Запах ацетона изо рта у коров

Ацетонемия — острое или подострое тяжелое заболевание молочных коров, сопровождающееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком. Проявляется чаще у молодых коров (4-9лет) в первые 20-40дней после отела, иногда в более поздние сроки, и реже за 5-15дней до отела. Ацетонемия чаще встречается у коров в хозяйствах с интенсивным ведением животноводства и наносит большой экономический ущерб в результате гибели или преждевременной выбраковки коров, снижения молочной продуктивности и падежа приплода.

Причина. Существуют две гипотезы, дополняющие друг друга. Одна считает причиной болезни нарушение углеводно-жирового и белкового обменов в результате недостатка в организме глюкозы. Другая — недостаточностью функций гипофизарно-надпочечниковой системы.

По последним данным в основе болезни лежит нарушение рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с концентрированными кормами при недостатке сочных кормов и сена, нарушает процессы пищеварения, особенно в рубце. В результате нарушается переваримость кормов, синтез белка и витаминов в рубце. В кишечнике происходят гнилостные процессы, при этом поступающие из кишечника гнилостные вещества накапливаются в организме, изменяют межуточный обмен, нарушается функция мозга, печени и почек и другие виды обмена веществ. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях при стойловом содержании использования их мускулатурой, они переходят в кровь, мочу, молоко и удаляются из организма с выдыхаемым воздухом. Истощение и потеря молочной продуктивности у коров наступает вследствие того, что при ацетонемии происходит преобладание процессов диссимиляции над ассимиляцией. В печени, почках и сердце происходит воспаление и дистрофия. На поздних стадиях наступает зернистая дистрофия и жировое перерождение печени.

Признаки. Болезнь начинается с нарушения пищеварения — уменьшается аппетит, он становиться извращенным ( поедают загрязненную подстилку, облизывают стены, кормушки, вместо хорошего корма отдают предпочтение малопитательному и плохому). В дальнейшем жвачка и аппетит полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом, каловые массы имеют неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, в тяжелых случаях — пониженная. Появляется желтушность слизистых оболочек. При пальпации в области печени отмечается повышенная чувствительность. При аускультации в области сердца — ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен, пульсация аорты. Дыхание поверхностное, учащенное, брюшного типа. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлорофоса или ацетона.

У больных коров с первых дней болезни развивается нервный синдром. Отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда сильное возбуждение, сопровождающееся подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры, слышен скрежет зубов, коровы неудержимо стремятся вперед, глаза расширены и блестят. В последствии возбуждение сменяется угнетением, слабостью, рефлексы понижены, в некоторых случаях наступает парез задних конечностей. Иногда поведение больных напоминает клинику бешенства. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. У отдельных животных бывает болезненность суставов, хромота и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, как при родильном парезе. При проведении биохимического анализа крови отмечается уменьшение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз. В сыворотке крови понижается содержание кальция, белка, уменьшение сахара. Если в норме количество кетоновых тел в крови колеблется от 2 до 7 мг%, то при ацетонемии их количество увеличивается до 26мг%.

Моча водянистая, бесцветная, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет. Количество кетоновых тел в моче вместо нормы 0,1-0,2мг %, увеличивается до 12-15 мг%.

Молочная продуктивность резко падает (на 75% и более). Молоко от таких коров имеет повышенную кислотность, низкое количество молочного сахара, а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3-5мг% вместо следов в норме ). Такое молоко из-за горького вкуса и запаха ацетона в пищу не пригодно. Коровы, переболевшие ацетонемией часто остаются бесплодными.

Течение. В зависимости от тяжести процесса и своевременности принятия лечебно-профилактических мер течение может быть острым или подострым. При изменении кормления и режима содержания, а также при проведении рационального лечения животные выздоравливают за 5-10дней. В тяжелых случаях болезнь длиться 2-3 месяца и заканчивается выбраковкой из основного стада или падежом.

Исход. При легких формах болезни и своевременном оказании ветеринарной помощи наступает выздоровление. В запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным — парез конечностей, кахексия (истощение), смерть.

Лечение. Лечение необходимо начинать с устранения причин ацетонемии. Из рациона исключают корма, богатые белком и жиром. Больных животных переводят на диетическое кормление. При этом в рацион включают легкопереваримые углеводистые корма: траву, сахарную свеклу, турнепс, картофель, хорошее сено и силос. Сахаро — протеиновое соотношение должно быть в пределах 1:1,1-1,5. В рацион кормления больным животным вводят минеральные вещества (поваренная соль, мел, костную муку, микроэлементы: по 1грамму солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получают при скармливании 50%-ного раствора глюкозы в дозе 500 мл в день вместе с 80-150 мг хлористого кобальта (из расчета на чистый кобальт). Так как при ацидозе нарушается витаминный обмен, показано применение витаминов А, Д, Е с одновременным введением смеси, состоящей из 90% пропилен — гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.

Основное лечение при ацидозе должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови; с этой целью в зависимости от тяжести болезни, ежедневно или через день, внутривенно вводят по 300-600мл 20-40%-ный раствора глюкозы. При введении больших доз глюкозы, в течение нескольких дней внутримышечно вводят по 200-300ед. инсулина. Неплохой результат дает введение 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400мл.

Для снижения ацидоза внутрь коровам дают бикарбонат натрия по 50гр на 100кг веса с питьевой водой на 2 приема в день, или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200-300мл. При лечении ацидоза применяют скармливание больным животным лактата аммония-2 раза в день по 115 гр., ацетата натрия по 450гр. в сутки, до исчезновения симптомов заболевания, пропионат натрия в дозе 60-250 гр ежедневно, в течении 10 дней.

В последние годы ветеринарные специалисты для лечения ацетонемии все шире стали применять выпускаемые промышленностью энергетики. Одним из таких энергетиков является Витамас Енерджi который содержит в своем составе электролиты, пробиотики, витаминно-минеральную смесь и подсластитель. В данном энергетике, котрый выпускается в порошкообразном виде в пакетах по 1кг содержаться витамины — А,Д, Е, вит. К3, В1,В2,В3, В4, В5, В6, В12, витамин Н; микроэлементы — медь, йод, кобальт, селен, марганец, цинк, а также магний. В состав данного энергетика в качестве источника энергии входит глюкоза и кальция пропионат. Способ применения- пакет разводят в 20-40 литрах теплой воды и дают корове в виде пойла. Большинство коров выпивает данный раствор самостоятельно, тем которые не хотят его пить, задают внутрь с помощью пластмассовой бутылки.

Из жидких энергетиков применяют пропиленгликоль. Доза корове от 300 до 500мл. Задают корове как в чистом виде, так и с водой. Пропиленгликоль коровы очень редко пьют сами, поэтому владельцам приходится задавать его внутрь используя бутылочки.

Для усиления гликогенеза с успехом применяют гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза — подкожно 300-600ед. однократно. Инъекцию можно повторить через 3-4дня; кортизон -внутримышечно по 1,0-1,5 г, АКТГ 300-600 м.е. Одновременно с вышеуказанными препаратами применяют симптоматическое лечение (сердечные, руминаторные).

