Крупозная пневмония коров

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia crouposa), острое воспаление лёгких [легких] , характеризующееся быстрым вовлечением в процесс одной или нескольких долей лёгких [легких] , стадийностью течения и высоким содержанием фибрина в экссудате. Встречается чаще у лошадей, кр. рог. скота и свиней. У лошадей К. п. обычно наблюдается при контагиозной плевропневмонии, как осложнение — при ринопневмонии и мыте; у кр. рог. скота — при контагиозной плевропневмонии и пастереллезе. Предрасполагающие факторы: переутомление, переохлаждение, неполноценное питание, скученное содержание. В первой стадии болезни (прилива) возникает воспалит. гиперемия; во второй стадии (красной гепатизации) альвеолы заполняются фибринозным экссудатом, лёгкие [легкие] становятся плотными, приобретая вид печени; в третьей стадии (серой гепатизации ) в связи с анемией и миграцией лейкоцитов лёгкие [легкие] соответственно изменяют свой цвет; четвёртая [четвертая] стадия (разрешения) характеризуется разжижением и рассасыванием экссудата, выведением его через бронхи при кашле и восстановлением ткани лёгких [легких] . При К. п. у больных наблюдают внезапное повышение темп-ры тела, постоянный тин лихорадки, состояние угнетения, гиперемию и желтушность слизистых оболочек. Истечение из носа шафранно-желтого цвета. При перкуссии лёгких [легких] в стадиях прилива и разрешения в очагах поражения слышен тимпанич. звук, при аускультации — крепитирующие хрипы. В стадии серой гепатизации при перкуссии легких в пораженных участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию; при аускультации прослушивается бронхиальное дыхание; на стороне здорового лёгкого [легкого] аускультируется усиленное везикулярное дыхание. Возможны осложнения: плеврит , гангрена , миокардит , перикардит . При рентгеноскопии и рентгенографии в очагах поражения регистрируют затемнение.

Лечение. Больных животных изолируют, обеспечивая их полноценными кормами и оберегая от переохлаждения. Внутримышечно вводят пенициллин, бициллин, стрептомицин и др. антибиотики. В первые сутки болезни лошадям эффективно внутривенное введение новарсенола с предварительным подкожным введением камфоры. Назначают симптоматич. средства (отхаркивающие, сердечные). Применяют также горчичники, банки, соллюкс, диатермию, новокаиновую блокаду и др. См. также Пневмония и лит. при этой статье.

Крупозная пневмония (pneumoniacruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония — это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.

Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Читайте так же:

  • Беломышечная болезнь теленка история болезни БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ , болезнь молодняка с.-х. животных, характеризующаяся нарушениями обмена веществ, функциональными и морфологич. изменениями миокарда и скелетных мышц. Чаще наблюдается […]
  • Когда первая охота у коров ПОЛОВОЙ ЦИКЛ . Периодически повторяющийся комплекс морфофизиологических и биохимических процессов в организме половозрелых самок, связанный с размножением. В половом цикле различают три […]
  • Сколько было коров у юсси За спичками Мосфильм, 1980 г. Вопрос: куда в шутку собрались уехать друзья Антти и Юсси? Ответ: в Америку. — Эй, постойте! Куда вы? — Скажи, что в Америку едем. — Юсси в Америку едет. А […]
  • Вес теленка для забоя Анализ современного состояния питания человека показывает, что происходит постепенное снижение калорийности его рациона. Предполагают, что к концу столетия суточная потребность в энер­гии […]
  • Серая масть коров МАСТЬ . Окраска животных, определяемая пигментацией кожи и волосяного покрова. У диких животных масть имеет приспособительный характер, а у домашних в результате искусственного отбора и […]
  • Теленок съел пакет что делать Съел целлофановый пакет Svetka: Даже не хочу рассказывать как это случилось. И что делать теперь? Посоветовали дать ему вазелиновое масло, чтоб пакет вышел нормально. Нужно? Что ещё […]

