Подчелюстной отек у коровы

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Читайте так же:

  • Шишка на челюсти у теленка Актиномикоз крупного рогатого скота Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и […]
  • Препарат для лечения мастита у коров Оформить подписку можно как через редакцию журнала, так и через РУП «Белпочта» Мы поздравляем и благодарим всех, кто вместе с нами прожил этот год и будем рады встрече в следующем […]
  • От чего худеет корова В Северо-Казахстанской области вакцинируют крупный рогатый скот в рамках профилактики нодулярного дерматита. Регион относится к защитной зоне. Уже привито почти сто тысяч коров. В планах […]
  • Содержание коров после отела После отела коровы (или первотелки) необходимо применять определенные меры, которые направлены на повышение молочной продуктивности. Подобные мероприятия принято называть раздоем коровы, […]
  • Шкура теленка выделка РУКОВОДСТВО ПО ВЫДЕЛКЕ ШКУР В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ Составитель Э. Костин Коровьи шкуры, выделка шкур. Затем приступают к снятию шкуры. Технология выделки козьих шкур на хром. Хромовые. Кожа и […]
  • Скакательный сустав коров Результаты исследований, проведенных в Канаде на 100 фермах, говорят о том, что почти у половины всех коров были повреждены скакательные и/или коленные суставы. А именно: 56% коров […]

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

Главная > Доклад >Медицина, здоровье

Залеживание и отек беременных (причины, диагностика и профилактика).

Беременность-физиологическое состояние самки в период вынашивания плода. Залеживание организма. У беременных (преимуществен¬но у коров и кобыл) в подкожной клетчатке скапливается транссудат и имеются общие или местные застои венозной крови. Патологический процесс обуславливается погрешностями в уходе за ж-ми, корм-ем малопитательными кормами, отсутствием моциона.

Клинические признаки. Появляются болезненные разлитые припухания на задних конечностях, молочной железе, вентральной брюшной стенке; на последней отечные участки располагаются параллельно белой линии в виде значительных брусков, нередко сливающихся в один общий широкий вал, достигающий подгрудка. Поверхность отечных тканей холоднее соседних участков; при надавливании пальцем на ней образуется медленно выравнивающееся углубление.

Незначительные отеки не расстраивают функций тканей; они расцениваются как физиологическое явление, свойственное беременному организму.

При травматическом повреждении застойный отек переходит в гнойное воспаление и некроз, усугубляющие основной процесс.

Прогноз благоприятный. Обычно одно лишь улучшение содержания животного если и не ликвидирует отека, то приостанавливает его дальнейшее развитие. После родов отек исчезает без внешнего воздействия. Отек, появляющийся в первой половине беременности, требует особого внимания, так как с течением времени он прогрессирует и обычно сигнализирует об органическом пороке сердца, заболевании почек и других органов. В этих случаях прогноз неблагоприятный.

Лечение. Назначают симптоматическое лечение. Применение сильнодействующих мочегонных и слабительных средств противопоказано. Не следует прибегать к насечкам и разрезам кожи для ослабления внутритканевого давления: они не улучшают состояние здоровья, а, наоборот, часто осложняются воспалительным отеком и флегмоной. Обычно регулярный моцион, ограниченный водопой, умеренное кормление высококачественными кормами и массаж отечных тканей (без раздражающих мазей) способствуют быстрому восстановлению кровообращения и рассасыванию транссудата.

Залеживание беременных . Болезнь сопровождается комплексом поражений, проявляющихся расстройством функций органов движения, но без ясных клинических признаков. Вследствие этого не удается установить ни места, ни характера болез-ненного процесса.

Этиология залеживания не выяснена. К нему предрасполагают: недостаточное или одностороннее кормление; отсутствие моциона; содержание животных в узких станках с гладким и наклонным кзади полом; растяжение связочного аппарата, миозиты, нейроплегии, травмы и др. Залеживаются перед родами чаще всего коровы и козы, реже кобылы, преимущественно за несколько дней или недель до родов во 2половине зимы; летом залеживания почти не бывает; оно может принять массовый характер на почве общего голодания или недостатка в организме отдельных питательных веществ.