Профилактика строится на создании в хозяйствах полноценной кормовой базы — основного звена в профилактике нарушений обмена веществ у животных. Сахаро -протеиновое соотношение в рационах коров должно быть не менее чем 1,0 или 1,5, для чего в рацион кормления необходимо вводить сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых кормов, как и переход с зимне-стойлового содержания на пастбищное проводят постепенно. Концкорма давать коровам в количествах в соответствии с их продуктивностью. Необходимо иметь в виду, что скармливание свеклы на фоне доброкачественного силоса оказывает ощелачивающий эффект и положительно сказывается на молочной продуктивности. С учетом анализа кормов и данных биохимического исследования крови в рацион нужно вводить необходимые полисоли микроэлементов (50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30мг сернокислого цинка и 20мг хлористого кобальта в сутки). В связи с тем, что большинство владельцев ЛПХ и КФХ практически не в состоянии в должной мере сбалансировать рацион кормления у дойной коровы по витаминам, макро и микроэлементам ученые разработали применительно к региона проживания премиксы для крупного рогатого скота, которые профилактируют у коров ацетонемию. В зимне-стойловый период в обязательном порядке должен проводиться активный моцион коров.

Одним из самых неприятных заболеваний крупного рогатого скота считается кетоз у коров. Этой болезни особенно подвержены коровы, у которых нарушен обмен веществ. Переизбыток кетоновых тел ведёт к неадекватному поведению коров, неприятному запаху молока и другим последствиям. Но бороться с этой болезнью можно и нужно. О том, как правильно это делать, мы расскажем в нашей статье.

Что за болезнь и как она протекает?

Кетоз – заболевание, которое связано с нарушением жирового, белкового и углеводного обмена. При этом, в организме животного накапливаются кетоновые вещества: ацетон и две кислоты (бета-оксимасляная и ацетоуксусная). Они являются продуктами неполного окисления масляной кислоты.

Если организм здоров, то такие вещества быстро окисляются и не влияют на качество молока и анализы крови. Но всё намного опасней в том случае, если нарушение обмена веществ приводит к кетонемии, которая вызывает кетонурию и кетонолактию. Что всё это значит? Кетонемия – высокая концентрация кетоновых тел в крови, а кетонурия – наличие их в анализе мочи. А вот кетонолактия – процесс выделения из коров непосредственно ацетона и прочих кислот. Все эти процессы являются следствиями кетоза, которые нужно лечить медикаментами (к примеру, глюкозой).

Кетоз у коров – острая форма болезни, которая приносит фермерам большие убытки. Почему? Это заболевание сопровождается снижением продуктивности животных (как молочной, так и животноводческой) практически вдвое. К другим негативным последствиям неполного окисления масляной кислоты в организме относят:

Читайте так же:

  • Доильный аппарат для доения козы Общеизвестно, что ручная дойка на различных животноводческих комплексах и фермах давно канула в века. Сегодня машинное доение коров представляет собой вполне обычное, ничем не […]
  • Кровь в моче теленка Главная Вопросы и ответы Животные: общие вопросы Для начала нужно определиться, действительно ли у коровы кровь в моче. Моча приобретает красный цвет, если, например, корову постоянно […]
  • Когда можно пить молоко после антибиотиков коровы Можно ли,употреблять молоко(человеку),после того,как корове поставили антибиотик НИТОКС­®200. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ Убой животных на мясо, которым применяли Нитокс 200, разрешается через 21 […]
  • Мастит геморрагический у коровы Геморрагический мастит-это острое воспаление вымени, характеризующееся резким повышением порозности капилляров, сосудов, расстройством кровообращения и кровоизлияниями в толщу тканей, а […]
  • Формы сосков у коров Богатое витаминами и протеинами коровье молоко, исцеляющее от многих заболеваний и болезней, издавна ценилось многими народами по всему миру. На сегодняшний день прилавки магазинов […]
  • Бык выжигание Рольман Таня 13 лет Россия город Барнаул, Алтайский край Работа выполнена в 2020 году путём выжигания на основе из 5 мм. фанеры. Размер основы 45х33 см. Пискун Петр Петрович педагог […]
  • потерю веса животного;
  • возможные аборты;
  • рождение мёртвых телят;
  • сокращение периода использования животных до нескольких лет.
  • Обратите внимание на то, что сезонности у этой болезни нет. То есть, по календарю не получится высчитать, когда будет вспышка болезни. Но известно, что особенно «любит» кетоз поражать кровь буренок в пастбищный период.

    Причины заболевания

    К основным причинам появления болезни относят:

    1. Слишком богатый на белки корм, в котором не хватает углеводов.
    2. Кормление животных силосом, жмыхом или заплесневевшими кормами.
    3. Нарушение работы эндокринной системы.
    4. Снижение уровня глюкозы и щелочного запаса крови.
    5. Заболевания половых органов и преджелудков.
    6. Какими симптомами сопровождается?

      Эта болезнь обнаруживается у коров, возраст которых 4-7 лет. Чаще всего кетоз подкашивает самок и быков, которые имеют высокие показатели продуктивности. Кетоз может стать проблемой для хозяина скотного двора и бурёнок на протяжении месяца-полтора после отёла.

      Симптоматика заболевания зависит от степени нарушения обмена веществ, а также от того, как много кетоновых тел накопилось в крови животного. Кетозы бывают трёх видов:

      При ацетонемии наблюдаются нервные расстройства: коровы пугаются, скрипят зубами, мычат, их часто пробивает дрожь. Налицо все признаки перевозбуждения, которое быстро сменяется на угнетение. Другие симптомы острой формы заболевания: отсутствие аппетита, отказ от качественного корма. При этом молоко, моча и дыхание бурёнки отдаёт ацетоном.

      При подостром виде заболевания нарушается работа пищеварительного тракта. У коровы появляется желание питаться подстилкой или старым сеном. Кроме того, может быть снижение количества молока или полное прекращение формирования молочного продукта в вымени.

      Что касается хронической формы болезни, то аппетит снижается ещё сильнее, появляется гипотония преджелудков и изменения в печени. Могут также возникнуть неполадки в репродуктивных органах и появиться кисты (к примеру, яичников).

      Как поставить диагноз?

      Точный диагноз можно поставить, если проанализировать процесс кормления, условия содержания коров, лабораторные анализы мочи, крови и молока. Но выяснить, как дело обстоит с молоком, можно прямо на скотном дворе. Такой продукт обычно слабо пенится, имеет тонкий слой сливок и горький вкус. Но такие характеристики не дают 100% гарантию того, что бурёнка заболела.

      Для более точной оценки состояния здоровья животного можно провести химический анализ молока. В клинических исследованиях помогает реактив Лестраде, который быстро выявляет нарушения. Для его использования не нужны глубокие знания по химии. Главное – иметь пробирку и нужный реактив. Делается это следующим образом:

    7. Возьмите чистую пробирку.
    8. Кончиком сухого скальпеля поместите реактив Лестраде в колбу.
    9. Наливайте в неё 10 мл молока очень медленно.
    10. Если кетоновых тел в продукте много, то содержимое пробирки станет фиолетовым.

    Таким же образом можно проверить мочу крупного рогатого скота, который находится в группе риска.

    Методы лечения заболевания

    Острая форма переизбытка кетоновых веществ в организме коровы лечится комплексно. Первая задача фермера – изъять из рациона своего скота кислые и концентрированные корма. Лучшей альтернативой такой пищи будет свежая трава и качественное сено.