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia; от греч. pneumon — лёгкие), пульмонит (Pulmonitis; от лат. pulmones — лёгкие [легкие] ), воспаление лёгкого [легкого] . Болеют животные всех видов, наиболее часто — овцы и свиньи, реже — кр. рог. скот и лошади, сравнительно редко — плотоядные; среди молодняка П. может принимать массовый характер. В зависимости от типа распространения воспаления П. подразделяют на лобарные (очаговые, долевые), для к-рых характерно бурное развитие болезни с быстрым охватом лёгкого [легкого] воспалит. процессом, и лобулярные, отличающиеся дольковым распространением воспаления с последующим слиянием дольковых поражений в очаговые. К лобарным относят крупозную П., контагиозную плевропневмонию лошадей, повальное воспаление лёгких [легких] кр. рог. скота, П. после вдыхания БОВ и др. По типу лобулярных протекают катаральная бронхопневмония , ателектатич., гипостатич., аспирационная и метастатич. П., а также П., возникающие как осложнения нек-рых инфекц. и инваз. болезней (сальмонеллёзы [сальмонеллезы] , вирусные П., микозы, диктиокаулёз [диктиокаулез] , метастронгилёз [метастронгилез] , аскаридоз и др.).

Этиология. П. относят к болезням полиэтиологич. природы. Их возникновение и развитие обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиол. реактивности организма. В возникновении специфич. П. ведущая роль принадлежит возбудителю — микроорганизму (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии иеспецифич, П. решающее значение придают снижению резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк, перевозка молодняка в неприспособленных автомашинах, содержание свиней на цементных полах без подстилки, избыточное содержание в животноводч. помещениях пыли, аммиака и др. Способствует распространению заболеваемости рождение ослабленного, с пониженной жизнестойкостью молодняка при нарушении правил кормления и содержания беременных животных. Микрофлоре в возникновении неспецифич. П. отводится вторичная, осложняющая роль (аутоинфекция).

Течение и симптомы. Лобарные П., как правило, протекают остро, лобулярные П.— остро, подостро и хронически. Из общих клинич. признаков при всех формах П. отмечают различной степени угнетение, снижение аппетита и продуктивности, исхудание, анемию, снижение эластичности кожи я потерю блеска волос, повышение темп-ры тела. Характерны симптомы поражения дыхат. системы: истечение экссудата и слизи из носовых отверстий, кашель, учащённое [учащенное] напряжённое [напряженное] дыхание, при аускультации лёгких [легких] обнаруживают хрипы, перкуссией — очаги притупления. В крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток, увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови. Рентгенологически устанавливают очаги затемнения в верхушечных, сердечных и диафрагменпых долях лёгких [легких] . Для лобарных П. характерны лихорадка постоянного типа с высокой темп-рой и стадийность (цикличность) течения болезни (см. Крупозная пневмония ).

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинич. симптомов болезни, рентгенологич. исследования легких, а также результатов биохимия, и морфологич. анализа крови. П. дифференцируют от сходных по клинич. проявлению инфекц. и инваз. болезней путём [путем] проведения необходимых патологоанатомич., бактериол. и др. исследований.

Лечение проводят комплексное, сочетая групповую и индивидуальную терапию. В первую очередь устраняют этиологич. факторы, обеспечивают больных полноценным рационом, создают нормальные зоогигиенич. условия содержания. В качестве этиотропной терапии применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты или новарсенол. Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учётом [учетом] результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалит. очагов лёгких [легких] больного животного. В зависимости от характера и степени поражения лёгких [легких] в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства патогенетич., заместительной и симптоматич. терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры, гамма-глобулин, внутривенные введения глюкозы со спиртом, сердечные средства, новокаиновая блокада звездчатых (нижнешейных симпатич.) узлов и др.

Профилактика П. направлена на соблюдение технологии содержания и кормления животных, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма и устранение простудных факторов.

Лит.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, 5 изд., под ред. И. Г. Шарабрина , М., 1976.

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
  2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
  3. Виды эмфиземы, макро — микрокартины.
  4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
  5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
  6. Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение — стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости — риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани — ларингиты, воспаление трахеи — трахеиты и бронхов — бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз — спадение, эмфизема — расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз — спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема — это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца — компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах — воздух и транссудат, в бронхах — жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости — гидроторакс. Причина — застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких — плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится , нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических — разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Пневмония

Пневмония — воспаление легких, характеризуется преимущественным воспалением альвеол. Воспаление мелких бронхов и альвеолярного аппарата называется бронхопневмонией. Вызывается различными причинами: микробами (пастереллы, пневмококки и др.), вирусами, микоплазмами, паразитами (диктиокаулюсы, метастрон-гилюсы), грибами (аспергиллус, актиномицес и др.), условно патогенной микрофлорой, при ослаблении организма, простуде и др. Встречается довольно часто у сельскохозяйственных животных. Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное — передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое — задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

-стадийностью развития пневмонии;

-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия — гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно — клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.


Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.

Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат — прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах — пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии — пробочки фибрина.

Контрольные вопросы


  1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
  2. Отек легких, его признаки.
  3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
  4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
  5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
  6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.
  7. Музейные препараты

  8. Влажные препараты:
  9. пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

    серозное воспаление легких N 56;

    катаральная бронхопневмония N 57в;

    фибринозная пневмония N 66а, 666;

    гнойная пневмония N 70а;

    эмфизема N 10,84;

    отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

    Литература

  10. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. — М.: Сельхозиздат, 1954.
  11. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. — М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
  12. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
  13. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
  14. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. — М.: Колос, 1982.
  15. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. — Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
  16. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.
  17. НазадНаверхДалее

    © ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

    Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса.

    Крупозной пневмонией болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. У истощенных и ослабленных животных крупозная пневмония протекает в нетипичной форме и больше похожа на катаральную бронхопневмонию. В последние годы в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят регистрируется значительное увеличение заболеваемости телят 1-3 месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно – гнойной пневмонией.

    Этиология. В возникновении крупозной пневмонии у животных основная роль принадлежит двум факторам: аллергическому состоянию организма и патогенной микрофлоре. Крупозную пневмонию у животных могут вызвать различные грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, микоплазмы, хламидии, пастереллы, грибы, вирусы. Пневмонию у животных может вызвать микробная ассоциация. При проведении исследования носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких в ветеринарной лаборатории выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл, хламидии и других микробов. В тоже время перечисленные микроорганизмы иногда могут выделяться и от здоровых животных.

    Многие исследователи возникновение крупозной пневмонии связывают с повышенной аллергической реакцией организма, обусловленной сильным раздражителем – стрессом. Такое состояние у животных может развиваться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, при быстром переводе крупного рогатого скота из теплого душного помещения в сырое и холодное.

    Патогенез. В результате воздействия на рецепторный аппарат органов дыхания неблагоприятных для животного факторов в организме животного возникает ряд отклонений. В организме больного животного происходит нарушение нервно-сосудистой реакции, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, в результате чего в организме создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно патогенной микрофлоры. Основным путем инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета носоглотки, аэрогенный путь или гематогенный и лимфогенный перенос микроорганизмов из вне легочных очагов в нижние отделы дыхательных путей. При этом происходит развитие воспаления, которое обычно начинается в глубине доли, воспаление преимущественно по лимфатическим путям быстро распространяется к периферии легкого, захватывая при этом большие участки легкого. У животных крупозное воспаление чаще всего развивается в краниальных или вентральных частях легких, реже в каудальной доле и еще реже – в дорсальных участках легкого.

    В развитие пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в т.ч. снижение мукопилиардного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов.

    Повреждение механизмов местной защиты на фоне снижения резистентности организма животного, создает благоприятные условия активизации микробной флоры и возникновения воспаления легких.

    Крупозное воспаление легких характеризуется выраженной стадийностью (вначале в легких возникает гиперемия, потом стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения).

    Первая стадия (стадия воспалительной гиперемии, прилива). В этой стадии происходит сильное расширение кровеносных сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. Данная стадия у животного длится от нескольких часов до суток. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, у животного затрудняется обмен кислорода, нарушается мочеотделение и теплорегуляция.

    Во второй стадии (стадия красной гепатизации) экссудат в альвеолах, инфундибулах и бронхиолах свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок легкого прекращается поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.

    Во второй стадии уменьшается использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление глюкозы в головной мозг. В результате всего этого в организме животного резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, не смотря на значительную теплоотдачу, происходит дальнейшее повышение температуры тела. В крови у больного животного увеличивается количество продуктов промежуточного распада, не проведенного билирубина и лейкоцитов. Часть не свернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, вызывая их раздражение, и выделяется из носа в виде шафранно — желтого истечения.

    Третья стадия (стадия серой гепатизации). Свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация, образование не проведенного билирубина и пропитывание последним тканей, из носа увеличивается выделение шафранно – желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, сама легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Из -за этого некоторые ученые эту стадию иногда называют стадией желтой гепатизации. В этой стадии повышение температуры тела и интоксикация организма достигают у больного животного максимальной степени. Вторая и третья стадия у больных животных длятся по 2 суток.