Сущность процессов при залеживании сводится, по-видимому, к понижению тонуса мышц крупа и задних конечностей с одновременным ослаблением связочного аппарата таза и позвоночника (общая дряблость мышц). Эти явления вызываются трофическими расстройствами (голодание, малое содержание в рационе отдельных питательных веществ) или по причине недостаточного моциона.

Клинические признаки. Наблюдается затруднение при вставании; животное подолгу лежит и, наконец, совершенно перестает подниматься на конечности. Иногда болезнь возникает неожиданно, например после поскальзывания или обычного лежания животное больше не поднимается. Нередко корова переползает с одного места на другое, а на угрозы, удары, попытки поставить ее на конечности силой или не реагирует, или делает слабые усилия встать.

Прогноз чем ближе роды, тем лучше. При развитии болезни в конце беременности животное, как правило, после родов быстро поправляется. Болезнь, появившаяся задолго до родов, сопровождается расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, пролежнями, осложняющимися септикопиемией.

Лечение. Назначают симптоматическое лечение. В первые дни болезни у коров хороший эффект получают от внутримышечных введений в область крупа по 0, 5—1 мл 0, 5%-ного спиртового раствора вератрина в 2—3 точки с каждой стороны (всего 4—6 мл); инъекции можно повторить через 1—2 дня. Одновременно необходимо 2—3 раза в день массировать конечности и круп и попытаться приподнять животное (4—6 человек) с использованием веревки, обведенной вокруг туловища (поднимание коров с подведением веревок под грудь и живот не дает эффекта). Наибольшее усилие людей должно быть направлено на подъем тазовой части, так как корова при вставании опирается в первую очередь на задние конечности. Д. Д. Логвинов рекомендует применять паралюмбачьную анестезию по И. И. Магда.

Если, несмотря на принятые в первые дни болезни меры, животное не встает, на выздоровление в большинстве случаев можно рассчитывать только после родов. Для предотвращения пролежней применяют массаж конечностей, боков и крупа, осторожно переворачивают (во избежание заворота матки)’животное 2—3 раза в день с одного бока на другой; регулярно меняют подстилку, следят за деятельностью пище-варительного тракта. Рацион должен состоять из концентратов и богатых вит-минами кормов. Одновременно проводят инъекции концентратов витаминов — ретинола, кальциферола и комплекса витаминов В, внутривенно — 200—300 мл 20%-ного раствора глюкозы. Ввяде случаев наблюдалось выздоровление коров при добавлении в корм солода или проросшего овса по 50— 100 г 2 раза в день. Полезен рыбий жир, а также соли кальция и фосфора.

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Анаплазмоз крупного рогатого скота — это трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света и наносит большой ущерб животноводству.

Это заболевание вызывается внутриэрицитарными паразитами – анаплазмами. Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1–2 мес. У больных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40 %.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.

Больных животных предохраняют от теплового и солнечного ударов, дают им легко– перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), вита– мин В12. Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5–6 тыс. ЕД)/кг массы тела на 1–2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4–6 дней подряд, делагил внутрь в дозе 40 мг на 1 кг массы тела животного, сульфапиридазин-натрий по 0,05 г/кг массы тела в дистиллированной воде в разведении 1: 10 внутримышечно 3 дня подряд.

Столкнулись с проблемой, никак не можем понять, что это за болезнь.

Примерно две недели до настоящего момента корова находится в вялом состоянии, сначала пропала жвачка и ухудшился аппетит. Постепенно пропало молоко. Под скулами и в области шеи появилась не большой величины отечность, мягкая на ощупь, без уплотнений, затем также отекла и грудина в области передних ног. Корова не стонет, но плохо ест, нормально без лишнего пьет, настолько же испражняется. Жвачка иногда появляется, но, видимо она незначительна из-за недоедания. Встает самостоятельно, но двигается мало. Опасаемся, что это заразно.

Лимфаденит

Лимфаденит — воспаление лимфатического узла.

Этиология и патогенез.
Воспаление вызывают возбудители многий острых и хронических инфекционных болезней. Проникая лимфогенным или гематогенным путем, в лимфатическом узле развивается защитная воспалительная реакция, которая характеризуется альтерацией, гиперемией сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией, фагоцитозом, пролиферацией Т – и В-лимфоцитов с последующей их трансформацией в клетки-эффекторы (плазмоциты, лимфоциты-киллеры и др.).

Клинические признаки.
Наиболее доступны для исследования подчелюстные, предлопаточные, коленной складки и надвыменные лимфатические узлы. При остром воспалении они увеличены, плотные, болезненные, малоподвижные, поверхность их гладкая. Область узла припухает, выпячивается, кожа в этом месте напряженная, горячая, болезненная. При хроническом воспалении лимфоузлы плотные, бугристые, безболезненные, неподвижные вследствие разрастания соединительной ткани в самом/ узле и вокруг него. Кожа, покрывающая узел, также неподвижная.

Патологоанатомические изменения. Различают альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление, а по течению — острое и хроническое.

Альтеративный лимфаденит сопровождаетсяi некрозами паренхимы, в то время как экссудативные и: продуктивные процессы выражены относительно слабо. Примером может служить казеозный лимфаденит при первичном туберкулезе у телят. Поражаются чаще бронхиальные, средостенные и брыжеечные лимфоузлы. Они сильно увеличены, плотные, на разрезе видны серо-белые очаги казеозного некроза, между которыми располагаются островки и полоски живой ткани серовато-красного цвета. При гистоисследовании выявляют казеозный некроз лимфоидной ткани, серозный отек вокруг него, пролиферацию лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских: клеток в живой ткани.

Среди экссудативных лимфаденитов доминируют серозные, геморрагические и гнойные воспаления лимфатических узлов.

Серозный лимфаденит характеризуется увеличением! узла, поверхность разреза его покрасневшая, сочная, с нее стекает мутная жидкость, рисунок фолликулов усилен. Под микроскопом отмечают гиперемию, серозный отек синусов и паренхимы, увеличение в размере фолликулов,, накопление в корковом и мозговом веществе плазмоцитов,. макрофагов, лимфоцитов. Встречается при пастереллезе, колибактериозе и других инфекционных болезнях.

При геморрагическом лимфадените орган увеличен, окрашен в красный цвет, поверхность разреза влажная, блестящая. Гистоисследованием наблюдают геморрагическую инфильтрацию синусов, коркового и мозгового вещества, микронекрозы и опустошение лимфоидной ткани. Встречается при сибирской язве, чуме, пастереллезе.

Гнойный лимфаденит вызывается гноеродными бактериями. В узле заметны разной величины абсцессы с гноем. При остром течении они окружены красной каймой,, при хроническом — соединительнотканной капсулой. Если воспаляются подкожные лимфоузлы, то развиваются свищи. Гистологически отмечают гнойный экссудат, пиогенную зону или соединительнотканную капсулу вокруг абсцесса.

Продуктивный лимфаденит. Лимфоузлы увеличены, плотные, серо-белого цвета, суховатые или слегка сочные, рисунок фолликулов стерт. Под микроскопом очаговые (гранулемы) или диффузные размножения лимфодитов, плазмоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Возможны очаговые некрозы. Встречается при сальмонеллезе телят в брыжеечных лимфоузлах (мозговидное набухание, гиперпластическое воспаление), при туберкулезе, паратуберкулезе и других болезнях.

Фиброзный лимфаденит протекает хронически и развивается как исход экссудативных, альтеративпых и продуктивных форм лимфаденитов. Узлы плотные, бугристые, серо-белого цвета, на разрезе видны разросты соединительной ткани. При гистоисследовании отмечают разрастание волокнистой соединительной ткани, склероз и тиалиноз стромы и стенки сосудов, атрофию лимфоидной ткани.

Заболевания, вызываемые акти- номицетами. Актиномицеты широко распространены во внешней среде, многие из них патогенны для животных. В отличие от истинных грибов актиномицеты не имеют клеточного ядра, а только мелкие зерна хроматина. Заболевания, обусловленные актиномицетами, имеют неодинаковую степень распространения: одни регистрируются на всех континентах, другие — лишь в определенных странах.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз — хроническая болезнь домашних животных с образованием гранулематозных поражений в различных тканях и органах. Характерный признак — поражение костей. Генерализованная форма встречается редко. Наиболее часто заболевание регистрируется среди крупного рогатого скота. Восприимчивы лошади, овцы, свиньи, плотоядные и др.

Этиология. Основной возбудитель — гриб Actinomyces bovis. Возбудитель распространен во внешней среде. Предполагают, что нарушение целостности слизистых оболочек при попадании возбудителя в пищеварительный тракт обусловливает развитие заболевания. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени. Наиболее часто актиномикоз встречается при использовании жестких, грубых кормов, вызывающих травма- тизацию слизистых. Многие авторы отмечают большое значение сопутствующей микрофлоры, как бы подготавливающей условия для развития актиномицетов.

Эпизоотологические данные. До настоящего времени не решен окончательно вопрос, какой путь заражения является основным — эндогенный, поскольку актино- мицеты встречаются и у здорового скота, или экзогенный. Однако и при том, и другом пути заражения ведущее значение принадлежит травме слизистой оболочки, а также сочетанию с другой микрофлорой. Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается.

Случаев заражения человека от животных не установлено. Актиномикоз никогда не передается от человека человеку. От людей в большинстве случаев выделяют A. israeli.

В патогенезе актиномикоза ведущее значение отводится развитию воспалительного процесса на месте внедрения возбудителя, сопровождающегося клеточной пролиферацией и развитием гранулемы. Постепенно в центре гранулемы появляются отдельные размягченные участки, в которых находятся беловатые зерна или друзы очень плотной консистенции. В гранулеме может откладываться известь. Если процесс прогрессирует, образуются свищи, через которые выделяется гной, содержащий друзы. Различают первичные и вторичные поражения. Последние возникают после разноса возбудителя из первичного очага по ходу лимфатических и кровеносных сосудов. Инкубационный период составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. В последние годы актиномикоз крупного рогатого скота имеет тенденцию к увеличению количества случаев заболеваний, особенно среди групп высокопородного скота.

Симптомы. У крупного рогатого скота наиболее часто актиномикозные поражения обнаруживают в области нижней челюсти: поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань, мягкие ткани. На месте внедрения возбудителя развивается плотная болезненная опухоль — актиномикома, нередко достигающая таких размеров, что может нарушить акты глотания, а

Актиномикозное поражение подчелюстного пространства у быка

Актиномикозное поражение нижней челюсти со множеством свищевых ходов у коровы

иногда и дыхания. Опухоли могут быть различной величины. В большинстве случаев но мере развития процесса актиномикомы вскрываются и образуются свищи, из которых течет гной (рис. 59, 60). Опухоли могут вскрываться наружу или внутрь ротовой полости. Актиномикозные поражения затрудняют прием пищи. Животные постепенно истощаются. Снижается резистентность организма, что способствует дальнейшему развитию болезни. При генерализованной форме поражены печень и легкие.

У лошадей клиническое проявление актиномикоза сопровождается поражением семенных канатиков, холки, нижней челюсти. Имели место случаи актиномикоза печени. После кастрации жеребцов возбудитель легко проникает в организм через послекастрационные раны.

У свиней наиболее часто встречается актиномикоз вымени. Могут поражаться миндалины, редко костная ткань и язык.

У овец и коз заболевание не имеет широкого распространения. Поражаются костная ткань, лимфатические узлы, вымя, легкие.

Собаки болеют легочной формой актиномикоза.