    Второй мерой должно стать использование новокаина вместе с глюкозой внутривенно. Расчёт количества лекарства сделать просто: на 100 кг животного должно приходиться 0,25 г новокаина, разбавленного в растворе глюкозы (20%). Хозяин должен проследить за тем, чтобы соотношение сахара и протеина в корме коровы было 1:1 или 1:1,5.

    Если болезнь прогрессирует, то следует ввести ещё 300-600 мл глюкозы внутривенно. Эту процедуру нужно повторять 1-2 раза в день. Количество дней приёма лекарства зависит от тяжести болезни (рекомендуется консультация ветеринара). Нередки случаи, когда больному крупному рогатому скоту давалась смесь по Шарабнину, которая состоит из:

    • хлористого натрия (9 г);
    • двууглекислого натрия (13 г);
    • хлористого кальция (0,4 г);
    • глюкозы (100 г), которая сокращает количество кетоновых тел в крови;
    • кофеина натрия бензоат (0,5 г), который поддерживает сердечную деятельность;
      • пенициллина (500 тыс. ед.);
      • дистиллированной воды (1 л).
      • Рекомендуется давать такую смесь коровке по 2 литра через день, совмещая с лекарством, смешанным по Шайхаманову. В смесь по Шайхаманову входят те же ингредиенты, только дозировки немного отличаются. К примеру, хлористого кальция нужно взять 0,5 г, глюкозы – 140 г и добавить 2 г новокаина. Остальные вещества нужно смешать в том же количестве, что и по Шарабнину. Срок применения лекарства устанавливается ветеринаром.

        Профилактические меры

        Основной упор следует делать на создании полноценной кормовой базы, в которую войдут концентрированные или сочные корма. Полезной также является свекла, потому что она оказывает ощелачивающее действие. Профилактическое питание должно быть разнообразным и обязательно включать морковку и картофель.

        Нередки случаи, когда в рацион больного животного вводится патока. Ещё один приём, который способствует профилактике кетоза: смешать пропионат натрия и корм в пропорции 2,2:100. Такой смеси должно получиться 4,5 кг. Её дают коровке за неделю до отёла. После появления телёнка нужно скормить эту массу корове в количестве 6 кг.

        Видео «Профилактические меры против кетоза коров»

        В ролике корове вводят при помощи пищевого зонда пропиленгликоль (500 мл), разбавленный в 30 литрах воды. Это одно из самых действенных профилактических действий против кетоза.

        Поделиться в соцсети:

        Раздел: «Коровы и их содержание, кормление, болезни и лечение».

        Обсудить на форуме

        Рубец – это первый и самый большой отдел желудка коровы, куда попадает пища. Поэтому нарушение его работы приводит к ухудшению работы всего ЖКТ. Тимпания или вздутие рубца сегодня счит

        Беременность коровы, или как правильно говорить, стельность, длится девять месяцев или примерно 285 дней. Однако следует знать, что животное, как и человек, может не доносить или переносить

        Известно, что в Индии корова – это священное животное. Однако далеко не последнее место это животное занимает и в нашей культуре. Испокон веков корова считается главным домашним животн

        Этот вид болезни вымени считается наиболее распространенным и опасным. Зачастую его развитие выпадает на период лактации. Мастит снижает качество молока, обычно делая его непригодным к употр

        Как и любое другое животное из класса млекопитающие, корова выкармливает свое потомство молоком. То есть, этот продукт появляется у нее исключительно для выкармливания малышей. Но вы ведь мо

        Ацетонемия — заболевание, при котором в крови появляется ацетон (диметилкетон). Другое название — кетоз. Болеют высокопродуктивные дойные коровы в начале лактации. В моче, кале, молоке, выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Резко падает продуктивность, животные стремительно теряют вес. Переболевшие коровы утрачивают способность к высоким надоям и преждевременно выбраковываются. Заболевание наносит экономический ущерб молочному скотоводству.

        Причины и механизм развития заболевания

        Для синтеза молока необходима энергия, то есть глюкоза. Высокопродуктивной корове нужно до 4 килограммов глюкозы в сутки. После отела животное не в состоянии употребить такое количество еды, чтобы обеспечить потребность, поэтому организм черпает энергию из жировых запасов организма. Глюкозу из жиров производит печень. Через нее проходят большие массивы питательных веществ. Ресурсы органа небезграничны. Часть жиров не успевает окислиться и превращается в кетоновые тела — ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

        Метаболитические шлаки попадают в кровь, для которой они являются ядами. Организм избавляется от токсинов всеми доступными способами — через кал, мочу, молоко, легкие. Положение усугубляется тем, что при существующей системе кормления большинство коров страдает ацетонемией в субклинической форме. Они получают масляную кислоту из некачественного силоса и сенажа, что добавляет нагрузку на печень и вызывает ее воспаление.

        После перенесенной атаки жиров и кетонов развивается хронический гепатит, и корова из высокопродуктивного животного становится низкоудойным. Нарушаются воспроизводительные функции, возникает яловость.

        Клинические признаки обычно проявляются на 3–6 неделях лактации, однако иногда наступают за несколько суток до отела. При легкой форме кетоза корова выздоравливает спустя 5–10 дней. В тяжелых случаях клиника сохраняется 2–3 месяца и заканчивается выбраковкой или гибелью животного. Помимо запаха ацетона изо рта наблюдают нижеперечисленные патологические признаки:

      • потеря аппетита;
      • исчезновение жвачки;
      • корова скрежещет зубами;
      • все время лежит, поедает подстилку;
      • падение удоя и прекращение лактации;
      • стремительное исхудание — до 3 кг за сутки;
      • слизистая бледнеет, а впоследствии желтеет;
      • молоко приобретает горьковатый вкус и неприятный запах;
      • количество кетоновых тел в молоке превышает норму;
      • возникают запоры;
      • развиваются заболевания копыт.

      Диагностика и лечение

      Причину заболевания устанавливают по клиническим симптомам и содержанию кетоновых тел в молоке. Анализируют рацион. Учитывают качество силоса и сенажа. Больных коров изолируют и проводят диетотерапию. Используют следующие кормовые добавки:

    • меласса (патока свекловичная);
    • пропиленгликоль — предшественник глюкозы;
    • ацетаты калия или натрия, пищевая сода для раскисления содержимого рубца и поддержания баланса электролитов;
    • защищенные жиры;
    • кукуруза, экструдированный или плющеный ячмень — источники энергии;
    • полножирная соя — калории плюс протеин.
    • Количество объемистых кормов — силоса, сенажа, сена должен составлять не менее 50% от сухого вещества. Балансирование рациона по кормовым единицам не способствуют выздоровлению, а усугубляет ситуацию.

      Медикаментозное лечение заключается в парентеральном введении глюкозы и препаратов, поддерживающих работу печени и сердца.

      Профилактика

      Предотвращение кетоза заключается в организации рационального питания. Следует использовать высококачественные объемистые корма, заготовленные в рулоны и рукава. Балансировать рацион по концентрации энергии, а также протеина в сухом веществе с учетом фазы лактации. Использовать защищенные жиры, плющенные или экструдированные зерна злаков.

