сосуды резко кровенаполнены.
    7. Легкие &#150 не всегда крупозная пневмония, застойная гиперимия и отек. Легкие плотные, темно&#150красные, может вовлекаться плевра. У птиц отсутствует стадия опеченения.
    8. Верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки &#150 стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.
    9. Подострое течение: патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильно истощены.

      Характерны очаги некрозов:

    10. В легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, селезенке, сердечной мышце, сердечной сумке &#150 напоминают вареный желток яйца (желтоватая творожистая масса) с неприятным запахом и представляют собой фибринозный экссудат.
    11. Суставы и сухожильных влагалищ крыльев и конечностей &#150 серозно&#150фибринозные артриты, синовиты и тендовагиниты. Суставы набухшие, в полости суставов творожистые фибринозно&#150некротические или гнойные массы.
    12. В бородках &#150 фибринозно&#150некротизирующее воспаление. Опухают, имеют вид шаровидных образований. Пропитываются фибринозным экссудатом с исходом в некроз, а отпадают.
    13. Плевра и перикард &#150 фибринозный плеврит и перикардит. Сердечная сорочка утолщена. В полости находится фибринозный экссудат. Плевра &#150 покрыта пленками фибринозного экссудата.
    14. Воздухоносные мешки &#150 Заполнены фибринозным экссудатом, стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.
    15. цианоз гребня и сережек,
    16. множественные кровоизлияния на эпикарде,
    17. скопление серозного экссудата в сердечной сорочке,
    18. воспаление легких и острое воспаление кишечника.
    19. В хронических случаях.

    20. некрозы в подкожной клетчатке,
    21. фибринозные серозиты и артриты.
    22. Дифференцировать: от чумы, тифа, болезни Ньюкасла, спирохетоза, респираторного микоплазмоза.

    23. Чумой болеют только куриные.
    24. При тифе всегда находят увеличенную селезенку.
    25. Болезнь Ньюкасла характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживаются язвенно&#150некротические очаги.
    26. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2&#1504 раза).
    27. При респираторном микоплазмозе изменения сосредоточены в воздухоносных мешках. Чаще находят фибринозный аэросаккулит).
    28. Листериоз

      Листериоз (Listeriosis) &#150 широко распространенная болезнь из труппы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.

      В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

      Этиология и патогенез. Возбудитель &#150 грамположительная подвижная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо&#150 и экзотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкогло&#150точному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.

      При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

      Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно&#150кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

      Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно&#150мозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно&#150гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3&#150 4&#150й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.

      Типично для листериозного энцефаломиелита &#150 избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.

      Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов &#150 лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

      Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

      Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

      Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.

      © ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет