Теленок анатомия

Наличие возрастных, а также видовых особенностей в физиологии, строении органов и тканей, обмене веществ, иммунобиологии новорожденных телят обусловливает развитие целого ряда болезней, которые встречаются только в период новорожденности. Если в другие возрастные периоды животные болеют главным образом под влиянием экзогенно действующих факторов, что облегчает изучение их этиологии и патогенеза, то болезни новорожденных могут быть результатом патологических изменений плода в периоды внутриутробного развития или родов. С момента рождения организм попадает в новые для него условия внешней среды. Процесс адаптации сложен и может легко нарушаться. В этом периоде новорожденный еще частично находится под влиянием факторов, действующих внутриутробно, и одновременно испытывает действие внешней среды. Единственный источник питания новорожденного &#150 молозиво матери, от качества которого и способов выпаивания во многом зависят состояние и резистентность теленка. Поэтому не случайно многие исследователи отмечают, что заболевания новорожденных составляют один из своеобразных и сложных разделов патологии.

Среди заболеваний новорожденных телят наиболее часто отмечают гипотрофию, диспепсию, колибактериоз, пупочную инфекцию, сальмонеллез и др. Развитие желудочно&#150кишечных болезней может быть обусловлено рота&#150 и коронавирусами, а также ассоциациями различных микробов и вирусов на фоне нарушения правил кормления и гигиены содержания новорожденных телят.

Гипотрофия

Ее относят к внутриутробной патологии и отождествляют с недоразвитостью и незрелостью. Это &#150 результат неблагоприятных условий в период внутриутробного развития, чаще всего обусловленных неполноценным кормлением и содержанием стельных коров.

Этиология. К нарушениям в развитии плода могут вести не только голодание или недоедание, но и недостаток в пище незаменимых компонентов, в том числе аминокислот, витаминов, микроэлементов. Однако было бы неправильным считать, что всякие даже незначительные воздействия на организм матери обязательно при¬водят к нарушению развития плода.

Патогенез. Действие патогенных факторов на плод осущестляется через организм матери. В результате в организме беременной возникают сложные компенсаторно&#150приспособительные или защитные реакции, а также процессы, способствующие нейтрализации и выведению из организма вредных веществ. Эти реакции способствуют сохранению оптимальных условий для развития плода и ограждению его от действия неблагоприятных факторов. Если компенсаторные реакции недостаточные, то в организме беременной возникают различные изменения, приводящие к нарушению нормальных условий для развития плода. Многочисленные исследования ветеринарных специалистов показывают, что при длительном несбалансированном кормлении у стельных коров появляются признаки расстройства обмена веществ, телята рождаются слабые, с выраженной гипотрофией, среди которых наблюдается большой процент заболеваемости и гибели в первые дни жизни.

Патологоанатомические изменения. У павших телят&#150гипотрофиков слабое развитие костяка и мышечной ткани, шерсть тусклая, глаза запавшие за счет слабого развития жировой ткани подглазничной области. Зубы недоразвиты или непривильной формы. Слизистые оболочки глаз бледные или синюшные. Закономерно обнаруживают отсутствие жира в жировых депо, а при сильной степени гипотрофии &#150 даже студенистый отек ткани жировых депо (околопочечная, подэпикардиальная и др.). Скелетные мышцы слабо развиты, несколько анемичные и гидрофильные. В легких ателектазы, которые в отдельных случаях охватывают две трети органа, что, вероятно, и бывает одной из причин гибели телят. Селезенка, как правило, уменьшена, атрофирована. Мочевой пузырь нередко увеличен за счет застоя большого количества мочи, стенка его при этом истончена.

Патогистологические изменения. Они свидетельствуют о некотором недоразвитии, незрелости органов и тканей.

Диагноз. Ставят его на основании клинических признаков и патоморфологических изменений. Необходимо иметь в виду, что наличие в той или иной степени гипотрофии у новорожденных телят способствует развитию диспепсии (особенно токсической), колибактериоза и других болезней, а также более тяжелому течению указанных болезней.

Диарея

Это &#150 острое заболевание телят молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения (понос), нарушением обмена веществ (особенно водно&#150электролитного) и интоксикацией организма. Различают две формы заболевания: легкую (простая диспепсия) и тяжелую (токсическая диспепсия). Простая диспепсия при своевременном оказании лечебной помощи обычно заканчивается выздоровлением. Токсическая диспепсия относится к неспецифическим заболеваниям алиментарно&#150инфекционной природы и проявляется развитием неспецифического катарально&#150десквамативного гастроэнтерита, дегидратацией организма и токсемией.

Этиология. Болезнь чаще возникает при нарушении физиологических норм и правил выпаивания молозива и содержания коров и телят (запоздалая дача молозива, поение охлажденным молозивом из ведра, поение молозивом от коров, больных маститом, и др.). Токсическая диспепсия, как правило, связана с внедрением и размножением в желудочно&#150кишечном тракте больших количеств условно&#150патогенных (гнилостных и токсигенных) микроорганизмов, развитием дисбактериоза.

Патогенез. Энтеротоксикоз при токсической диспепсии обусловлен не только токсинами микроорганизмов микробной ассоциации, но и биогенными аминами, образующимися в большом количестве в просвете кишечника, так как происходит нарушение не только полостного, но и пристеночного пищеварения.

Патологоанатомические изменения. Постоянный и обязательный признак &#150 общее обезвоживание: западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание, сухость подкожной клетчатки, мышц и серозных полостей (брюшной, грудной, а также полости сердечной сумки), где у новорожденных телят обычно бывает транссудат, резкое уменьшение селезенки, кашицеобразная консистенция желчи. Характерными для токсической диспепсии следует считать бледность и некоторую синюшность слизистых оболочек глаз, губ и отсутствие гиперемии и кровоизлияний, расстройство процессов пищеварения. Определенное диагностическое значение имеет и характер содержимого желудочно&#150кишечного тракта павших и убитых телят. Отмечают гнилостный запах содержимого преджелудков, сычуга, кишечника, наличие плотных, иногда очень большого размера (с детскую голову) сгустков в сычуге, наличие комков подстилки в преджелудках и др. В сычуге наиболее часто встречаются гиперемия, отек и мелкоточечные кровоизлияния. В ряде случаев стенка сычуга резко истончена за счет того, что сычуг переполнен большим количеством жидкого содержимого. В тонком кишечнике макроскопические изменения проявляются чаще всего полосатой гиперемией, явлениями отека и иногда мелкоотечными кровоизлияниями в слизистой. Эти процессы несколько интенсивнее выражены в каудальном отрезке тонкого кишечника. Гиперемию наблюдают и в регионарных мезентериальных лимфатических узлах.

У слаборожденных телят изменения в сычуге и кишечнике ограничивались слабо выраженной полосчатой гиперемией и некоторым набуханием слизистой.

Что касается макроскопических изменений в других органах и тканях, то они отражают общую дегидратацию организма, развитие общих сосудистых расстройств и нарушение обменных процессов. Следует лишь указать, что уже по макроскопической картине печени в большинстве случаев можно говорить о наличии дистрофических изменений. Почти постоянно отмечаются расширение правой половины сердца и переполнение ее кровью, а часто и обеих полостей сердца, что указывает на развитие смерти при его параличе.

Патогистологические изменения. При токсической диспепсии отражают тяжелые дистрофические процессы в органах и тканях, сосудистые расстройства при отсутствии воспаления паренхиматозных органов.

При гистологическом исследовании тонкого кишечника, бактериоскопическом и бактериологическом исследованиях его содержимого наряду с картиной серозно&#150десквамативного катара выявляют ассоциации грамотрицательных токсигенных и гнилостных микроорганизмов, тогда как у здоровых телят в этом возрасте здесь преобладают грамположительные молочнокислые микроорганизмы.

Подавление размножения именно грамотрицательной микробной ассоциации, как правило, дает положительный эффект, что является одним из дополнительных дифференциально&#150диагностических тестов.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических изменений, результатов бактериологических и вирусологических исследований. Исключают специфические инфекции. В отличие от колисепсиса при токсической диспепсии посевы из внутренних органов и крови обычно стерильны, тогда как при колисепсисе наряду с септической картиной вскрытия выделяют чистую культуру кишечной палочки. При колиэнтерите (колидиарее) выявляют кишечную палочку с адгезивными антигенами, образующую энтеротоксин.

Читайте так же:

  • Парнокопытная корова Урок 32. Позвоночные животные [биология 7 класс] Конспект урока "Отряды Парнокопытные и Непарнокопытные" Отряд Парнокопытные включает около 150 видов животных: это коровы, лоси, свиньи, […]
  • Пастбище коров нормы ПАСТБИЩНОЕ СОДЕРЖАНИЕ, содержание ж-ных на подножном корму. Продолжительность пастбищного периода 120 - 150 дней в лесной зоне, 160 - 200 дней в степной зоне и почти в течение круглого […]
  • Корова болезни ног У коровы проблемы с ногами. Как лечить? Помогите! Скажите, пожалуйста, корова первотёлка, родила двойню. Роды проморгали, родила сама, видимо роды были тяжёлые и затяжные. Теперь проблемы […]
  • Гейфорд бык Герефорд бык до 250 кг 70 голов 960 304 44 84 Герефорды цена: от 200 руб / кг. Бычки герефорда цена: 35 000 руб / кг. Продаём 20 голов быков.260-300 кг. Товарные герефорды. […]
  • У коровы не отходит место Существует несколько схем консервативного медикаментозного лечения задержания последа у коров. Видеоконсультации по болезням животных, по кормлению и содержанию смотрите на ютуб канале […]
  • Язва рустергольца у коров 480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, […]

Колибактериоз

Это &#150 специфическая инфекционная болезнь телят, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия). Колисепсис (септический колибактериоз) может протекать в первые 2 нед. жизни, в том числе и при отсутствии поноса (диареи); гибель телят наступает при развитии бактериемии и септического процесса. Колиэнтерит (энтеритная форма колибактериоза, колидиарея, колидиспепсия) обусловлен внедрением и размножением в желудочно&#150кишечном тракте (главным образом тонком кишечнике) больших количеств энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки.

Этиология и патогенез. При колисепсисе ведущее значение имеет внедрение в организм новорожденных телят патогенных серотипов кишечной палочки (чаще серогрупп 078, К80, 0115,015 и др.), обладающих инвазионными свойствами, которые проявляют свое патогенное действие на фоне гипо&#150 или агамма&#150глобулинемии, обусловленной запоздалой дачей молозива или нарушением механизмов его всасывания. В экспериментальных условиях, в том числе на гнотобиотических моделях, установлено, что колисепсис легко воспроизвести введением патогенных серотипов кишечной папочки телятам, лишенным молозива или получившим его с большим опозданием. И наоборот, если новорожденные телята получили вовремя полноценное молозиво, то болезнь не удается воспроизвести даже при введении огромных количеств самых патогенных серотипов кишечной палочки.

Анологичные данные имеются при колиэнтерите новорожденных телят.

Патогенная кишечная палочка чаще проникает через слизистую кишечника, где может вызвать воспалительные процессы, и быстро разносится по организму, приводя к развитию сепсиса.

При колидиарее этиологический фактор &#150энтеротоксигенные кишечные палочки, обладающие адгезивными свойствами, за счет чего они прилипают к энтероцитам тонкого кишечника, а способность выделять энтероксин, раздражающий слизистую оболочку кишечника, приводит к секреции в его просвет огромного количества жидкости, усилению перистальтики и развитию поноса. В ряде работ отмечается, что тяжелое течение диареи часто обусловлено воздействием ассоциации кишечной палочки, рота&#150 и коронавирусов, криптоспоридий и других микроорганизмов, и высказываются сомнения о возможности летального исхода за счет воздействия только одной кишечной палочки.

Развитию колибактериоза способствуют антисанитарные условия содержания, грубые нарушения условий кормления и содержания новорожденных телят, низкое качество молозива и неправильное его выпаивание.

Воспаление в тонком кишечнике варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического (в просвете пораженных петель кишечника экссудат напоминает почти чистую кровь). Такие поражения носят четко очаговый характер &#150 участки по 15&#15020 см. В других местах отмечают лишь катаральные процессы. На серозной оболочке наиболее поврежденных участков кишечника можно видеть нежные наложения фибрина, свидетельствующие о развитии перитонита. Это же подтверждают и гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подслизистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки.

В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно&#150фибринозный плеврит, а в легких &#150 острая серозно&#150геморрагическая пневмония. При вскрытии черепа часто встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление.

Изменения при колидиарее свидетельствуют о развитии энтеротоксикоза, острого катарально&#150серозного энтерита и дегидратации организма.

Диагноз. Диагностика септического колибактериоза не представляет трудности. Обнаружение на вскрытии септической картины и выделение из крови, костного мозга и паренхиматозных органов чистой культуры кишечной палочки уже достаточно для окончательной постановки диагноза. При колидиарее в отличие от токсической диспепсии в больших концентрациях выделяют энтеротоксигенную кишечную палочку с адгезивным антигеном. Бактериологический диагноз на колиэнтерит по определению только О&#150антигенной принадлежности кишечной палочки не достоверен. При гистологическом исследовании на энтероцитах тонкого кишечника в виде частокола обнаруживают явление адгезии кишечной палочки. При обработке таких срезов специфической люминесцирующей сывороткой (к кишечной палочке с адгезивным антигеном) выявляют светящуюся полоску адгезированных микроорганизмов. Этот феномен отсутствует при токсической диспепсии, где энтеротоксикоз обусловлен размножением в содержимом сычуга и кишечника гнилостной и токсигенной микрофлоры с образованием больших количеств бактериальных токсинов и биогенных аминов за счет гнилостного распада пищевых белков в связи с нарушением полостного и пристеночного пищеварения.

Требуется проведение дифференциальной диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исследования.

Пупочная инфекция (омфалогенная инфекция, омфалофлебит)

Это &#150 заболевание, возникающее при инфицировании микроорганизмами пупочного канатика в первые часы жизни при отсутствии или неправильной обработке пупочного канатика. Проявляется воспалением пуповины, лихорадкой, образованием болезненной припухлости в области пупка, а также развитием серозно&#150фибринозного перитонита, полиартрита и сепсиса.

Этиология и патогенез. Развитие болезни связано с инфицированием пупочного канатика при отсутствии его обработки, антисанитарных условиях содержания новорожденных телят.

В зависимости от характера инфекционного агента и состояния макроорганизма развивается болезнь различных форм.

Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция протекает как септицемия, септикопиемия и местный воспалительный процесс в пуповине. При гибели телят от септического течения пупочной инфекции на вскрытии обнаруживают общесептическую картину с одновременным развитием в пуповине воспалительных изменений серозно&#150геморрагического или гнойно&#150некротического типа. Воспалительный процесс во внутренней части пупочного канатика или в пупочных сосудах при отсутствии изменений в наружной части канатика иногда затрудняет прижизненную диагностику болезни. При септицемии, как правило, развивается серозно&#150фибринозный перитонит, иногда с массивными наложениями фибрина на серозные покровы брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. При исследовании мазков из экссудата брюшной полости, а также в препаратах&#150отпечатках из пораженных участков пуповины чаще выявляют смешанную микрофлору (кокки, палочки). Селезенка слегка увеличена, полнокровна, на серозных покровах кровоизлияния, которые можно обнаружить и в облочках мозга при вскрытии черепа. В суставах серозио&#150фибринозное воспаление.

При более длительном течении болезни развивается септикопиемическая картина, для которой характерно развитие воспалительных процессов в пуповине, преимущественно гнойно&#150некротического типа, с одновременным образованием множественных гнойных очагов в различных органах, чаще в печени и почках. Возможен и местный воспалительный процесс в пуповине (доброкачественный или септический). Его нередко встречают у телят при групповом содержании (или на влажной подстилке) и рассасывании пупочного канатика, когда развиваются его мацерация и инфицирование, а также при отпадении пупочного канатика за счет инфицирования ранки или при гибели новорожденных телят от других болезней.

В этих случаях наблюдают еще воспалительную реакцию в виде покраснения и отека кожи и подкожной клетчатки.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических и бактериологических данных.

При бактериологическом исследовании органов в отличие от колисепсиса выявляют смешанную микрофлору. Наличие воспалительного процесса в пупочном канатике облегчает проведение дифференциального диагноза.

Учитывая тесное взаимодействие различных неинфекционных и инфекционных факторов в патологии новорожденных, сложность патогенеза и характер патоморфологических изменений, учеными и специалистами с нашим участием разработана комплексная система получения здорового приплода и профилактики болезней новорожденных телят, включающая следующие основные элементы: правильную подготовку животных к отелу (полноценное кормление, активный моциои, общая акушерская диспансеризация, вакцинация стельных животных вакцинами против колибактериоза, сальмонеллеза, других специфических инфекций, а также из ассоциаций микроорга н измов); высокий уровень зоогигиены и санитарии проведения отелов (проведение отелов в изолированных боксах&#150денниках с предварительной их очисткой, дезинфекцией и санацией); выпаивание молозива новорожденному в первые дни жизни путем подсоса при содержании теленка с матерью в боксе, а затем из сосковых поилок. Первую порцию молозива теленок должен получить сразу при появлении сосательного рефлекса в первые 1,5&#150 2 ч жизни; использование сменных секционных профилакториев по принципу &#171все занято &#150 все свободно&#187, а на крупных фермах и комплексах по этому же принципу &#150 родильных отделений или родильно&#150профилакторных блоков.

Эта система обеспечивает правильное развитие плода, получение полноценного молозива, нормальное становление процессов пищеварения, молозивного иммунитета, заселение кишечника полезной молочнокислой микрофлорой. Она препятствует накоплению высоких концентраций токсигенной, гнилостной и патогенной микрофлоры, ее пассажированию и усилению патогенных свойств, обеспечивает разрыв эпизоотической цепи.

Контрольные вопросы


  1. Какова классификация болезней новорожденных?
  2. Как отражаются анатомо&#150физиологические особенности новорожденных на характере патогенеза, течения и исхода при их заболевании?
  3. Что такое гипотрофия новорожденных и какое значение она имеет в патологии?
  4. Какие болезни наиболее часто встречаются у новорожденных и как они проявляются?
  5. Каковы патогенез и патоморфологические изменения в организме телят при колибактериозе и пупочном сепсисе?

НазадНаверхДалее

Дон Гарднер, доктор ветеринарии в Хадлстоне, штат Виргиния, соглашается с этим и добавляет, что пупочные грыжи тесно связаны с пупочными инфекциями, которые теленок получает еще при отеле. «Очень редко, когда инфекционная пупочная грыжа возникает по прошествии одного или нескольких дней, после того, как пупочный шрам уже высох и затвердел».
Лидли также уверен в том, что причиной некоторых пупочных грыж, но уже в меньшей степени, может послужить генетика. «Опыт показывает, и это широко известно, что, особенно среди голштинских телок, вдруг может случиться целый «поток» грыж. Проверка записей по быку показывает, что, действительно, в большинстве случаев грыжи возникают у телочек, рожденных от семени одного и того же быка. На одной ферме купили 50 порций семени быка X, и теперь у них целая цепная реакция грыж».
В стенке брюшной полости теленка есть отверстие, через которое проходит пуповина. Большую часть времени отверстие очень мало и самостоятельно закрывается. Проблемы наступают только тогда, когда отверстие становится шире. Большинство ветеринаров определяют размеры отверстия в терминах «пальцев». «У этой грыжа на два пальца, но выглядит так, будто пройдет сама, — говорит Лидли. — Надо же, а у этой грыжа на три пальца, достаточно широкая. Надо что-то сделать с этим».
«В большинстве случаев кожа заживляется приблизительно через неделю, — говорит Гарднер. — Стенка живота слабенькая и тоненькая, и постепенно растягивается, и к двум-четырем месяцам жизни теленка дефект расширяется в грыжевый мешок». После заживления пупочной области кожа со скрывающим ее волосяным покровом будет выглядеть как мешок, свисающий на несколько сантиметров ниже брюшной стенки. Обычно, если сжать содержимое, оно должно исчезнуть в брюшной полости.

Инфекции
Лидли объясняет, что при рождении теленка — частично или полностью — может не осуществиться помещение пупочных артерий, вен или урахуса в брюшную полость. К тому же возрастает риск возникновения инфекции и физических повреждений. В некоторых случаях урахус полностью не зарастает. Тогда моча будет несколько дней капать из пуповины, провоцируя ее влажность и повышая риск занесения инфекции.
Признаками инфекции является намокание пупка и появление плохого запаха. Гарднер отмечает, что часть пуповины опухнет, в конце концов затвердеет и, в худшем случае, станет жесткой, как веревка.
Где-то на первой неделе жизни теленка многие из инфекций могут перейти в хроническую форму. «Вот почему можно часто увидеть солому из подстилки, торчащую из живота теленка, — объясняет Лидли. — При проверке телят с хроническими воспалениями часто оказывается, что естественные процессы заживления отверстия нарушены. Если посмотреть на телят, у которых не было очевидных проблем при отеле, и сравнить телят, у которых проводится лечение инфекции, с телятами, у которых лечение не проводится, можно не глядя утверждать, что у инфицированных телят в три или четыре раза больше шансов подхватить грыжу.

Болезнь берет начало при отеле
Гарднер отмечает, что всякий раз, как он наблюдал проблему пупочной грыжи, это значило, что на ферме для обработки пупка использовали некоторое мягкое антисептическое средство — не подсушивающее, без содержания спирта. «Несмотря на то, что надо будет потрудиться, чтобы это найти, если вы сможете достать 7-процентный раствор йода и организовать сотрудников полностью обработать им пупочный отросток как можно скорее после рождения теленка, я думаю, проблемы в этой области уйдут», — говорит он.
Стандартная ошибка проведения процедуры — частичная, но не полная обработка. При обработке следует использовать сильное прижигающее средство, например, 7% раствор йода. Гарднер полагает, что при обработке пупка подсушивающий эффект равным образом, если не более важен, чем дезинфицирующий. «Я постоянно наблюдал увеличение образования пупочных грыж, когда мои клиенты переходили на мягкий раствор йода», — говорит он. После обработки пупка теленка следует перевести в чистое сухое место, чтобы обеспечить его защиту от различных болезнетворных организмов.
Инструкции по обработке пупка, составленные Сэмом Лидли, также включают концентрированный раствор йода (7%). «Нередко попадаются фермы, на которых сотрудники заменяют один йодовый раствор другим, ошибочно полагая, что все йодовые растворы одинаковы».
Частичная обработка может стать отдельной проблемой. «Когда у меня есть возможность показать студентам процесс обработки пупка на живом животном, я показываю, что не только кончик пуповины, но вся пуповина до самого живота должна быть обработана средством для обработки пупочной области, — говорит Лидли. — Я говорю студентам: ищите «бублик». Это значит, что пуповина и даже часть живота после обработки должны стать коричневого цвета. Но вокруг пуповины, там, где она выходит из живота, будет аккуратное кольцо белого цвета («бублик»)».
Лидли добавляет, что при чрезмерном воздействии болезнетворных организмов (очень высокие цифры, слишком длительный период воздействия) даже самое строгое следование лучшим техникам обработки не спасет ситуацию.
При наличии возможности применения при рождении, будут полезны маленькие пластиковые зажимы для пупочной области, которые предотвратят попадание микробов во внутреннюю часть пупка. «Однако, я не рекомендую применять их по истечению трех или четырех часов после отела, поскольку тогда бактерии уже останутся в пупочной области», — предупреждает Гарднер.
Гарднер предполагает, что телятам с опухшими пупками можно помочь инъекцией из составленной микстуры антибиотиков в самый центр живота и ее распределением вверх и вниз по пуповине путем давления на поршень. «Вы все правильно делаете, если она побежит из брюшного конца пуповины, — говорит он. — Повторяйте одну и ту же процедуру с соответствующей дозой антибиотиков в течение 7-10 дней. Если же инфекция распространится до печени и гноем протянется вверх, значит, с ней будет сложно справиться, и некоторым телятам очень не повезло».

Коррекция грыжи
Большинство грыж не требует коррекции. Гарднер убежден, что большинство грыж шириной менее трех пальцев не требует хирургического вмешательства. «Я не думаю, что хирургическое вмешательство необходимо, разве что отверстие становится достаточно широким, и в стенку брюшнины могут войти три пальца, — говорит он. — Почти все маленькие отверстия закроются сами к годовалому возрасту теленка».
Лидли отмечает, что ветеринары должны методом пальпации проверить пупочную область, определить величину любой полости, выпячивающейся через брюшную стенку, сделать предположение насчет наличия или отсутствия в полости кишечной петли, длины и ширины полости и, в случае инфицирования, степень опасности инфекции. «Все это окажет помощь в принятии решения насчет тех или иных мер по закрытию отверстия или же определению, как скоро отверстие закроется само без нашего вмешательства», — говорит он.
Когда Гарднер производит коррекцию грыжи хирургическим путем, он удаляет грыжевой мешок и сшивает брюшную стенку волокном из нержавеющей стали, пока белая линия живота не зарубцуется и не начнется долговременное восстановление ткани. Он повторно проходит по линии швов хромовой нитью, чтобы прочно сшить стенку, а затем выполняет подкожный шов, сшивая ткань изнутри для предотвращения формирования сером, а затем уже сшивает кожу долговременными рассасывающимися нитками, типа шовного материала Викрил.

Следование и соответствие протоколу
Когда Лидли выезжает к очередному клиенту, он всегда останавливается в секции отелов. «Я смотрю, есть ли там средство для обработки пуповины и необходимое оборудование, такое, как чашка для раствора, пятилитровая канистра, бутылочка-распылитель. Я проверяю, есть ли там раствор йода вместо средства для обработки сосков. Я нахожу четыре-пять самых маленьких телят, переворачиваю их и ищу признак того, что процедура обработки пуповины производится полностью — отсутствие «бубликов».
Иногда Лидли обнаруживает грязное оборудование, например, при использовании чашки для обработки сосков раствор постоянно проливается из отверстия. «Некоторые ребята используют бутылочки для обработки сосков, которые выделяют раствор при нажатии на бутылочку, и стряхивают лишнее количество раствора сразу после обработки пупка. Подобная процедура рекомендована, но некоторые бутылочки становятся, так сказать, забиты засохшим йодом, и верхняя часть бутылочки приобретает темно-коричневый цвет. Я пытаюсь убедить клиентов заменить эти бутылочки новыми».
Для того, чтобы помочь клиентам предотратить пупочные инфекции, Лидли не только составляет протокол обработки области пупка, но и обучает необходимым техникам обработки, а также проверяет выполнение протокола. «Нужно, чтобы люди ясно понимали, что от них требуется, — говорит он. — Нужно показать всем, как правильно делать эту работу и время от времени проверять, соответствует ли ее выполнение данным указаниям. На моих лучших фермах строго выполняют все процедуры и, кроме того, ведут записи по каждому теленку, у которого обработали пупочную область и покормили молозивом. Таким образом, следует делать все возможное для того, чтобы ухаживающие за телятами люди почувствовали ответственность за проводимую работу».

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

Основная задача патологоанатомического вскрытий — выяснить причину заболевания и смерти животных. Точный и быстро поставленный диагноз болезни имеет решающее значение в ликвидации и профилактике болезней, особенно инфекционных.

Вскрытие (полное) позволяет контролировать и исправлять ошибки неправильно поставленного прижизненного диагноза, а также уточнять результаты применения различных химиотерапевтических и биологических препаратов. Как правило, вскрывают каждый труп животного. При этом соблюдают меры личной и общественной профилактики с целью не допустить разноса инфекции, а также следят за тем, чтобы как можно меньше нарушалась естественная связь органов и систем организма.

Патологоанатомическим вскрытием (греч. аутопсия — auton- сам, opsis — смотрю; лат.секция — sektire — режу, вскрываю) называется всестороннее исследование павшего или убитого животного с целью уточнения правильности прижизненного диагноза, установления морфологических изменений в органах и причины его смерти.

В нашей стране государственной ветеринарной службой, в соответствии с законом Российской Федерации «О ветеринарии» и Ветеринарным законодательством, осуществляется научно обоснованная комплексная система профилактических мероприятий, обеспечивающих развитие животноводства, предупреждающих возникновение и распространение болезней животных, многие из которых опасны и для человека. При возникновении болезней решающее значение приобретает своевременная и точная диагностика, на основе которой осуществляются лечебно-профилактические мероприятия по оздоровлению животных. Патологоанатомическое вскрытие павших или вынужденно убитых животных — это один из обязательных методов диагностики инфекционных, инвазионных и незаразных болезней животных.

Не подлежат вскрытию трупы животных, павших от сибирской язвы, сапа и некоторых других антропозоонозных болезней. Для исключения или подтверждения этих болезней проводят лабораторные исследования. При установлении антропозоонозов трупы уничтожают вместе с кожей.

В медицинской практике Патологоанатомическое вскрытие проводит врачи-патологоанатомы (прозекторы), составляющие отдельную службу. Ветеринарную охрану животноводства осуществляют ветеринарные врачи и ветфельдшера, которые выполняют ветеринарные мероприятия, включая секционную работу.

В соответствии с законом Российской Федерации «О ветеринарии», Ветеринарным законодательством, ветеринарные врачи и фельдшера ветеринарной службы организуют и проводят вскрытие, оформляют заключение о причинах смерти животного. При этом они строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила, меры общественной и личной безопасности и порядок проведения санитарной утилизации трупов. Данную работу ветеринарные специалисты выполняют при строгом соблюдении методических и технических правил патологоанатомического исследования, с учетом возрастных анатомо-физиологических особенностей животных разных видов, а также характера болезни. В необходимых случаях предусматривают и проводят комплексные лабораторные исследования. Обычно вскрытие проводят в присутствии работников хозяйства (владельцев) или представителей российских федеральных или исполнительных муниципальных органов, а при судебно-ветеринарном вскрытии — представителей следственных органов.

В теоретическом отношении всестороннее патоморфологическое исследование трупов животных обогащает науку новыми данными о причинах болезней, даёт возможность оценить характер морфологических изменений всех органов и систем, способствует развитию диалектико-материалистических представлений об этиологии, патогенезе и сущности болезней человека и животных.

Патологоанатомическое вскрытие осуществляют не только с целью диагностики болезни и исследования органов, но и для проверки правильности и эффективности лечебно-профилактических мероприятий и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.

Создание животноводческих хозяйств, где сконцентрировано значительное поголовье животных, птиц, предъявляет к ветеринарной службе новые требования и, прежде всего, касающиеся предупреждения инфекционных болезней. Первоочередная задача при появлении случаев гибели животных -установление диагноза, причины смерти, для того чтобы быстрее принять надлежащие меры к предупреждению и ликвидации болезни.

Бронхопневмония регистрируется в различных зонах страны и по удельному весу занимает второе место после желудочно-кишечных заболеваний. По данным ряда авторов, ежегодно в стране болеют бронхопневмонией 20-30% молодняка. В результате переболевания снижается среднесуточный прирост живой массы, продуктивные и племенные качества животных, поэтому профилактика бронхопневмонии является вопросом первостепенной важности, который требует своевременного и грамотного решения.

1. ПРОТОКОЛ ВСКРЫТИЯ №1

Патологоанатомического вскрытия трупа теленка черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, возраста 31 день

Клинический диагноз – вирусная диарея.

I. Опознавательные признаки. Труп теленка в возрасте 31 день, пол бычок, инв №, массой 40 кг., черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, правильного телосложения, тощей упитанности, без особых примет.

Архитектура трупа: труп лежит на правой стороне, голова и конечности вытянуты.

II. Трупные изменения. Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено.

III. Специальная часть.

Слизистые оболочки носовой полости, глаз, анального отверстия бледные, серо-розового цвета с синюшным оттенком, сухие, истечений не наблюдается; роговица тусклая, слегка подсохшая; уши чистые, проходимость сохранена, задняя часть трупа испачкана каловыми массами зеленоватого цвета.

Рот приоткрыт, прикус правильный, язык прикушен, слизистая оболочка бледно-розовая, влажная.

Наружные половые органы: слизистая препуция бледно-розового цвета, истечений нет.

Шерсть удерживается хорошо, кожа малоэластичная, шерстный покров тусклый.

Подкожная клетчатка плохо выражена, желтовато-серого цвета, слабо эластичная, сухая, с правой стороны с синюшным оттенком.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные размером 2х2 см., предлопаточные 2х2 см.) незначительно увеличены, края разреза расходятся, упругой консистенции, на разрезе сочные, розового цвета, паренхима однородная, соскоб обильный, мутный.

Скелетные мышцы бледно-красноватого цвета, слабо развиты, волокнистость на разрезе выражена, сухожилия и связки белого цвета, эластичные, прочные. В тазовых мышцах области крупа мышцы пропитаны жидкостью желтого цвета, цвет мышц темно-коричневого цвета, волокна не различимы, консистенция дряблая.

Суставы (тазобедренный) подвижный, суставная поверхность белого цвета, гладкая, блестящая, суставной жидкости незначительное количество, прозрачная, тягучая.

Связки и сухожилия: целостность не нарушена, имеют форму тяжей, серовато-желтого цвета, прочные.

Кости (бедренная) прочная, белая, на распиле плотная, костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный, желеобразной консистенции.

Тимус хорошо развит, сосуды несколько расширены, имеются укровоизлияния.

Брюшная полость содержит незначительное количество (около 50 мл) прозрачной жидкости. Положение органов брюшной полости: анатомически правильное. Серозные покровы белые, гладкие, тусклые, влажные, купол диафрагмы на уровне 5-го ребра.

Грудная полость содержит 20 мл светлой, прозрачной жидкости, положение органов анатомически правильное, плевра влажная, гладкая, блестящая, с хорошо выраженными сосудами, красноватого цвета.

Сердечная сумка содержит незначительное количество красноватой прозрачной жидкости (5мл.), перикард гладкий, блестящий, ровный.

Язык: мягкий, подвижный синюшнего цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, тусклая, суховатая. Мышцы языка упругой консистенции, на разрезе серо-красного цвета, с хорошо выраженным волокнистым рисунком. Зубы белые, прочные, хорошо удерживаются.

Глотка: слизистая оболочка розоватого цвета, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная.

Пищевод: слизистая оболочка розоватого цвета, гладкая, блестящая, влажная, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная.

Гортань, трахея, бронхи: хрящи целые, содержимое – большое количество слизи, слизистая оболочка влажная, гладкая, блестящая, бледно-розового цвета.

Легкие: темно-розового цвета, неравномерно окрашены с участками темно-красного цвета, темные участки резко ограничены, темные участки уплотнены до консистенции селезенки, верхушечные доли крепитируют, с поверхности разреза стекает большое количество слизи и крови, слизь выделяется из бронхов и со всей поверхности разреза при надавливании. В правой верхушечной доле имеются уплотнения с резкой границей, капсула хорошо выражена, содержимое – гной.

Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, размером 2х2 см. края разреза не сходятся, поверхность разреза неравномерно окрашена, сочная, серо-красного цвета, соскоб обильный, мутный.

Сердце округло-овальной формы, верхушка сердца притупленная, правый желудочек расширен, желудочки наполнены плохо свернувшейся кровью, проходимость клапанов сохранена. Клапана блестящие, гладкие, полулунные клапана тонкие, прозрачные; миокард серо-красного цвета, дряблой консистенции, мышечные волокна плохо различимы, соотношение стенок желудочков 1:4; эндокард гладкий, блестящий, коронарные сосуды наполнены кровью, хорошо выражены.

Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя оболочка серо-белого цвета, гладкая, блестящая. Пупочные сосуды утолщены, красного цвета, плотные на ощупь, с разреза выделяется гной.

Сальник: имеет вид нежной пленчатой сеточки с незначительными жировыми отложениями.

Селезенка не увеличена в объеме, размером 18х3х0,5 см., края острые, мягковатой консистенции, капсула не напряжена, буро-красного цвета, края на разрезе сходятся, соскоб тканевый незначительный тканевый, фолликулы и трабекулы селезенки хорошо различимы.

Печень: желчный пузырь наполнен желчью, проходимость желчного протока сохранена, желчь густая, тягучая желто-зеленого цвета около 10 мл. Печень незначительно увеличена, размером 20х15х3см, мягкой консистенции, равномерно окрашена, на разрезе стекает темная кровь, дольчатость сглажена, соскоб тканевый значительный.

Почки: жировая капсула умеренно выражена, собственная капсула снимается хорошо. Почки незначительно увеличены, мягкой консистенции, желто-коричневого цвета, размером 9х5х3 см., края разреза сходятся, поверхность разреза ровная, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена, соскоб значительный, тканевый. Слизистая оболочка почечной лоханки и мочеточников серо-красного цвета.

Мочевой пузырь: переполнен мочой (около 200мл) светло-желтого цвета, мутная, с примесью серовато-белых хлопьев в незначительном количестве; слизистая оболочка серо-розового цвета.

Желудок: рубец содержит створоженные сгустки казеина и значительное количество слизи; сетка и книжка пустые, содержат незначительное количество мутной жидкости, слизистые оболочки преджелудков серо-зеленого цвета, легко отслаиваются от подслизистого слоя; сычуг значительно наполнен сгустками молока и грязно-серой жидкостью, слизистая оболочка местами покрасневшая с кровоизлияниями. По всей слизистой оболочке и в содержимом сычуга содержится большое количество мутной тягучей слизи. На границе сетки и книжки ороговевшие сосочки.

Тонкий кишечник: двенадцатиперстная кишка содержит слизь желтоватого цвета и жидкий химус, слизистая набухшая, покрасневшая, с обильным слоем слизи на поверхности; тощий и подвздошный кишечник наполнен газами и жидким химусом серовато- желтоватого цвета, слизистая оболочка – набухшая, отечная, обильно покрыта слизью. Брыжеечные лимфатические узлы — темно-розового цвета, плотной консистенции, увеличенные, края на разрезе не сходятся, соскоб тканевый не значительный, красноватого цвета.

Толстый кишечник: слепая и ободочная кишки наполнены газами и жидкой кашицеобразной массой, слизистая оболочка бледно-красная, слизь незначительная; в прямой кишке каловые массы кашицеобразные, зеленоватого цвета, слизистая бледно-серого цвета.

Половые органы: семенники упругой консистенции, находятся в полости мошонки, имеется возрастное недоразвитие.

Головной мозг: сосуды головного мозга и его оболочек кровонаполнены, серое и белое мозговое вещество четко выражены.

Спинной мозг: серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровонаполнены.

Носовая полость: содержит значительное количество слизи, слизистая оболочка темно-розового цвета, местами покрасневшая, отечная.

Гайморова и лобная пазухи чистые, без постороннего содержимого, слизистая бледно-розового цвета.

Острая гнойно-катаральная бронхопневмония

Острый серозный лимфаденит предлопаточных, средостенных, подчелюстных, брыжеечных лимфоузлов

Расширение правого желудочка сердца

Зернистая дистрофия печени, почек

Острый катаральный ринит

Смерть животного произошла в результате остановки дыхания вследствие тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии на фоне интоксикации организма продуктами гниения молока в преджелудках, авитаминоза А.

При вскрытии присутствовали:

государственный аграрный университет

Курс патологической анатомии

вскрытия трупа теленка

Анамнез: теленок был привезен в УНИВЕРСИТЕТ 10-го февраля 2010 года. Состояние угнетенное, кал кашицеобразный. Было проведено клиническое исследование животного и лечение (сыворотка, антибиотики). 16-го февраля у теленка отмечалась выраженная одышка, 17 февраля наступила смерть животного.

При вскрытии обнаружены следующие изменения:

Темно-вишневая несвернувшаяся кровь

Очаг некроза мышц на месте введения препарата

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. У теленка диагностировали врожденный авитаминоз А и Д. Для профилактики этих заболеваний необходимо нормализовать кормление стельных коров, проводить эффективную неоднократную витаминизацию стельных коров. 2. Вакцинацию стельных коров против эшерихиоза и ротакоронавирусных инфекций необходимо проводить по следующей схеме (1-я вакцинация — 40-45 суток до отела; 2-я — 20 суток до отела). 3. Для профилактики попадания молозива в преджелудки необходимо строго соблюдать хорошо известные правила кормления новорожденных телят. 4. Необходимо нормализовать условия содержания новорожденных телят, провести общие противоэпизоотически мероприятия препятствующие передаче пневмоэнтеритов телят, Н.п. применить холодный метод ч выращивания телят (но только для телят имеющих массу тела при рождении не менее 35 кг). 5. При лечении диарей использовать преимущественно симптоматическое лечение, н.п. сорбенты типа «Синкогель».

3. СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ МАТЕРИАЛУ

В ветеринарную лабораторию научно-производственную ветеринарную лабораторию

При этом направляется для бактериологического исследования

Патологический материал : селезенка, печень, почки, плечевая кость, участок легкого, содержимое желудка, участок двенадцатиперстной кишки с содержимым, кровь из сердца запаянная в пастеровскую пипетку

От трупа теленка черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, бычок, возраста 31 день, инв № , принадлежавшего

Дата заболевания животного 10 февраля 2010 года

Дата падежа 17 февраля 2010 года

Клиническая картина: состояние угнетенное, кал кашицеобразный. Было проведено клиническое исследование животного и лечение (сыворотка, антибиотики). 16-го февраля у теленка отмечалась выраженная одышка, 17 февраля наступила смерть животного.

Данные патологоанатомического вскрытия

Предположительный диагноз: Смерть животного произошла в результате остановки дыхания вследствие тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии на фоне интоксикации организма продуктами гниения молока в преджелудках, авитаминоза А.

Дата отправки материала: 17 февраля 2010 года.

4 АНАЛИЗ ДИАГНОСТИРОВАННОГО СЛУЧАЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

4.1. Бронхопневмония – заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией.

При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. По характеру экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное (ихорозное) воспаления, катаральную бронхопневмонию и продуктивную пневмонии. Наиболее часто встречаются катаральная бронхопневмония и крупозная (фибринозная) пневмония.

4.2. Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений . Бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению В.М. Данилевского (1985г.), Аликаева (1973 г., 1985 г.), и других авторов, бронхопневмония – заболевание неинфекцированного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных.