      Не допускать ожирения сухостойных коров. После запуска переводить животных на злаковое сено. Избегать белкового перекорма. За 2–3 недели до предполагаемого отела постепенно вводить компоненты, которые животное будет получать в первые декады лактации. Для кормления дойных коров использовать полносмешанный рацион, приготовленный при помощи автомобиля-миксера.

      Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

      АГРОНОВОСТИ

      Агрокомплекс «Мартыновский» собрал первый урожай огурцов

      Бизнес ждет подорожания молочной продукции на 7-12%

      Правительство ввело временную квоту на экспорт зерновых

      На Кубани предприятия АПК получают спецпропуска в приоритетном порядке

      Рост выпуска продукции АПК в РФ к 2030 г превысит 25%, ее экспорт — $45 млрд — Минсельхоз

      На сегодняшний день, содержание и разведение крупного рогатого скота, является одной из самых перспективных и выгодных отраслей сельского хозяйства, которая приносит фермерам неплохую выгоду. Но и в данном случае не обходится без некоторых проблем, основой которых составляют болезни коров.

      Зачастую, причиной возникновения той или иной патологии коровы служит неправильный уход со стороны хозяина. Чтобы не допускать этого, специалисты рекомендуют обеспечить животных качественным и свежим кормом, а так же комфортными условиями для проживания. Если соблюдать эти не сложные правила, хозяин может рассчитывать на высокие показатели надоя молока, а так же здоровых и крепких телят.

      Особое внимание стоит уделить рациону и режиму питания буренки. Оно должно состоять из качественного корма, который способен удовлетворить все потребности организма животного. Учитывая количество поедаемого коровой корма, будет колебаться количество получаемого от нее молока. Коровы молочных пород, очень часто поддаются патологическим процессам, которые влияют на процессы обмена веществ в организме. Подобного рода нарушения, становятся толчком к зарождению серьезной патологии – Кетоз.

      Кетоз (ацетонемия) – тяжело-протекающее заболевание. Свое научное название она получила благодаря кетоновым соединениям, которые способны накапливаться в организме буренки из-за неправильного обмена жиров, белков и углеводов. Продукты неполного распада данных микроэлементов в больших количествах собираются в области преджелудков. Подобная картина влияет на степень всасывания аммиака в кровоток. А это приводит к его неполному преобразованию в уксусную и масляную кислоты. Когда эти две кислоты в большом количестве начинают циркулировать по кровотоку, они вызывают Кетоз.

      Причины

      Кетоз у коров развивается по нескольким причинам:

    • Дефицит энергетических запасов у коровы, которая находится в фазе лактации;
    • Корма с переизбытком белка и высоким уровнем масляной кислоты;
    • Недавно произошедший отел;
    • Чаще всего, первые признаки кетоза начинают проявляться у коров, которые вынашивают потомство, так как в этот период усиливается выработка молока. Такие буренки требуют много глюкозы, ведь на производство всего 1 литра молока, организм коровы тратит порядка 50 грамм глюкозы. В период лактации это количество увеличивается в разы, и когда в рационе животного не хватает кормов, которые могут обеспечить ее организм достаточным количеством глюкозы, он начинает пользоваться энергией из жировых запасов тела, расщепляя их на жирные кислоты. В этот момент, печень трансформирует их на энергию с помощью пропионовой кислоты, и в кровь попадают окончательные вещества распада – кетоновые тела.

      Предрасполагающими факторами являются: большой вес коровы, длительные периоды пребывания в стойле, дефицит времени на свежем воздухе, кормление некачественными и протухшими кормами. Все перечисленные факторы способны влиять на центральную нервную, эндокринную системы, и многие внутренние органы. Если корова страдает ожирением, в период повышенной лактации ее жировые отложения образовывают больше кетоновых тел, чем у коровы с нормальным весом. В норме они являются источником энергии, но в случае их большого накапливания появляется ацетонемия.

      Симптомы

      Больная кетозом корова дает очень мало молока, и рождает слабых или мертвых телят, поэтому болезнь следует лечить при первых ее проявлениях.

      Специалисты разделяют течение болезни на 3 этапа:

    • Субклинический этап или стадия определения наличия патологии. Заметить присутствие данной болезни могут только опытные и внимательные животноводы, которые проводят плановые осмотры своего поголовья коров. Симптомы практически не проявляются, но при проведении определенных анализов (анализ мочи на уровень ацетона, анализ крови на кетоновые тала), можно выявить ее на самых истоках. Современный уровень развития ветеринарии позволяет провести экспресс тест даже в домашних условиях. Небольшое количество свежего молока или мочи наливают в пробирку, куда заранее накапано реактива Лестраде. Положительным результатом считается окрашивание жидкости в фиолетовый цвет. Диагностирование болезни на данной стадии гарантирует очень высокие шансы на излечение.
    • Острая форма кетоза – с данного этапа болезни начинают активно проявляться все симптомы. С самого начала происходят нарушения в работе нервной системы, из-за чего у коровы появляется дрожь по всему телу и увеличивается выработка слюны, которая постоянно вытекает изо рта. Животное становится вялым, апатичным, проявляются признаки повышенной чувствительности кожи, и довольно громкий скрежет зубами. Буренка с кетозом большое количество времени проводит лежа. Отмечается падение температуры тела. Типичным признаком ацетонемии является присутствующий в дыхании, моче и молоке явный запах ацетона.
    • Хроническая форма – характерна для коров во время отела. Данная форма болезни проходит намного легче, в отличие от острой, и проявляется потерей массы тела и возможными осложнениями по завершению родов.
    • Лечение

      Для начала, животновод должен определить причину появления недуга, и устранить ее. Не менее важным моментом является рацион, который должен быть пересмотрен и исправлен на более качественный корм, который богат протеинами. Нельзя допускать попадания старых, заплесневелых кормов. Все заболевшие коровы должны быть переведены на диетическое питание, которое состоит из сена высшего качества, корнеплодов и т.д.

      Суть лечения заключается в восстановлении нормального уровня глюкозы в крови, выравнивании кислотно-щелочного баланса, нормализации работы ЖКТ, пополнение организма витаминами и микроэлементами.

      На протяжении 4-5 дней по 1-2 раза, больной корове нужно проводить внутривенные инъекции 10-20% глюкозы. В поилку добавляется сахар.

      Меры профилактики кетоза

      Хозяин должен кормить коров исключительно кормами с оптимальным составом витаминов и микроэлементов, которые должны обеспечивать животное всеми необходимыми веществами и энергией. Нельзя допускать нарушения уровня белка. Корма должны быть разнообразными. Обеспечение частого моциона коровы на свежем воздухе, в солнечную погоду.

      У коровы пахнет ацетоном изо рта и от молока, чем лечить и как эта болезнь называется?

      У моей коровы плохой аппетит, бока запавшие, из полости рта чувствуется запах ацетона и немого молоко им попахивает, подскажите, чем лечить и как эта болезнь называется?

      Проблемы с пищеварением. Пока не погубили корову пригласите ветврача. Он и проконсультирует Вас о необходимом рационе питания и витаминах. В подобных случаях — лучше всего воздержаться от советов ибо можно оказаться виноватым в падеже скота. Так что только к ветеринару. Чем дольше затягиваете свое обращение к нему, тем больше рискуете потерять корову. Удачи.

      Называется кетоз. Срочно ветврача.