    В период развития крупозной пневмонии у больного животного нарушается легочное дыхание, происходит уменьшение количества кислорода в крови больного животного на 30-50%. Одновременно с этим, в организме снижается поглощение кислорода из крови тканями, что приводит к усугублению гипоксии, нарушению окислительно – восстановительных процессов в тканях и органах, в организме увеличивается количество продуктов промежуточного распада. В крови происходит уменьшение количества альбуминов, бета — и гамма — глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижается резервная щелочность, рН крови, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты.

    Четвертая стадия (стадия разрешения). В этой стадии под воздействием липолитических ферментов выделяемых лейкоцитами происходит разжижение экссудата. Большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, происходит восстановление поступления воздуха в альвеолы, регенерация эпителия, у животного усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора. Процесс разрешения в организме больного животного длится до 7 дней.

    У отдельных животных при крупозной пневмонии происходит выпадение одного из характерных симптомов. Поэтому дополнительно выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, которая бывает у сильных животных и протекает в течение 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда воспалительный процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

    Клиническая картина. У большинства животных крупозная пневмония протекает остро. Заболевание у животных начинается с сильного озноба, быстрым подъемом температуры тела до 41-42°С, резким угнетением и слабостью, учащением дыхания и смешанной одышкой. У животного резко падает продуктивность. При клиническом осмотре слизистые оболочки у больного животного гиперемированы и желтушны. Больные животные кашляют, начиная со второго дня болезни и до 2-3 дня стадии разрешения, из носовых отверстий выделяется шафранно – желтое истечение. Сердечный толчок усилен, пульс ускорен, тверд; наполнение сосудов повышено. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1:2-3 (у здоровых животных) становится 1:1. В стадии прилива при аускультации легких в пораженных участках прослушиваем жесткое везикулярное дыхание, и звуки крепитации. В стадии гепатизации при аускультации дыхательные шумы отсутствуют, можем уловить слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, при аускультации вновь прослушиваем звуки крепитации, которые через 1-2 дня сменяются везикулярным дыханием. При перкуссии легких в стадии воспалительной гиперемии получаем громкий с тимпаническим оттенком звук, в стадии гепатизации — звук становится притупленным или тупым в обширной части легкого (чаще одного). Тупой звук при перкуссии у животных выслушивается ветеринарным специалистом позади лопаток и в каудальном направлении от нее. В стадии разрешения снова появляется тимпанический оттенок легочного звука.

    На месте пораженной доли при рентгеноскопии находим очаги затемнения, а при рентгенографии – просветление.

    В начале болезни отмечается некоторое учащение пульса, не соответствующее температуре тела (при повышении температуры на 2-3°С, пульс учащается на 10-15 ударов). Данное положение является типичным для крупозной пневмонии. В дальнейшем по мере развития пневмонии ветеринарные специалисты отмечают значительное учащение пульса, аритмию и симптомы миокардита. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью.

    При этом степень расстройства сердечной деятельности обычно соответствует степени поражения легких. Иногда в период критического падения температуры у больного животного развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, периферические вены запустевают, видимые слизистые оболочки становятся бледными, периферические части тела холодными, пульс становится нитевидным, сердечные тоны ослаблены, происходит падение кровяного давления. При исследовании животного у него исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы роговицы и кожи.

    У больного животного понижен аппетит, перистальтика желудочно – кишечного тракта замедленна, регистрируются гастриты и копростазы. Диурез в стадии гепатизации снижен, а с наступлением стадии разрешения повышается. При исследовании крови находим резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, анэзинофилию и монопению, уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов. С разрешением крупозной пневмонии восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

    При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы крупозной пневмонии отличаются большим разнообразием. Продолжительность крупозной пневмонии может быть разной от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка при болезни может принимать ремитирующий характер. У животных после кажущегося выздоровления часто бывают рецидивы болезни.

    Течение. Продолжительность крупозной пневмонии зависит от условий кормления, содержания, состояния организма, своевременности начатого лечения и соблюдения курса лечения.

    Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и полноценного кормления может оборвать воспалительный процесс в легких на первой стадии его развития. На практике большинство случаев крупозной пневмонии продолжается в течение 14-15 дней, а иногда и более. Более продолжительное течение болезни бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, гангреной легких, дегенеративных изменений в сердце и почках, энцефалитах.