Друзы из актиномикомы коровы По периферии лрузы колбовидные вздутия мицелия. х400.

Лабораторная диагностика складывается из микро- скопирования патологического материала и иногда выделения чистой культуры возбудителя (рис. 61).

Для воспроизведения экспериментального актиномикоза удобной моделью служат 1-2-дневные кролики.

Для микроскопического исследования из проб гноя отбирают отдельные друзы, промывают в дистиллированной воде и переносят на предметное стекло в каплю 10-20%-й щелочи. Препарат или слегка подогревают над пламенем горелки, или выдерживают в щелочи в течение 15 мин, добавляют 50%-й глицерин и исследуют под микроскопом. В поле зрения под малым увеличением видно лучистое образование с плотным гомогенным центром, окруженное множественными разрастаниями. При большом увеличении просматривается скопление тонкого мицелия, а по периферии — резко очерченные дубинки (колбовидные утолщения) различного размера. При окраске по Граму гифы окрашиваются в фиолетовый цвет, дубинки — в розовый.

Выделение чистой культуры возбудителя связано с определенными трудностями из-за непостоянства наличия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и сопутствующей микробиоты. Перед высевом необходимо асептически взять материал, отцентрифугировать гной и промыть осадок стерильным физиологическим раствором. Патологический материал высевают на среду Сабу- ро и Чапека, глицериновый агар, кровяной и сывороточный мясопептонный агар. Культивируют в аэробных и анаэробных условиях при температуре 37 в С. Для получения анаэробных условий подготовленный патологический материал нужно засевать в толщу расплавленного 1-2%-го сахарного агара при температуре среды 45 С. В пассажах из разных уровней столбика можно наблюдать все стадии перехода анаэробного возбудителя в аэробный.

Рост колоний медленный и отмечается через 2-3 недели после засева. В мазках из культур, выращенных в анаэробных условиях, преобладают короткие палочки, в мазках из культур, выращенных в аэробных условиях, — цепочки из палочек и нити мицелия. Препараты хорошо окрашиваются по Граму.

На глюкозном мясном агаре вырастают белые колонии, с возрастом приобретающие светло-коричневую окраску, мягкой консистенции, с ровными краями. Часто по периферии формируются выступы. В строгих анаэробных условиях на глюкозном агаре и при наличии в среде СС>2 вырастают гладкие, приподнятые, влажные колонии.

Из серологических методов исследования в научно- исследовательских целях ставят реакцию преципитации и агглютинации, с использованием для этих целей акти- нолизата. Реакция иммунодиффузии в геле используется для дифференциации A. bovis от A. israeli. Аллергические методы диагностики не нашли пока должного применения в ветеринарной практике. Это объясняется, с одной стороны, неспецифичностью аллергенов и, с другой стороны, несложностью постановки диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования.

Лечение. Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее. Это способствует постепенному размягчению и рассасыванию опухоли.

Растворы окситетрациклина готовят из расчета 200- 400 тыс. ЕД антибиотика на 5-10 мл растворителя. Инъекции повторяют 5-7 раз.

В целях успешного хирургического удаления актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актииомиком стрептомицином или неомицином в дозе 1-2 млн. ЕД на гемоновокаиновом растворе (на 40-60 мл) и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же антибиотиков (0,5 млн ЕД) в 20-40 мл 0,25-0,5%-м растворе новокаина. Сочетание местного и артериального введения антибиотиков на протяжении 5-6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

Свиней перед операцией рекомендуют выдержать в течение суток на голодной диете и провести их мойку. Затем взрослым животным инъецируют 5-7 мл стресни- ла и в ушную вену вводят 0,08 мл 16%-го раствора пен- тобарбамила на 1 кг живой массы. После появления признаков наркоза свинью фиксируют, проводят местную инфильтрационную анестезию и после разреза кожи удаляют актиномикому.

Специфическая профилактика не разработана.