Многие авторы считают, что бронхопневмония проявляется как следствие неудовлетворительных условий содержания и кормления.

Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса.

К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола. Это вызывает у них развитие А-гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных пулей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается (В.М. Данилевский, 1985 г.)

Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят.

Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный), также на фоне перенесенных в боле раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия).

Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т.к. в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей, в первую очередь – состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия.

Первоначальные изменения характеризуются экссутативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.

Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты.

В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги. На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. Возникают защитные реакции – фырканье, кашель.

Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея.

Изменяется фильтрационная способность почек, В моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.

При благоприятном течении и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление.

При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты.

Бронхопневмония клинически выражается в зависимости от тяжести течения бронхопневмонии в трех формах болезни

Острая форма бронхопневмонии

Продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 град/С. Возникает одышка, а при тяжелом течении – дыхание с открытым ртом. Конъюктива гиперимирована так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек. Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными.

Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное. При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей. При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца глухие. В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом влево, т.е. типичная картина крови при воспалении.

Подострая форма бронхопневмонии.

Обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т.е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1 – 1.5 град/С. Возникает одышка и влажный кашель. При аускультации – бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких.

В период обострения заметно ухудшение общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков токсикоза и гипоксии. Развивается диарея.

Хроническая форма бронхопневмонии.

Эта форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура незначительно повышается. Из носовых отверстий – серозные истечения; цианоз слизистых оболочек. При аускультации выявляют сухие хрипы в легких, при перкуссии – очаги притупления.

Патологоанатомическая картина катаральной бронхопневмонии: 1) резко выражены очертания пневмонических очагов, соответствующие границам вовлеченных в процесс легочных долек, что объясняется бронхогенным распространением процесса; 2) синюшно-красное окрашивание (застойная гиперемия) пораженных участков легкого; 3) уплотнение воспалительных участков до консистенции селезенки (спленизация) или поджелудочной железы вследствие заполнения альвеол серозным экссудатом, выделяющимся из альвеолярных капилляров, и катаральным экссудатом, затекающим из бронхов; 4) поверхность разреза влажная, покрыта кровянисто-слизистой жидкостью; нередко хорошо заметны ацинусы в виде очажков серовато-белого цвета, размером около 2—3 мм, с неправильными очертаниями; 5) из перерезанных бронхов выделяется мутная слизистая масса (катаральный экссудат).

По характеру экссудата различают серозно-катаральную бронхопневмонию, слизисто-катаральную с преобладанием густой тягучей массы на поверхности разреза, гнойно-катаральную с преобладанием гноевидной массы, выделяющейся из бронхов.

При занесении в легкие гноеродных возбудителей по бронхиальному дереву или в процессе метастазирования возникает абсцедирующая бронхопневмония. Она характеризуется образованием в легких более или менее обширных гнойников, т. е. полостей, заполненных гноем.

При остром течении бронхопневмонии экссудат частично удаляется по бронхам с мокротой, частично рассасывается, и изменения в легких могут бесследно исчезнуть. При затяжном (хроническом) течении болезни (например, при сальмонеллезе телят, поросят) в стенках альвеол и вокруг бронхов разрастается соединительная ткань, понижается дыхательная функция пораженных участков легкого.

Пораженные участки легких тестоватой консистенции, пестрые, тонут в воде. Признаки плеврита выявляют в виде наложений на плевре, в плевральной полости обнаруживают некоторое количество жидкости.

Сердечная мышца матовая, печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью.

При хронической бронхопневмонии участки легких пестрые, заметен разрост соединительной ткани. Легкое плотной консистенции, поверхность бугристая, на разрезе – зернистая, кусочки легкого тонут в воде.

В нашем случае у теленка наблюдался понос, истощение слабость в результате развития безоарной болезни возникшей в результате нарушения правил поения телят. Острая гнойно-катаральная бронхопневмония, вероятно, возникла в результате ослабления резистентности организма, наличия сквозняков в помещении, повышенной влажности на фоне гиповитаминоза А. Альвеолярная эмфизема возникла в результате асфиксии от уменьшения дыхательной поверхности легких. О смерти от асфиксии говорит плохо свернувшаяся кровь. Дистрофия паренхиматозных органов, расширение правого отдела сердца возникли на фоне интоксикации организма.

4.3. Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза принимают во внимание общие данные о санитарно – зоогигиенических условиях выращивания молодняка и содержании и кормлении матерей. Обращают внимание на поведение животного в помещении, на прогулках на его общее состояние, учитывают клинические признаки и патологоанатомические изменения. При рентгенологическом исследовании находят различные степени затемнения легочного поля, преимущественно верхушечных и сердечных долях, усиление бронхиального рисунка, потерю видимости сердечно-диафрагмального треугольника и контуров ребер в местах поражения.

При дифференциальной диагностики следует исключить стрептококковую инфекцию (наличие специфического возбудителя, температура, появление поражений суставов, органов пищеварения, и др.), сальмонелёз (нарушение в начале функций органов пищеварения, обнаружение возбудителя при лабораторном исследовании, характерные патологоанатомические изменения). При заболевании молодых животных пастереллезом отмечают быстрый охват большого числа животных; при лабораторном исследовании выделяют возбудителя.

Вирусные пневмонии телят можно отличить от бронхопневмонии только по результатам биопробы и гистологического исследования пораженных тканей легких, а также при помощи серологических и иммунофлюоресцентных реакций.

Авакаянц, Б.М. Патоморфологические изменения при бронхопневмонии телят /Авакянц Б.М.// Ветеринария. – 1986. — № 2, С.23-25.

Акулов А.В., Апатенко В.М., Архипов Н.И. и др.; Под ред. Шишкова В.П. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота. – М.:Агропромиздат, 1987. – С.126-127.

Бакуменко, М.Д.Кучерявенко, Л.И. О профилактике респираторных болезней телят на промышленных комплексах / Бакуменко, М.Д.Кучерявенко, Л.И. // Ветеринария. – 1988 — №3 С.34-36.

Волков, Г.К., Баранников, В.Д. Проблемы выращивания здорового молодняка / Волков, Г.К., Баранников, В.Д. // Ветеринария. — 1997.-№2 , С. 12-13.

Данилевский В.М. Бронхопневмония телят: этиология, патогенез, диагностика и лечение / Данилевский В.М.// Ветеринария.- 1985.- №1, С.21-24.

Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. — М: Колос, 2000. — С.273-276.

Жаров А. В. Судебная ветеринарная медицина. — М.: Колос, 2001. — С.264-267.

Жаров А. В., Шишков В. П., Жаков М. С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 2003. –С.252.

Желудок телят состоит из преджелудков и собственно же­лудка — сычуга. Преджелудки — безжелезистая часть многокамер­ного желудка, а сычуг секретирует желудочный сок.

Размеры отделов желудка у телят при рождении в среднем составляют: длина рубца — дорсального полумешка — 15,98, вен­трального полумешка — 12,92, ширина рубца — 8,02, высота — 14, 03, длина сетки — 5, 07, высота — 7,89, длина книжки — 7,97, ши­рина — 5, 34, высота — 5,97, большая кривизна — 14,41, основание сычуга: длина — 27,40, ширина — 13,97, высота — 17,10, пилориче­ская часть сычуга: длина — 10,90, ширина — 4,57, высота — 3,37.

После рождения рост ёмкости всего желудка телят, а также его отдельных камер, наиболее интенсивен в первые месяцы жизни и продолжается до семи месяцев, а потом рост их снижа­ется.

Строение (анатомия) желудка

Рубец

Сосочки рубца у новорождённых телят отсутствуют. Они начи­нают появляться при кормлении их растительным кормом. На слизистой рубца у новорождённых имеются макроскопические валики, которые хорошо выражены на боковых поверхностях дорсального и вентрального мешков. Толщина стенки рубца у телят в возрасте одного месяца 1940 мк.

Сетка

По форме сетка телёнка представляет собой изогнутую свисающую каплю. Кривизна как большая, так и малая отделены одна от дру­гой отверстием сетки в книжку. Большая кривизна сетки в 3 — 4 раза длиннее малой. Малая кривизна расположена в правой сто­роне сетки. Большая часть малой кривизны занята отверстием сетки — книжки, она совпадает с концевой частью пищеводного желоба. Область большой кривизны сильно изогнута вентрально — Латерально влево, а малая кривизна слегка вогнута, где по внут­ренней стороне тянется пищеводный жёлоб. У новорождённых телят большая кривизна сетки обычно длиной 12 см, а малая — 9 см, включая отверстия, последние на концах малой кривизны за­нимают 6 см. К моменту рождения в сетке уже сформированы специфические структуры слизистой оболочки, образованной стенки ячеек, появляются хорошо выраженные сосочки. Вес сет­ки у новорождённых составляет 0,12% к массе тела.