    Прогноз болезни зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный прогноз бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, менее благоприятный — при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

    Патологоанатомические изменения. Для каждой стадии развития крупозной пневмонии характерны свои патологоанатомические изменения.

    Первая стадия сопровождается гиперемией, стазом крови, незначительным выпотеванием жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. Пораженная доля легкого незначительно увеличена в объеме, имеет темно- красный цвет, на ощупь – плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.

    В стадии красного опеченения альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.

    В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отогнувшегося альвеолярного эпителия.

    В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, имеет желтый оттенок, в просвете бронхов находим большое количество плотной и незначительное – жидкой массы шафранно – желтого цвета.

    Стадия разрешения характеризуется наполнением альвеол желтым экссудатом, у некоторых павших животных находим разрастания соединительной ткани и гибель альвеолярной.

    Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании как принято у медиков «золотого стандарта»- высокой постоянной лихорадки, кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лейкопении, ускоренной СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологически обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. При этом интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

    Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач в первую очередь должен исключить остропротекающие инфекционные заболевания, протекающие с поражением легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней, хламидиоз, микоплазмоз и другие. С этой целью необходимо провести анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению из экссудата и индентификации микробных возбудителей.

    Лобарные пневмонии от крупозных исключают тем, что они протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, у них отсутствует характерная для крупозной пневмонии стадийность развития болезни.

    Плеврит, гидроторокс и пневмоторакс исключаем методом аускультации, перкуссии и отсутствием высокой температуры тела у больного животного. В сомнительных случаях необходимо провести рентгенологическое исследование или сделать диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

    Прогноз при крупозной пневмонии обычно осторожный, а при запоздалом оказании животному квалифицированной ветеринарной помощи часто неблагоприятный.

    Лечение. Ветеринарные специалисты животных, у которых имеются симптомы присущие крупозной пневмонии легких, должны рассматривать как подозрительных в том или ином инфекционном заболевании. Исходя из этого, таких животных необходимо своевременно изолировать в отдельное помещение или изоляторе, а в помещении, где были животные необходимо провести тщательную дезинфекцию.

    При организации лечения больного крупозной пневмонией животного ветеринарный специалист должен ставить перед собой выполнение следующих задач:

    — обеспечить больное животное легкоусвояемым, полноценным рационом кормления.

    — уменьшить кислородную недостаточность.

    — задержать развитие в легочной ткани патогенной микрофлоры.

    — создать отток крови от пораженной воспалением легочной ткани.

    — нормализовать нервно-трофические процессы в пораженной ткани легкого.

    — принять меры к рассасыванию и удалению скопившегося экссудата.

    Летом в хорошую безветренную погоду, владельцам больных животных, лучше содержать их под теневыми навесами или в тени деревьев. Травоядным животным в рацион кормления вводят свежую зеленую траву, витаминное сено. Вода должна иметь комнатную температуру. Рацион плотоядных животных должен состоять из крепкого мясного бульона, мелко нарезанных кусочков свежего мяса.
    Лечение больного животного начинают с активного проведения антибактериальной терапии, с первых часов болезни применяют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

    Новарсенол больному животному вводят внутривенно в виде 10% водного раствора 1 раз в сутки или через день до полного клинического выздоровления в дозе 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы тела животного. Миарсенол применяют внутримышечно в тех же дозах.

    Антибиотики после проведения подтитровки легочного экссудата на чувствительность в ветеринарной лаборатории – пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, неомицина сульфат и другие вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 8- 10 дней подряд в дозе 5000—7000 ЕД/кг, бициллин-3, 5. В последнее время применяют также современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

    Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, этазол, сульфадиметатоксин и другие) применяют больным животным с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета 0,02-0,03 г/кг.

    Одновременно с антибактериальными препаратами больным животным применяют средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнее — шейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудной стенки скипидаром или 5% горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки. В качестве противоаллергической терапии ежедневно применяют внутривенные инъекции в течение 5-6 дней подряд тиосульфита натрия из расчета 300-400мл 30% водного раствора на одно введение крупному животному (корове, лошади), 10% раствор хлористого кальция по 100- 150мл на одно введение (корове, лошади).

    Для снятия интоксикации у больного животного ему внутривенно вводят 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10% раствор натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Одновременно для нормализации углеводного обмена и снижения интоксикации одновременно с раствором глюкозы вводят инсулин.