Отеком называется скопление водяночной жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Отечная жидкость—транссудат, в отличие от экссудата (воспалительного происхождения), имеет меньший удельный вес и меньшее количество белка. Отек может быть местным и общим.

Общий отек захватывает большие области кожи и подкожной клетчатки (anasarca). Кроме кожи и подкожной клетчатки, отек может охватывать и большие полости. Скопление отечной жидкости в серозных полостях называется водянкой (hydrops), которая по локализации может носить различные названия.

По преимущественному патогенетическому фактору общие отеки могут быть подразделены на три вида.

1. Механические, или застойные, отеки, в основе образования которых лежит венозный застой. Сюда относятся отеки на почве сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Коллоидно-осмотические отеки, к которым относятся кахектические отеки при разного рода истощениях (голодание) и истощающих заболеваниях (туберкулез), почечные отеки (нефроз) и анемические отеки (малокровие).

3. Капиллярные, или сосудистые, отеки, например при гломерулонефри-
тах, при которых имеется нарушение функции капилляров.

Местные отеки в свою очередь подразделяются на:

1. Инфекционно-токсические. большей частью воспалительного характера, при различного рода инфекциях и интоксикациях. В основе этих отеков лежит повреждение капилляров.

2. Нервно-трофические отеки при крапивнице, сывороточной болезни и идиосинкразиях. В основе образования отеков лежит нарушение вегетативной иннервации и проницаемости сосудов.

Приведенные классификации имеют условное значение, так как патогенез отеков в своих деталях еще недостаточно ясен. Основная роль отводится трем факторам: 1) внутрикапиллярному давлению крови; 2) коллоидно-осмотическому давлению белков крови и тканевой жидкости и 3) повышению проницаемости капиллярной стенки.

В норме между тканями и кровью происходит постоянный обмен жидкостью. Из артериальных капилляров жидкая часть кровяной плазмы всасывается обратно в венозные капилляры. При нарушении проницаемости капиллярной сети и нарушении водно-солевого обмена развивается отек. Поскольку водно-солевой обмен регулируется особым центром, расположенным в гипоталамической области межуточного мозга, а также гипофизом и щитовидной железой, нарушению нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена в патогенезе отеков принадлежит основное место.

Не следует забывать в патогенезе отека и таких органов, как почек и печени. Почки являются главным выделительным органом, а печень важным органом обмена веществ.

Клинически отеки подразделяются на застойные, почечные, кахектиче-ские, ангионевротические и воспалительные.

Застойные отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения. Они появляются на местах, отдаленных от сердца, и бывают в большинстве симметричными. Отечные места бывают на ощупь более холодными, чем окружающие ткани. Кожа отечных участков становится гладкой, напряженной, блестящей, кажется бледной или имеет желтоватый оттенок. При надавливании пальцем образуется ямка, которая не пропадает довольно длительное время. У рабочих лошадей застойный отек появляется вначале утром и после незначительного движения исчезает. С ухудшением и развитием основного процесса отеки становятся более стойкими, не исчезают после проводки и, распространяясь, захватывают большие участки тела. Застойные отеки возникают на почве заболевания сердца с расстройством кровообращения. Их отмечают при эндокардитах, миокардитах и перикардитах, а также при тромбозе вен и сдавливании кровеносных сосудов.

Местный застойный отек, возникающий при тромбозе или сдавливании сосудов, в отличие от общих отеков, появляется только на одной стороне. Остальные признаки идентичны с симптомами общего отека.

Застойный отек на нижней части груди и брюха может развиться вследствие сдавливания грудной вены и лимфатических сосудов при значительном скоплении жидкости в грудной и брюшной полости.

Кахектический, или марантический, отек отмечается при хронических изнуряющих заболеваниях. В основе этого отека лежит резкое расстройство питания тканей и повреждение кровеносных сосудов веществами, образующимися в результате нарушения химизма тканевых жидкостей и клеток. У лошадей кахектический отек возникает при хронической форме инфекционной анемии, у крупного рогатого скота—при тяжелых формах туберкулеза, лейкемии и псевдолейкемии, у овец при диктиокаулезе, фасциолезе, хлорозе, мониезиозе и оводной болезни. Кахектические отеки появляются, следовательно, при истощении и изнурении животных. Кахектический отек может быть незначительным, но иногда он захватывает значительные области и по характеру напоминает почечные отеки.