      Почему это происходит и как с этим бороться, если нет врача?

      Причина как правило в большом количестве белка в корме и малом сахаров. Банальный перекорм комбикормами и жмыхами.

      Срочно врача сами не справитесь . Корова может погибнуть кетоз — это серьёзно.

      А пока подавайте воды с пищевой содой, не бойтесь, она хорошо снимает в организме закисление и очищает хорошо желудок. Не бойтесь, я давала корове. За границей у всех с/х животных в свободном доступе постоянно стоит сода.

      А причём здесь кетоз и встал желудок, это всё равно что выпить пурген от кашля вроде как помогает, но не от того.

      Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мазанкова Людмила Николаевна, Горбунов Сергей Георгиевич

      Отражены вопросы этиологии, патогенеза, особенностей клинического течения, диагностики, дифференциальной диагностики и тактики лечения ацетонемического синдрома, развивающегося у детей на фоне острых кишечных инфекций . Приведены критерии эффективности терапии. Подробно изложены сведения по проведению в амбулаторных условиях реабилитационных мероприятий детям , перенесшим ацетонемический синдром . Большое внимание уделено диетотерапии с использованием сухих безмолочных каш , овощных, фруктовых и мясных гипоаллергенных пюре торговой марки «ФрутоНяня».

      Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мазанкова Людмила Николаевна, Горбунов Сергей Георгиевич

      Acetonemic syndrome in acute enteric infections in infants

      The paper reflects the etiology, pathogenesis, clinical course, diagnosis, differential diagnosis, and treatment policy of the acetonemic syndrome developing in infants with acute enteric infections . Criteria for the efficiency of therapy are presented. Information on outpatient rehabilitation measures to be made in infants who have sustained the acetonemic syndrome is given in detail. Much attention is paid to diet therapy using Fruto-Nyanya dry milk-free porridges , hypoallergenic vegetable, fruit, and meat sauces.

      Текст научной работы на тему «Ацетонемический синдром при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста»

      ?Ацетонемический синдром при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

      Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов

      Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

      Acetonemic syndrome in acute enteric infections in infants

      L.N. Mazankova, S.G. Gorbunov

      Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

      Отражены вопросы этиологии, патогенеза, особенностей клинического течения, диагностики, дифференциальной диагностики и тактики лечения ацетонемического синдрома, развивающегося у детей на фоне острых кишечных инфекций. Приведены критерии эффективности терапии. Подробно изложены сведения по проведению в амбулаторных условиях реабилитационных мероприятий детям, перенесшим ацетонемический синдром. Большое внимание уделено диетотерапии с использованием сухих безмолочных каш, овощных, фруктовых и мясных гипоаллергенных пюре торговой марки «ФрутоНяня».

      Ключевые слова: дети, острые кишечные инфекции, ацетонемический синдром, кетоновые тела, реабилитация, безмолочные каши, гипоаллергенные пюре.

      The paper reflects the etiology, pathogenesis, clinical course, diagnosis, differential diagnosis, and treatment policy of the acetonemic syndrome developing in infants with acute enteric infections. Criteria for the efficiency of therapy are presented. Information on outpatient rehabilitation measures to be made in infants who have sustained the acetonemic syndrome is given in detail. Much attention is paid to diet therapy using FTuto-Nyanya dry milk-free porridges, hypoallergenic vegetable, fruit, and meat sauces.

      Key words: infants, acute enteric infections, acetonemic syndrome, ketone bodies, rehabilitation, milk-free porridges, hypoallergenic sauces.

      Ацетонемический синдром — совокупность симптомов, обусловленных повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и р-оксимасляной кислоты — продуктов неполного окисления жирных кислот и распада кетогенных аминокислот.

      Выделяют первичный (идиопатический, не имеющий явной видимой причины) ацетонемический синдром, который встречается у 4—6% детей в возрасте от 1—2 до 12—13 лет, после чего, как правило, приступы прекращаются самопроизвольно, и вторичный, возникающий на фоне эндокринных нарушений (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Иценко — Кушинга), токсического поражения печени, гликогенозов, черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга в области турецкого седла, заболеваний крови (лейкоз, гемолитическая анемия), голодания, острых инфекционных токсикозов при острых кишечных инфекциях (характерен для вирусных диарей), ОРЗ, пневмоний, нейроинфек-ций и др. Предрасполагающими факторами развития ацетонемического синдрома являются нервно-артрити-

      © Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов, 2013 Ros Vestn Perinatol Pediat 2013; 2:57-60

      Адрес для корреспонденции: Мазанкова Людмила Николаевна — д.м.н., проф., зав. каф. детских инфекционных болезней Российской медицинской академии последипломного образования Горбунов Сергей Георгиевич — д.м.н., доц. каф. 123995 Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1

      ческий диатез, пищевая и медикаментозная аллергия; эмоциональная лабильность, гипервозбудимость, веге-тососудистая дистония, неврозы, мигрень; отягощённый семейный анамнез (аналогичные приступы у родственников) [1].

      Текущая ротавирусная инфекция наиболее часто из всех прочих острых кишечных инфекций приводит к ацетонемии, поскольку в результате прямого цитопа-тического действия ротавируса на энтероциты происходит их разрушение с блокированием ферментных систем, расщепляющих углеводы, в первую очередь лактозу, что ведет к развитию вторичной лактазной недостаточности, повышению осмотического давления в толстой кишке, нарушению реабсорбции воды и электролитов с дисбиотическими изменениями в составе микрофлоры желудочно-кишечного тракта. У больного наблюдается диарея осмотического типа с накоплением большого количества летучих короткоцепочечных жирных кислот, водорода, углекислого газа и негидролизованных углеводов. В этой ситуации компенсаторно для покрытия энергетических затрат организма наблюдается активация потребления глюкозы с последующим снижением ее концентрации в крови, что способствует в конечном итоге метаболическому ацидозу и ацетонемии. По нашим данным, ацетонемический синдром встречается у 16% детей с ротавирусной инфекцией [2].

      В развитии патогенеза ацетонемического синдрома играют роль рвота и голодание у детей раннего возраста

      на фоне текущей острой кишечной инфекции, что ведет к активации липолиза, повышению в крови уровня свободных жирных кислот с последующей их метаболиза-цией в ацетилкоэнзим А в цикле трикарбоновых кислот Кребса. При этом происходит синтез кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот), снижается активность глюкозо-6-фосфатазы в печени. Образующиеся кетоновые тела окисляются в мышцах, миокарде, головном мозге до углекислого газа и воды, повышается уровень лактата и мочевой кислоты, снижается концентрация глюкозы в крови. Гипогликемия может достигать критически низких значений и является весьма характерным биохимическим критерием ацетонемии.

      Из-за развившегося кетоацидоза наблюдается токсическое действие недоокисленных продуктов метаболизма на ЦНС, что ведет к повреждению липидного слоя клеточных мембран нейронов и клинически может проявляться различными вегетативными расстройствами (потливость, тахикардия, тахипноэ, лихорадка), иногда судорогами и явлениями менингизма. Как вследствие прямого токсического действия кетоновых тел на ЦНС, так и за счет афферентной импульсации от интероре-цепторов в желудочно-кишечном тракте в головной мозг развивается частая, многократная рвота, отмечаются боли в животе спастического характера, нарушается моторика кишечника с задержкой стула. Повторная рвота усугубляет водно-электролитные нарушения, что может привести к обезвоживанию и гиповолемии. Кетоновые тела оказывают вазоконстрикторное действие, что приводит к спазму периферических сосудов и повышению артериального давления.