Книжка

Книжка телёнка имеет слабоовальную форму и немного сплюснута с латеральных сторон к моменту рождения телят. Она отделена от сетки широким коротким жёлобом, а от сычуга — длинным, узким и глубоким. Книжка имеет продольные складки, или листочки слизистой оболочки. У новорождённых телят она составляет 0,17% от массы тела. Книжка расположена в правой половине средней трети брюшной полости.

Сычуг

Сычуг телёнка грушеобразной формы и согнут под углом. Отвер­стие из книжки в сычуг широкое и постепенно перемещается с правой стороны на дорсальную. Пилорическая часть сычуга утолщена неравномерно и, в частности, при переходе в двенадца­типерстную кишку в области сфинктера она утолщена больше. Стенки у сычуга тонкие и эластичные, чем стенки преджелудков. Слизистая оболочка его имеет продольные, спиральные и попе­речные складки. К моменту рождения складки наиболее высокие в фундальной части со стороны большой кривизны. На слизистой оболочке видны желудочные ямки, глубина которых увеличива­ется по направлению от кардиальной части к пилорической. Те­лята рождаются с недифференцированными железами в пилори­ческой зоне сычуга, которые к 3 — 7-му дню после рождения дифференцируются в клетки типа добавочных. Также в железах фундальной зоны к 3 — 7-му дню после рождения резко возрастает количество обкладочных клеток.

Развитие желудка

Рубец, сетка и книжка у телёнка с большей интенсивностью растут в постнатальный, а сычуг — во внутриутробный период. Кишечник в целом и особенно его тол­стый отдел энергичнее растут во внутриутробный период. В свя­зи с неравномерным ростом отделов желудка и кишечника в он­тогенезе крупного рогатого скота резко меняются их соотноше­ния. Так, у 3-х месячного плода вес рубца составляет 50,6%, книжки — 24,57, сычуга — 15,37, сетки — 9,46 %. Ко времени рож­дения первое место по величине занимает сычуг — 41 %, затем рубец — 37,5, далее книжка — 14 и сетка — 7,5% к весу всего мно­гокамерного желудка. У взрослого крупного рогатого скота рубец составляет по весу 59,1%, книжка — 22,5, сычуг — 11,6 и сетка — 6,8% веса всего многокамерного желудка.

У 3-х месячного плода тонкий отдел кишечника развит луч­ше, чем толстый. С возрастом относительный вес тонкого кишеч­ника уменьшается, а толстого — увеличивается. Если у 3-х месяч­ного плода вес толстого отдела составляет 17,2% к весу всего кишечника, то у новорождённого телёнка на его долю приходит­ся 22,1%. У новорождённого телёнка недостаточно развиты ещё сосочки рубца, а промежутки между листками книжки открыты не полностью.

Слизистая оболочка сычуга крупного рогатого скота до 3-х месячного возраста развита ещё незначительно. Закладка сычуж­ных желез происходит у плодов 3-4 месячного возраста. В это время заметны железы и появляются желудочные ямки, количе­ство которых значительно увеличивается к 5-му месяцу внутри­утробной жизни. У 6-ти месячных плодов формирование сычуж­ных желез почти закончено, но обкладочные клетки ещё не обна­руживаются. В последнюю треть стельности идёт преимущест­венно рост железистого аппарата слизистой оболочки. К концу внутриутробного развития слизистая оболочка сычуга уже имеет вполне сформированный железистый аппарат.

После рождения почти до месячного возраста сычуг у телят растёт относительно быстрее, чем рубец. Затем рост последнего резко усиливается, и к моменту перехода телят на растительные корма рубец по объёму равен сычугу, а ко времени полового со­зревания в 5 — 6 раз больше его. В первые недели постнатальной жизни происходит дифференцировка клеточных элементов сли­зистой оболочки. Материал с сайта http://wikiwhat.ru

Жвачка

Первые жвачные периоды у телят появляются в 3-недельном возрасте. В течение суток наблюдается 3-4 жвачных периода длительностью по 5 — 10 минут каждый, а у 2 — 3-месячных телят жвачка появляется через 80 — 100 минут и длится каждый раз около 15 минут. За актом отрыжки наступает сокращение сетки.

Двигательная функция преджелудков осуществляется с пер­вых дней жизни телят.

Последовательность сокращений преджелудков хорошо вы­ражена у телят 2-х месячного возраста и старше. Первым после акта глотания сокращается двухфазно пищеводный жёлоб, затем сетка и сфинктер книжки. Далее происходит последовательное сокращение передней складки рубца, дорсального его мешка, листочков и тела книжки. Последним сокращается вентральный мешок рубца. Переход содержимого из сетки и рубца в книжку в процессе жвачки ускорен.

Рефлекс пищеводного желоба хорошо проявляется у телят до 2-месячного возраста, а затем он постепенно угасает.

Кишечный сок у телят отделяется непрерывно, но неравно­мерно (0,3 — 2,5 мл за 10 минут), с определённой периодичностью.

Реакция кишечного сока у месячных телят слабокислая (pH 6,8), а с возрастом она постепенно сдвигается в щелочную сторону.

Признаками близкого отела являются: набухание вымени и наружных половых органов, резкое увеличение живота, расслабление тазовых связок, беспокойство коровы, проявляющееся в том, что она часто оглядывается и смотрит на живот. Позднее появляются потуги, которые периодически проходят. При появлении первых признаков отела заднюю часть туловища коровы нужно вымыть 2—3%-ным раствором лизола, 1%-ной эмульсией креолина или слабым раствором калия перманганата (марганцовки), а наружные половые органы — 0,1%-ным раствором калия перманганата (марганцовки). Стойло коровы должно быть устлано толстым слоем чистой сухой соломы.

Во время отела корова чаще лежит. Отел продолжается обычно 30—60 минут. После нескольких потуг из половой щели выходит околоплодный пузырь, наполненный жидкостью, затем появляются передние ножки, к которым плотно прилегает голова плода. Если голова и ножки уже вышли, а околоплодный пузырь еще не разорвался, то его разрывают или разрезают ножницами.

Это делается для обеспечения доступа воздуха теленку при дыхании легкими и предохранения попадания в них околоплодной жидкости. При слабых потугах или большом плоде рекомендуется осторожно потягивать теленка за ноги. При этом помощь нужно оказывать в момент естественных потуг коровы. Иногда затрудненный отел связан с неправильным положением или, как принято говорить, с неправильным предлежанием теленка.

Так, если согнуты передние конечности, то теленка следует осторожно оттолкнуть назад и вытянуть конечности вперед. То же самое нужно сделать, если подвернута головка, только в этом случае теленка нужно оттолкнуть дальше.Если теленок расположен к выходу из влагалища задом, его необходимо повернуть в матке так, чтобы освободить задние ноги. При таких осложненных родах лучше вызвать ветеринарного работника. Принимать теленка надо на чистый брезент или мешковину, постланную поверх соломы. Необорвавшийся пупочный канатик нужно оборвать на расстоянии 10—12 см от живота теленка, а из оставшейся пуповины выдавить кровь и обработать ее настойкой йода или раствором перманганата калия.

После прижигания пуповины чистой тряпкой удаляют слизь с ноздрей и рта теленка и подкладывают его ближе к корове, чтобы она могла его облизать. Шероховатым языком корова не только удаляет слизь с кожи теленка, но и массирует его, усиливая кровообращение. Если корова не облизывает теленка, слизь с него нужно удалить соломенными жгутами и мешковиной. Затем теленка помещают в предварительно продезинфицированную клетку, застланную слоем чистой соломы (рис). Температура в помещении должна быть не ниже 12—15°С.

Как добиться того, чтобы теленок рос и хорошо развивался при индустриальных технологиях содержания? Сохранение телят от рождения до двух-трехмесячного возраста остается одной из наиболее важных проблем в скотоводстве.
Вот теленок появляется на свет (ждут его от стельной коровы долго — в среднем 285 дней). В промышленном животноводстве нередко его отнимают от коровы рано, иногда в день рождения.

Телячий «детсад». Хозяйка в нем телятница. Должность небезынтересная. Поэтому молодежь охотно идет «няней» к телятам. Не перечесть в стране телятниц, которые всю жизнь выхаживали любовно и умело симпатичных коровьих отпрысков.