    Значительную роль в успешном проведении лечения крупозной пневмонии играет поддержка сердечной деятельности, при развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности больным животным применяют инъекции камфорного масла, кофеина, внутривенно вводят камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах. При развитии кислородной недостаточности (гипоксии) проводят кислородо — терапию.

    В стадии разрешения больному животному применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид 7-15г, натрия гидрокарбонат -20г 3 раза в день, и мочегонные – можжевеловые ягоды — 20-50г, фуросемид – 0,4, диакарб -1,5-2, тимисол – 5-10, гипотиазид – 0, 25 – 0,5, калия ацетат -25-60, листья толокнянки -15 -20, гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза в день 3-4 дня.

    При проведении лечения больных животных применяется аутогемотерапия, диатермия, ультравысокочастотная терапия, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клетки лампами накаливания и другие средства.

    При высокой температуре тела внутрь задается антифибрин – 15-30г, фенацитин -15-25г, латофенин – 10-15г. Больному животному можно сделать кратковременный холодный душ с последующим активным растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20°С.

    Крупным животным (лошадь) применяется спиртотерапия (33% алкоголь в вену до 200мл.).

    После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7-10 дней в стационаре под постоянным наблюдением ветеринарного специалиста. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

    Профилактика. Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

    Крупозная пневмония — Pneumonia crouposa

    Крупозная пневмония -Pneumonia crouposa — острое лихорадочное заболевание, для которого характерно фибринозное воспаление легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят в последние годы регистрируют значительное увеличение заболеваемости телят 1-3-месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозногнойной пневмонией.

    Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенная роль придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов. Однако перечисленные виды микробов иногда выделяют и от здоровых животных.

    Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным Раздражителем — стрессором. Например, такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое. Кру озная пневмония может возникнуть после вдыхания горячего дыма или сильно Раздражающих газов.


    Симптомы.
    В большинстве случаев крупозная пневмония протекает остро. Заболевание возникает внезапно, без появления общих неспецифических симпомов. Среди лошадей это часто встречается во время работы или тренинга. больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и Келтушность слизистых оболочек. Температура постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41-42°. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 мин. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

    Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены последовательным развитием воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно одно или двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-буро го цвета геморрагически фибринозного экссудата. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанпческий или с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой кверху и расположенной в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. При благоприятном течении болезни, что бывает в типичных случаях и когда свое- временно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала заболевания. Если с первого дня болезни проводить энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, развитие воспалптельного процесса может оборваться на стадии гиперемии или красной гепатпзации.

    При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого1 скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы от-1 личаются большим разнообразием. Продолжительность болезни может быть разной: от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

    Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Гемаголо- гическими исследованиями выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле-j во до юных форм нейтрофилов, лимфопению, ускоренную СОЭ. В носовом истечении и трахеалыюй слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгеноисследованием обнаруживают обширные интеп- сивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках) легочного поля. Интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации. При дифференциальной диагностике исключают остро про- текающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, плевропневмонию и ринотран хеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастерел лез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуация и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том чис ле по выделению и идентификации микробных возбудителей.

    При исключении лобулярных пневмоний следует помнить, что они в отли -чие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения лег ких и не имеют стадийности развития болезни. Плеврит, пневмоторакс и гидро торакс исключают на основании результатов перкуссии, аускультации и термо метрни. В необходимых случаях проводят рентгеноисследованне или диагности ческий прокол плевральной полости (плсвроцентез).

    Прогноз осторожный, при запоздалом оказании лечебной помощи часто на благоприятный.

    Лечение. Животных, выделенных с симптомами крупозной пневмонии, pad сматрнвают как подозрительных в инфекционном заболевании. Поэтому их рая мешают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение из которого выделены больные, тщательно дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных вводить нельзя.

    Летом в хорошую безветренную погоду больных содержат под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядных вводят зеленую траву, витаминное сено, кормовую морковь. Плотоядным рацион назначают из крепкого мясного бульона, молока, мелко нарезанных кусочков свежего мяса. Воду для питья не ограничивают.

    В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают иоварсенол, мнарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного (рец. 81, 82), миарсенол — внутримышечно в тех же дозах (рец. 83).

    Пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрацнклин или аналогичные по дозировкам антибиотики вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки 8-10 дней подряд из расчета в среднем по 5000-7000 ЕД/кг (рец. 52-54).

    Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфадимезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты задают внутрь с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг (рец. 84, 94-96).