      Избыток синтезирующихся кетоновых тел выводится в неизмененном виде почками, лёгкими и желудочно-кишечным трактом. При этом в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, а в анализе мочи можно обнаружить кетоновые тела. Активация компенсаторных механизмов приводит к постепенной нормализации обменно-метаболических процессов и купированию рвоты, абдоминального синдрома и других клинических проявлений заболевания [1, 3].

      Клиническая картина ацетонемического синдрома характеризуется, прежде всего, многократной или неукротимой рвотой в течение 1—5 сут. Попытка напоить или покормить ребёнка провоцирует рвоту. Отмечается диарейный синдром как проявление текущей острой кишечной инфекции. Развивается эксикоз I — III степени, лихорадка и симптомы интоксикации — бледность кожи с характерным румянцем, гиподинамия, мышечная гипотония. Беспокойство и возбуждение, наблюдавшиеся в начале криза, сменяются вялостью, слабостью, сонливостью; в редких случаях возможны симптомы менин-гизма и судороги. Отмечаются гемодинамические нарушения: гиповолемия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, аритмия, редкое мочеиспускание небольшими порциями. Весьма характерен спастический абдоминальный синдром, проявляющийся схваткообразными

      или упорными болями в животе, тошнотой, задержкой стула. Возможно увеличение печени на 1—2 см, сохраняющееся в течение 5—7 дней после купирования криза. В моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе, крови определяется повышенная концентрация ацетона и других кетоновых тел.

      В общем анализе крови отмечаются умеренные воспалительные изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза и повышенной СОЭ. Повышен также показатель гематокрита из-за развившегося обезвоживания. В биохимическом анализе крови наблюдаются гипогликемия, гиперхолестеринемия, р-липопротеидемия, гипохлоремия. Иногда возможно незначительное повышение концентрации мочевины, обусловленное явлениями эксикоза. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявляются признаки метаболического ацидоза (уровень ВЕ —10 ммоль/л и ниже). В ионограмме — гиперкалиемия и гипохлоремия.

      Ребенок Саша Б., 2 лет 4 мес, поступил 30.10.12 г. в 4-е инфекционное отделение Тушинской детской городской клинической больницы на 3-й день болезни с диагнозом: «Острая кишечная инфекция неясной этиологии, состояние после судорог». Заболевание началось 28.10.12 г. с повышения температуры тела до 37,6°С, рвоты 6 раз, жидкого водянистого стула желто-коричневого цвета 2 раза. Врач скорой медицинской помощи рекомендовал не кормить ребенка в течение 5 ч и выпаивать его регидрататирующим солевым препаратом для перорального приема. Накануне пациент ел гречневую кашу. Выпил всего 30 мл регидрататирующего солевого раствора. На следующий день лихорадил до 38,2°С, рвота 2 раза и жидкий стул 1раз. Выпил 200 мл солевого раствора для пероральной регидратации, аппетит снижен, ел в небольшом количестве сухари, гречневую кашу, картофельное пюре. Получал лечение: пробиотические препараты на основе лиофилизированных Saccharomyces Ьои1а^н и препарат лоперамида, ферменты в возрастных дозах. 30.10.12 г. рвоты и диареи не было, однако на фоне нормальной температуры тела имел место эпизод тони-ко-клонических судорог с закатыванием глазных яблок продолжительностью около 5 мин. За этот день ребенок выпил 150 мл жидкости, пищу не употреблял. Бригадой скорой медицинской помощи после оказания неотложной помощи пациент был госпитализирован.

      Из анамнеза жизни известно, что ребенок от первой физиологической беременности, первых родов в срок без патологии. При рождении оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Находился на втором этапе выхаживания в связи с гемолитической болезнью новорожденных (несовместимость по системе АВ0). В дальнейшем рос и развивался без особенностей. Иммунизирован в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок. Аллергологи-ческий и семейный анамнез не отягощен.

      При поступлении состояние тяжелое за счет умерен-

      Мазанкова Л.Н., Горбунов С.Г. Ацетонемический синдром при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

      но выраженной интоксикации на фоне эксикоза II степени. На осмотр реагирует негативно, выражена гиперестезия. Аппетит снижен, пьет неохотно, вялый. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Тургор мягких тканей снижен. Слизистая полости рта умеренно гиперемирова-на, губы запекшиеся, язык сухой, обложен белым налетом. Запах ацетона изо рта. носовое дыхание свободное. Сердце и легкие — без патологии. Частота сердечных сокращений — 118 в минуту, частота дыхания — 24 в минуту, артериальное давление — 90/60 мм рт. ст. Живот при глубокой пальпации мягкий, безболезненный. Печень +1 см, селезенка из-под реберной дуги не выступает. Стул жидкий, водянистый, желтого цвета 2 раза в сутки, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, но реже обычного и в меньшем объеме. Менинге-альных, очаговых знаков нет. В течение 1-го часа с момента госпитализации у ребенка повторились судороги, в связи с чем он был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где находился в течение 1 сут, а затем вновь переведен в 4-е инфекционное отделение для дальнейшего обследования и лечения.

      При лабораторном обследовании у больного на момент госпитализации в общем анализе крови отмечался лейкоцитоз 10,7*109/л, в общем анализе мочи — кетоны ++++, уровень глюкозы в крови — 2,7 ммоль/л, концентрация натрия — 131 ммоль/л, калия — 4,1 ммоль/л, хлора

      — 101 ммоль/л, при исследовании кислотно-щелочного состояния рН крови 7,22, ВЕ —14 ммоль/л. В динамике водно-электролитный гомеостаз, явления метаболического ацидоза и уровень глюкозы были скомпенсированы к концу 1-го дня терапии, кетонурия исчезла на 2-е сутки, количество лейкоцитов в периферической крови нормализовалось на 5-й день лечения. Бактериологический посев кала на кишечную группу, анализ кала на антигены ротавируса — отрицательные. В копрограмме наблюдалось умеренное количество непереваренного жира, растительной клетчатки, слизи, дрожжевые грибы.

      Ребенку было проведено необходимое инструментальное обследование. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек отмечались гепатомегалия, реактивные изменения поджелудочной железы, мезаденит, пиелоэктазия справа. На ЭКГ выявлено нарушение реполяризации миокарда (больше правых отделов сердца). При эхоэнцефалогра-фическом исследовании ширина III желудочка 5 мм, смещения М-эхо нет, пульсация 30—35%, единичные дополнительные сигналы. По заключению невролога у ребенка формируется эпиподобный очаг в височной области (S>D) с вторичной генерализацией, что может свидетельствовать о криптогенной фокальной эпилепсии.

      Клинический диагноз: основной — острый инфекционный гастроэнтерит, тяжелая форма; осложнения

      — токсикоз с эксикозом II степени, ацетонемический синдром; сопутствующий — криптогенная фокальная эпилепсия?