По внешним признакам кахектический отек напоминает отеки застойные и отличается от них только тем, что локализуется в области груди, живота и шеи, преимущественно в нижней их части.

Почечный отек возникает вследствие воспалительных или дегенеративных заболеваний почек. Вначале он появляется на нижнем и верхнем веке. Появляется утром и исчезает вечером. В дальнейшем отеки могут появляться на ногах и при значительном поражении почек могут охватывать все тело.

Почечные отеки чаще отмечаются у собак, у которых они начинаются с отекания век, губ и углов рта. У травоядных животных почечные отеки встречаются довольно редко. Возможно, что редкое появление их у травоядных связано с тем, что лабораторная диагностика в ветеринарии не получила еще должного распространения, а почечные отеки надежно могут диагносцироваться только по результатам исследования мочи.

Почечные отеки обычно сопровождаются олигурией, альбуминурией, наличием в осадке мочи почечного эпителия, почечных цилиндров и лейкоцитов.

Ангионевротический отек возникает на почве сосудодвигательных расстройств. Он появляется быстро и также быстро исчезает. Отечные места представляют собой небольшие возвышения, имеющие различную форму. При крапивнице лошадей отек появляется в виде зудящихся волдырей, которые быстро возникают и распространяются по всей поверхности кожи. Такого же характера отек отмечается при энцефаломиэлите лошадей. Ангионевротический отек при этом заболевании отмечается на нижней части лица и главным образом на губах.

Воспалительный отек возникает вследствие воспаления кожи и подкожной клетчатки или как коллятеральный отек при сильных воспалительных процессах глубоколежащих органов. В последнем случае отек распространяется на участки кожи, покрывающие эти органы. Отличительными признаками воспалительного отека являются увеличение объема, напряжение тканей, местное повышение температуры, покраснение кожи, болевая реакция и расстройство функции. При медленном развитии отека эти признаки выражены слабо и только в случаях быстрого появления отека они выступают резче. Отечные места бывают ассиметричными и резко отграничены от здоровой окружающей ткани.

Воспалительный отек может появиться на любом участке тела: голове, шее, грудной клетке и конечностях. Локализация, резкая отграниченность от здоровых участков кожи, местная температура и болезненность дают возможность легко отличать воспалительные отеки от других форм.

У лошади воспалительный отек встречается при повреждении тканей, кровепятнистой болезни, сибирской язве, трипанозомозе, укусах змей и после введения сыворотки; у крупного рогатого скота—при геморрагической септицемии, злокачественном отеке, тяжелых родах и разрыве влагалища; у овец—при австралийской болезни, для которой характерно появление отеков губ, век, ушей и подчелюстной области.

Коллятеральные отеки отмечаются при глубоко идущих воспалительных процессах с переходом в нагноение, с образованием свища. Коллятеральный отек можно наблюдать при травматическом перикардите крупного рогатого скота, фарингитах лошадей и сибирской язве свиней. При травматическом перикардите отек развивается в области подгрудка, фарингите—в области глотки, а при сибирской язве—в области подчелюстного пространства и шеи. При перфорации пищевода отек появляется в области яремного желоба, при разрыве прямой кишки—в области промежности, сапе—на мошонке и в области суставов, а также по ходу лимфатических сосудов.

Семиотическое значение отека большое, так как он является симптомом при многих заболеваниях. Клинически отек распознается легко и играет важную роль при определении характера заболевания. При отеке жизненно важных органов (мозг, легкие, гортань) имеется непосредственная опасность для жизни животного. Своевременное определение характера отека и его уменьшение или устранение может облегчить положение пациента или даже устранить угрозу жизни.