    В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами назначают средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижмешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным банки на боковые поверхности грудной стенки. Из противоаллергических средств показаны ежедневные внутривенные инъекции 5-6 дней подряд тиосульфата натоия из расчета 300-400 мл 30%-ного водного раствора на одно введение, 10%-ного кальция хлорида по 100-150 мл на эдно введение взрослой лошади или корове. С этой целью можно применить также внутрь супрастин или пипольфен по 1,5-2 г на взрослую лошадь или toponv.

    При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертошческие растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, натрия хлорида или гек:аметилентетрамина в терапевтических дозах (рец. 1, 7, 17, 31, 74, 75). Чтобы юрмализировать углеводный обмен и снизить интоксикацию, параллельно с ведрчием глюкозы инъецируют инсулин (рец. 438).

    При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют офеин, внутривенно камфарно-спиртовые раствооы. строфантин, кордиамин, дреналин в терапевтических дозах (рец. 4, 18, 20, 30), а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства (рец. 56, 63-66, 86), аутогемотерапию, диатермию, ультравысокочасотную терапию, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клети лампами накаливания и другие средства.

    После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не енее 7-10 дней в стационаре под постоянным ветеринарным наблюдением. Лоадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

    81. Лошади
    Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis
    S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.

    Rp.: Novarsenoli 0,6 D. in ampullis
    S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое ампулы растворить в 10 мл стерильной дистиллированной воды.

    Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis
    S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина.

    Rp.: Norsulfasoli 10,0 Ammonii chloridi 5,0 Natrii hydrocarbonatis Natrii chloridi aa 30,0 M. f. pulvis D. t. d. N 24
    S. Внутрь no 1 порошку 3 раза в день 8 дней подряд.

    Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis steril. 30% -300,0
    D. S. Внутривенно no 50 мл 1 раз в день 6 дней подряд.

    Rp.: Inf. rad. Ipecacuanhae ex 2,0-300,0 Liquoris Ammonii anisati 10,0 Natrii iodati 30,0
    M. D. S. Внутрь по полстакана утром и вечером.

    Профилактика направлена на укрепление резистентности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Следует не допускать переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию организма, особенно молодых животных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.

    — болезнь, характеризующаяся поражением одной или нескольких долей легкого со стадийным развитием фибринозного воспаления в сенсибилизированном организме. Восприимчивы почти все виды сельскохозяйственных животных в любом возрасте, но чаще болеют лошади и овцы.

    Этиология. В последнее время считают, что крупозную пневмонию вызывают пневмококки, а также возбудители многих специфических болезней. Крупозная пневмония сопровождает контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию крупного рогатого скота, пастереллез, мыт лошадей, чуму свиней, сальмонеллез и др.

    Симптомы. Животные заболевают внезапно, температура тела поднимается до 41—42 °С и держится на этом уровне в течение недели с незначительными суточными колебаниями (до стадии разрешения). У больных общее состояние тяжелое, они угнетены, дыхание и пульс учащены, видимые слизистые оболочки гиперемированы с желтушным оттенком, аппетит отсутствует. Сначала наблюдается сухой кашель, который затем становится глухим и влажным. Может быть одно- или двустороннее истечение из носа беловато-слизистого или шафранно-желтого цвета (в стадии красной гепатизации). При перкуссии легких в начале и конце болезни получают тимпатический, а в середине — тупой звук. При аускультации прослушиваются соответственно крепитация, влажные мелко- или крупнопузырчатые хрипы, а затем сухие хрипы или их отсутствие.

    При крупозной пневмонии выключаются большие участки легкого из газообмена, на фоне интоксикации нарушаются функции нервной системы и многих паренхиматозных органов. Смерть наступает от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

    Диагностика. Диагноз базируется на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторного исследования.

    Лечение. Назначают крупным животным внутривенное введение 3—4 г новарсенола, растворенного в 60—80 мл дистиллированной воды, а также раствор глюкозы; антибиотики вводят внутримышечно, а сульфаниламиды дают внутрь. Сердечную деятельность поддерживают, вводя подкожно камфорное масло, кофеин. Назначают ингаляции кислорода, а также средства, применяемые при бронхите и катаральной бронхопневмонии.

    Профилактика. Не следует допускать резких переохлаждений животных, следят за своевременной дезинфекцией животноводческих помещений, соблюдают ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила содержания и кормления животных.