      Проведено лечение в следующем объеме: инфузи-онная терапия 10% раствором глюкозы, трисолью, физиологическим раствором — в количестве ‘/2 суточной потребности в жидкости из расчета 140 мл на 1 кг массы тела в сутки; кокарбоксилаза 100 мг внутривенно, 5% аскорбиновая кислота 1 мл внутривенно, комплексный иммуноглобулиновый препарат в сочетании с препаратом а2-интерферона человеческого рекомбинантного в форме суппозиториев, сорбенты на основе диосмекти-та в форме порошка для приготовления раствора, ферментные препараты, пробиотики в возрастных дозах, реланиум 1 мл внутривенно (для купирования судорог). В реанимационном отделении пациент получал полуэлементную лечебную смесь на основе 100% гидролиза-та сывороточного белка с добавлением триглицеридов со средней длиной углеродной цепи по 100 мл 6 раз в сутки, затем индивидуальное питание — безмолочные каши, овощное пюре, овощное супы, мясное гаше. На фоне лечения состояние улучшилось: рвота не повторялась, стул оформился на 3-и сутки, на 10-е сутки ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра и невролога с рекомендациями продолжить диетотерапию, прием пробиоти-ков, ферментов, противосудорожных средств.

      Цель демонстрации: показать особенности клинико-лабораторной диагностики и тактики ведения больных с ацетонемическим синдромом на фоне течения острой кишечной инфекции.

      Дифференцировать ацетонемический синдром, прежде всего, следует с дебютом сахарного диабета 1 -го типа (инсулинозависимым), при котором уровень глюкозы в крови повышен, тогда как при ацетонемическом синдроме он всегда снижен. Кроме того, у больных инсу-линозависимым сахарным диабетом, как правило, имеется соответствующий анамнез: в течение нескольких месяцев наблюдаются похудание, слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту. Кроме того, дифференцировать сахарный диабет и ацетонемический синдром помогает определение в сыворотке крови содержания малонового диальдегида. При наличии его в пределах 0,03—0,3 мкмоль/л диагностируют сахарный диабет, а в пределах 0,4—1,48 мкмоль/л — ацетонемический синдром [4].

      Лечение ацетонемического синдрома заключается в адекватной инфузионной терапии в начале заболевания в объеме до половины от суточной потребности ребенка в жидкости, что способствует детоксикации, регидрата-ции организма и коррекции обменно-метаболических нарушений. Стартовым раствором, учитывая развивающуюся гипогликемию, должна быть 10% глюкоза. Затем инфузия продолжается солевыми растворами — трисоль, раствор Рингера, физиологический раствор и др. Соотношение глюкозы и солевых растворов при проведении инфузионной терапии должно составлять 1:1. Помимо глюкозосолевых растворов необходимо введение коллоидов, способствующих удержанию перелитой жидкости

      в сосудистом русле. На наш взгляд, препаратом выбора в этом случае может быть меглюмина натрия сукцинат (производное янтарной кислоты), который наряду с дез-интоксикационным действием обладает антигипоксиче-ской и антиоксидантной активностью, участвует в цикле трикарбоновых кислот Кребса, способствуя утилизации жирных кислот и глюкозы, нормализует кислотно-щелочное состояние, а также оказывает умеренное диуретическое действие. Длительность инфузионной терапии обычно составляет 3—5 дней. После купировании рвоты возможна оральная регидратация с использованием ги-поосмолярных растворов для оральной регидратации, минеральной воды без газа, отвара из сухофруктов, кипяченой воды и др.

      В острый период заболевания необходима коррекция ацидоза с помощью введения кокарбоксилазы и 5% аскорбиновой кислоты внутривенно, возможна инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия [5, 6]. Показаны прокинетики: препарат метоклопрамида в разовой дозе 0,02 мл/кг внутримышечно (не более 2 инъекций в сутки) или домперидона — по 0,25—0,5 мл/кг per os в виде суспензии до 3—4 раз в сутки, очистительная клизма при задержке стула с 1—2% раствором гидрокарбоната натрия, а также симптоматические средства — спазмолитики и энтеросорбенты по показаниям.

      Детям назначается диета с ограничением жиров и белков, богатая легкоусвояемыми углеводами (сладкий чай, белый хлеб, овсяная и гречневая каши, картофельное пюре на воде без масла, печёное яблоко, фруктовое пюре); исключаются кисломолочные продукты, в том числе кефир, на срок до 1 мес. Критерии эффективности проводимой терапии: прекращение рвоты, коррекция эксикоза, купирование лихорадки и интоксикации, нормализация кислотно-щелочного состояния, ионограм-мы, глюкозы, величины гематокрита, отсутствие кетоно-

      вых тел в общем анализе мочи.

      После выписки из стационара детям, перенесшим ацетонемический синдром, необходимо проведение реабилитационных мероприятий: соблюдение режима дня, прогулки, дозированные физические нагрузки, диетотерапия, медикаментозное лечение. В питании необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами и кетогенными аминокислотами (куриное мясо, телятина, шоколад, бобовые). Перерывы между приёмами пищи не должны быть длительными. Из рациона исключаются концентрированные бульоны, мясо молодых животных и птиц, жирные сорта мяса, копчёности, субпродукты, щавель, ревень, цветная капуста, помидоры, апельсины и бананы, напитки, содержащие кофеин.

      В диете должны преобладать каши, преимущественно промышленного производства, например сухие безмолочные каши производства ОАО «ПРОГРЕСС»: сухая безмолочная гипоаллергенная рисовая «ФрутоНя-ня», безмолочная гипоаллергенная гречневая «Фруто-Няня», безмолочная гречневая с яблоком «ФрутоНяня». Из овощных и фруктовых пюре следует выбирать продукты промышленного производства, высокое качество, безопасность которых подтверждены клиническими исследованиями, такие как гипоаллергенное пюре из яблок «ФрутоНяня», гипоаллергенное пюре из груш «ФрутоНяня», гипоаллергенное пюре из брокколи «Фру-тоНяня», гипоаллергенное пюре из тыквы «ФрутоНяня», гипоаллергенное мясное пюре из кролика «ФрутоНяня» и гипоаллергенное пюре из индейки «ФрутоНяня» [7].

      Пациентам назначают гепатопротекторы: экстракт плодов расторопши пятнистой, липотропные средства (липоевая кислота), ферменты, поливитамины, фитопрепараты (седативные и мочегонные сборы) в возрастных дозах курсом 2 нед.

      1. Кривопустов С.П. К вопросу об ацетонемическом синдроме у детей. Дитячий лшарь 2011; 3: 5—7. (Krivo-pustov S.P. To the question about cyclic vomiting syndrome in children. Dityachij likar’ 2011; 3: 5—7.)

      2. Мазанкова Л.Н, Горбунов С.Г, Сугян Н.Г., Шапошникова Л.И.Ротавирусная инфекция у детей: особенности течения и терапии. Методические рекомендации для врачей. М 2012; 32. (Mazankova L.N., Gorbunov S.G., Sougyan N.G., Shaposhnikova L.I. Rotavirus infection in children: peculiarities of course and therapy. Methodical recommendations for doctors. М 2012; 32.)

      3. LiB.U, Balint J.P. Cyclic vomiting syndrome evolution in our understanding of a brain-gut disorder. Adv Pediatr 2000; 47: 117—126.