В такой работе не обойтись без знаний и даже творчества. «Индустриальная жизнь» телят на комплексах и крупных фермах подчиняется строгому расписанию. И в нем особенно важно соблюдение распорядка дня: время завтрака, обеда, ужина. У телятницы много обязанностей, но главная из них — правильное кормление телят. Их надо покормить уже через час после рождения. Обычно телят поят молозивом — первым молоком коровы. С десятидневного возраста их начинают приучать к грубым кормам: телятницы подкладывают в кормушки своих питомцев пучки сена. Эти пучки часто подвешивают на шнуре. Тогда они заметнее для теленка. И у него лучше срабатывает присущий всем животным врожденный исследовательский рефлекс «что такое?», как образно назвал его академик И. П. Павлов. Теленок сначала лишь чуть пощипывает ароматный пучок сена, а потом постепенно привыкает. Это способствует развитию пищевого тракта и особенно рубца.

Маленьких телят иногда выпускают на выгульные дворики вместе с телятами постарше, которые уже с удовольствием жуют аппетитное сено. У малышей при этом срабатывает подражательный рефлекс. Они, равняясь на старших собратьев, начинают есть сено охотнее. Но главной пищей для них все же остается молоко.

А пока теленок мал, приходится в прямом смысле считаться с телячьими нежностями. Так, после каждого кормления молозивом или парным молоком мордочку теленка насухо вытирают чистым полотенцем. Делают это не из соображений хорошего тона, а чтобы предотвратить выпадение мягкой шерсти вокруг так называемого носового зеркала теленка, поскольку на мордочке в остатках молозива или молока создаются благоприятные условия для развития болезнетворных микроорганизмов — бактерий.

Начиная с недельного возраста телят ежедневно чистят соломенными жгутами или щеткой (эту работу вполне могут поручать и вам, ребята). Такая чистка для теленка все равно что купание для ребенка. Чистая шерсть лучше пропускает воздух к телу телейка.

После того как телят отняли от матерей, как лучше их содержать — отдельно или вместе?

Оказывается, что на первых порах телят надо содержать врозь. Ведь у новорожденных сильно развит инстинкт сосания. И если нет рядом материнского вымени, телята обсасывают друг другу уши, хвосты или бока, что нередко приводит к заболеваниям. Вот и приходится рассаживать их в индивидуальные клетки. Но теленок должен видеть, что его окружает, да и работникам фермы необходимо наблюдать за молодняком. Поэтому стенки клеток делают решетчатыми, а не глухими (было заме чено, что телята в клетке с глухим ограждением становятся вялыми, плохо едят и хуже растут).

Животноводы знают, как важна удачная конструкция телячьей клетки. Ведь в ней растет живое существо. А ему небезразличны бытовые условия. Стоило, например, конструкторам создать индивидуальную клетку КИТ-00.000, как в ней телята стали больше отдыхать лежа и потому меньше болеть. У них выровнилось дыхание и стал спокойнее пульс. Обитатели таких клеток меньше пачкаются и быстрее растут.

Но наступает время переводить животных из индивидуальных клеток в групповые. В общей группе телята начинают выяснять, кто сильнее. Наиболее драчливых отселяют иногда к более старшим собратьям. Там драчун никого уже не заденет безнаказанно. Это сразу усмиряет забияку.

Однако подселение маленького теленка в группу к старшим — исключение из правила. А основные правила гласят: при промышленных технологиях на животноводческом комплексе группы должны комплектоваться из телят одного возраста; их помещают в клетки, которые находятся в отдельной секции телятника; в ней действует принцип «все занято — все пусто» (секция то занята очередной группой телят, то свободна — когда перед вселением новой группы молодняка делается короткий перерыв для дезинфекции помещения и оборудования).

Но вот телята окончательно установили ранги по силе, пообвыкли, прижились. Для их умиротворенной жизни надо создавать условия. Им должно быть сытно, тепло, светло и уютно. Ведь, например, от холода телята горбятся, сбиваются для согревания в кучу, жмутся друг к другу. Они могут простудиться, Заболеть и погибнуть. Нормы положенного животным корма, тепла и света научно обоснованы. Внимание же и ласка телятниц к своим подопечным не нормируются.

Заменители молока и кормилицы. Телятам, которых выращивают под коровами, гарантировано молоко на весь срок молочного кормления. А вот тем телятам, которых отняли от матерей в день отела, нужны заменители матери — кормилицы — сразу, а молока — со временем (так как и рано отнятых телят поначалу выпаивают только молозивом).

Поить телят лучше из соски. Из нее теленок не может, как и из вымени, глотнуть сразу много. В этом залог нормального пищеварения телят по сравнению с их кормлением из ведра.

Современная технология выращивания телят позволила исследователям и конструкторам сравнительно недавно приступить к созданию стационарных и передвижных кормилиц. Выпускавшийся ранее единственный тип установки для выпойки телят из корытцев (чаш) был плох тем, что из корытца теленок может глотать сразу помногу. В новых машинах учитывают, что теленок в младенчестве склонен более сосать, чем пить. Поэтому оснащают машины сосками, которыми заменяют не только корытца для выпойки телят, но и специальные чашечные поилки.

Известны две технические системы искусственного кормления. В первой из них молочная смесь должна быть всегда, телята могут подходить к машине, когда им захочется, и пить вволю. Вторая установка дает теленку лишь определенную порцию молока и лишь во время, отведенное для кормления.

Механические кормилицы предназначены чаще всего для приема, доставки телятам и раздачи им заменителей молока, которые приготавливают на других машинах из сухого порошка и подогретой воды. Правда, в отдельных системах, например в новой автоматизированной установке УПВ-6, объединены в одном агрегате устройства для приготовления заменителей молока и соски для кормления. Из такой машины могут одновременно сосать шесть телят, а за день она обслуживает сто животных. Корова же может прокормить не более трех телят.

А есть и такая механическая «мама» по кличке УПС-20. Она кормит за день большущее стадо из 520 телят, которые расквартированы по 8 голов в отдельных клетках. Кормилица заезжает в проход между клетками и останавливается. С двух сторон против клеток выглядывают по 8 сосков. К ним сразу припадают телята, и каждый из них выпивает свою порцию.

Затем кормящая установка перемещается к следующим двум клетками. Но подъехать к ним она должна с чистыми сосками. Для промывки они механически поворачиваются и погружаются в раствор дезинфекционных ванн. После дезинфекции сосковые поилки заполняются очередной дозой, поступающей из молочной цистерны, в это же время из выгрузного лотка телятам, которые только что попили, выдается «второе» в виде комбикорма. Он, пока машина двигается, высыпается равномерным слоем на дно продолговатых кормушек, установленных перед клетками. Но вот кормилица поравнялась со следующей парой клеток и остановилась. Сразу прекращается подача комбикорма из лотка. А чистые сосковые поилки поворачиваются в положение для кормления. И все повторяется.

Телята быстро привыкают к установленному режиму кормления. У них вырабатывается рефлекс на прием пищи. Любая перемена в привычной обстановке на них сказывается отрицательно. Животноводам хорошо известны все телячьи нежности. С ними должны считаться все, кто работает в телятниках.
А.Г. Залыгин

После того, как в Таиланде родился щенок-циклоп, стало известно о мутанте, который появился на свет в одной из деревень на юге Индии. Хозяин-фермер и его соседи-односельчане были шокированы, когда одна из коров родила двухголового теленка.

Необычный малыш, у которого четыре глаза, два рта, но только одна пара ушей, быстро стал туристической достопримечательностью. Поскольку у теленка два языка, он не может самостоятельно пить материнское молоко. Заботливый фермер выкармливает его из бутылочки.

В настоящее время корова и ее детеныш, как сообщает издание The Mirror, чувствуют себя нормально. Но пока неизвестно каковы шансы двухголового теленка на долгую жизнь. Чаще всего подобная аномалия сопровождается серьезным изменением внутренних органов.

Исследования по обработке пупка, проведенные в Корнуэльском университете, показали, что уровень смертности у телят с необработанными пупками составляет 18% (тогда как у телят с обработанными пупками уровень смертности равен 7%). К трем месяцам жизни телята с инфекционными процессами в области пупка набирали на 2,5 кг меньше, чем телята без признаков инфекций.

Другой проблемой, вызываемой инфицированием области пупка, является его взаимосвязь с появлением пупочной грыжи. Кандидат наук, член Ветеринарной ассоциации в г.Аттика, штате Нью-Йорк, Сэм Лидли считает, что прослеживается четкая взаимосвязь между инфекциями и грыжами. «Даже там, где образцово организована программа отелов, все равно попадаются телята с грыжами, — заявляет он. — А там, где осуществляется не лучшая программа, обнаруживается гораздо больший процент телят с грыжами».