      4. Ильенко Т.Л, Башкина О.А., Макаров В.А., Голубкина С.А Способ дифференциальной диагностики сахарного диабета и ацетонемической рвоты у детей. Патент РФ № 2466407 от 05.10.11 г. (Ilyenko T.L., Bashkina O.A., Makarov V.A., Golub-kina S.A. Method of differential diagnosis of diabetes and cyclic vomiting syndrome in children. Patent of Russian Federation № 2466407 from 05.10.11.)

      5. Бережной В.В., Курило Л.В, Марушко Т.В., Капичена М.А. Эффективность метаболической коррекции ацетонемического синдрома у детей. Вопр соврем педиатр 2009; 5: 89—92. (Berezhnoy V.V., Kurilo L.V., Marushko T.V., Kapichena M.A. The effectiveness of metabolic correction of cyclic vomiting syndrome in children. Vopr sovrem pediatr 2009; 5: 89—92.)

      6. Дука Е.Д, Ярошевская Т.В., Недава О.А., Сапа Н.Б. Новые подходы к лечению детей с ацетонемическим синдромом. Здоровье ребенка 2011; 3: 66—71. (Duka E.D., Yaroshevskaya T.V., Nedava O.A., Sapa N.B. New approaches to the treatment of children with cyclic vomiting syndrome. Zdorov’e rebenka 2011; 3: 66—71.)

      7. Отчет о результатах клинического исследования продуктов детского питания торговой марки «ФрутоНяня» ОАО «ПРОГРЕСС», Россия, 2011; 20. (The report on the results of the clinical trial of the products of baby food of «FrutoNyanya»TM of PROGRESS Ltd., Russia, 2011; 20).

      Возникновение постороннего запаха из пасти у домашнего питомца, именуется галитозом. Это явление может проявится у любой породы собак и в любом возрасте. Запах ацетона изо рта у собаки сигнализирует о серьезных сбоях в работе организма и свидетельствует о начале опасного патологического процесса.

      При обнаружении запаха, напоминающего запах лака для ногтей, из пасти своего любимца, необходимо незамедлительно обратится к ветеринарному врачу за помощью.

      Ацетоновый галитоз возникает в результате соединения кетоновых тел, промежуточных продуктов обменных процессов белкового, углеводного и жирового обменов. Ацетон является продуктом переработки при процессах окисления липидных частиц. Проникая в системный кровоток, ацетон начинает распределяться по всему организму и оседает в почечных и печеночных структурах. Из легких ацетон выводится вместе с выдыхаемым собакой воздухом. Почечные структуры выводят ацетон вместе с уриной, поэтому при возникновении запаха из пасти, может наблюдаться запах и выделяемой порции мочи.

      Характерные причины у молодых собак

      Возникновение запаха ацетона из пасти у животного связано с нарушениями в обменных процессах, появляющихся в результате системных заболеваний. Не стоит паниковать заблаговременно, ведь если у молодого щенка воняет из ротовой полости ацетоном, это может быть свидетельством нарушения питания. Наиболее частыми причинами возникновения характерного запаха ацетона у молодых собак являются:

    • Неправильное питание . В результате несбалансированного рациона питания собаки , возникает нарушение метаболизма, влекущие за собой различные патологии. У щенков, которые находятся длительное время без пищи может возникнуть запах ацетона из пасти Также ацетоновый запах может появиться у тех питомцев, в чьем рационе преобладают углеводы. Длительное голодание и отсутствие правильного режима кормления может вызывать не только появление специфического запаха из ротовой полости, но и нарушения в других системах организма.
    • Заболевания инфекционного характера . Процессы воспаления, возникающие во внутренних органах при инфекционных заболеваниях , сопровождающиеся высокими показателями температуры тела , могут спровоцировать появление характерного ацетонового запаха.
    • Опухолевые процессы . Развитие опухолей приводит к системным нарушениям в организме, провоцируя ацетоновый галитоз. Стать причиной появления высокого содержания ацетона в крови у собаки могут серьезные поражения центральной нервной системы при опухолях головного мозга, а также раковые опухоли , поражающие пищеварительную систему.
    • Нарушения работы эндокринной системы . При гиперфункции щитовидной железы начинают усиленно продуцироваться специфические гормоны и при достижении максимальных отметок, ускоряется метаболизм. Нарушения могут развиваться в результате серьезных стрессовых ситуаций, а также в период вынашивания щенят и после оперативных вмешательств. Сопровождается нарушения работы щитовидной железы слабостью, повышением температурных показателей тела, сонливостью.
    • Причины запаха ацетона у взрослых собак

      Взрослые собаки и старые животные могут страдать от различных хронических заболеваний. В подавляющем большинстве случаев запах ацетона из пасти у взрослого животного возникает в результате сахарного диабета или же недостаточности почечных структур.

      При появлении характерного запаха ацетона из ротовой полости своего питомца, владелец должен обратить пристальное внимание на количество жидкости, потребляемой животным. Если собака начинает пить много жидкости, то необходимо обязательно отвести питомца к квалифицированному ветеринарному врачу для дальнейшей диагностики и назначения лечения. Основными причинами появления запаха ацетона изо рта у взрослого питомца являются:

    • Дисфункция почек и печени . Данные органы выполняют сложную функцию, очищая организм от различных токсических и вредных веществ. Печень и почечные структуры фильтруют кровь, а при нарушениях в работе функция очищения начинает блокироваться. В результате накопления токсических веществ в организме животного, запах ацетона может быть не только из пасти, но и также появляться в моче и через поры.
    • Диабет сахарного типа . Собаки в возрасте подвержены развитию системных заболеваний. В группе риска находятся животные, владельцы которых не соблюдают правила кормления. В результате перенасыщения крови глюкозой при развитии недостаточности инсулина возникает серьезного нарушение углеводного обмена. В медицине он имеет название метаболический ацидоз. При развитии сахарного диабета наблюдаются такие симптомы как болевые ощущения в области живота, постоянное чувство жажды , запах из пасти, тошнота и извержение желудочного содержимого . При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения, животное может впасть в глубокую гликемическую кому.
    • Как устранить запах ацетона изо рта у собаки

      Устранить запах ацетона из ротовой полости своего питомца можно только после того, как будет установлена точная причина его появления. Заниматься самолечением чревато возникновением серьезных осложнений. При появлении ацетонового галитоза у собаки, владелец должен обратиться в ветеринарную клинику.

      Для постановки точного диагноза важно пройти тщательное обследование, включающее в себя забор крови и мочи на анализ, а также ультразвуковое исследование. В современных ветеринарных клиниках проводят компьютерно-резонансную томографию, позволяющую точно определить причину возникновения патологического запаха.

      После постановки диагноза, ветеринарный специалист расписывает схему дальнейшего лечения, исходя из причин патологического процесса и индивидуальных особенностей животного. Чаще всего у молодых животных лечение ограничивается соблюдением правильного диетического питания, исключающего запрещенные продукты в рационе питомца.

      У взрослых и пожилых собак в подавляющем большинстве случаев диагностируют сахарный диабет, лечения от которого не существует. Но существует схема поддерживающей терапии и специальное питание, позволяющее создать условия для активности и хорошего самочувствия собаки. Как правило, питание при сахарном диабете у собак направлено на регулирование уровня глюкозы в кровяном русле и борьбу с лишним весом.