Красный нос у теленка

В этой статье хотелось бы поговорить о таком заболевании как инфекционный ринотрахеит. Ирт наносит большой ущерб хозяйству. Для взрослых животных это связано с нарушением воспроизводительной функции: удлинение сервис-периода как следствие «выдаивание» коров, для молодняка это в первую очередь респираторные заболевания. Для начала научное описание:

Rhinotracheitis infectiosa bovilum

Определение. Инфекционный ринотрахеит (пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный ринит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом. В некоторых случаях появляется пустулезный вульвовагинит и баланопостит при попадании вируса в половые органы животных. У беременных животных неизбежны аборты. Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрирована в США в 1950 г. у откормочного скота N.G.Miller (1955). Вирус выделен H.Madin et al. (1956) из носовых истечений телят с острым респираторным заболеванием. После этого инфекционный ринотрахеит (ИРТ) обнаружен в различных странах мира. В бывшем СССР сходное по клиническим и патологоанатомическим признакам заболевание наблюдал в 1938 г. Ф.М.Пономаренко (1940). Вирус впервые выделил Н.Н.Крюков в 1969 г. от больных телят из хозяйств Тамбовской области. В результате проведенных исследований установлено, что ИРТ имеет тенденцию к более широкому распространению в животноводческих хозяйствах мясо-молочного направления и особенно в хозяйствах с высокой концентрацией сборного поголовья. Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот, особенно тяжело — телята и молодняк на откорме. Кроме того, генитальная форма заболевания установлена у беловежских зубров. При серологическом обследовании различных видов копытных жвачных антитела к вирусу ИРТ установлены в Танзании у взрослых буйволов. Лабораторные животные к вирусу не чувствительны, однако в ВИЭВ были проведены исследования по адаптации вируса инфекционного ринотрахеита к белым мышам (Н.Н.Крюков, А.Г.Глотов, 1987). При этом у них отмечались характерные клинические признаки. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус 6—12 мес. после выздоровления. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме. Из организма животных вирус выделяется с секретом из носа и глаз, истечениями из половых органов, со спермой, молоком, мочой, калом. Заражение происходит аэрогенным, контактным путем и при случке. Факторами передачи возбудителя инфекции служат инфицированные воздух, корма, подстилка, предметы ухода за животными, одежда и руки обслуживающего персонала, инструментарий и др. Нами (П.А.Красочко, П.П.Фукс и соавт., 1994) установлено, что одним из путей сохранения в природе и передачи чувствительным животным являются бактерии, в частности, Bacillus alvei — возбудитель европейского гнильца пчел, который в своем геноме содержит нуклеиновую кислоту вируса ИРТ. Инокуляция телятам убитой и дезинтегрированной бактериальной массы вызывает заражение, подтверждающееся клинически и серологически. Заболевание не имеет выраженной сезонности. На комплексах по выращиванию крупного рогатого скота (нетелей или откорму бычков) инфекционный ринотрахеит проявляется в виде периодических вспышек, возникающих на 5—7-й день после завоза сборного поголовья телят, предназначенных для комплектования групп животных в помещениях комплексов и ферм. Вначале заболевают отдельные животные, затем количество их быстро нарастает, достигая максимума на 9—14-й день. Вспышка заболевания длится до 21—24 дней, в течение которых подвергается заражению до 95% животных. При инфекционном ринотрахеите летальность достигает 25%. Для ИРТ характерным является осложнение секундарной микрофлорой, что обусловливает более тяжелое течение заболевания и более высокую летальность (до 40%). В неспециализированных хозяйствах и мелких фермах инфекция протекает значительно слабее и бессимптомно.
К вирусу инфекционного ринотрахеита чувствителен плод крупного рогатого скота: внутриутробное заражение приводит к его гибели или возникновению иммунологической толерантности. Нами (П.А.Красочко, 1985—1999; И.А.Красочко, 1989—1997) проведено серологическое обследование крупного рогатого скота и овец из животноводческих хозяйств Республики Беларусь и беловежских зубров на наличие антител к вирусу ИРТ. Результаты исследований представлены в табл. 6.

Таблица 6 Результаты исследования сывороток крови от копытных жвачных на наличие антител к вирусу инфекционного ринотрахеита

Клиническое состояние и возраст

Крупный рогатый скот

Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые

Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет

Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ

Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет

Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ

Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет

Телята старше 6 мес., клинически здоровые

Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет

Телята до 1 мес., клинически здоровые

Самки, клинически здоровые, старше 10 лет

Самки, клинически здоровые, 1—7 лет

Коровы с гинекологическими заболеваниями

Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет

Читайте так же:

  • Американская порода коров Алатауская порода выведена в хозяйстах Киргизии и Казахстана в результате длительного улучшения местного киргизского (казахского) скота путем скрещивания со швицкой породой и дальнейшей […]
  • Доярка на дойке коров Михаил Вишневецкий назначен начальником главного управления по здравоохранению Витебского облисполкома Владимир Терентьев: теплые отношения между регионами-побратимами Витебщины и […]
  • Лебединская порода коров Лебединская порода скота создана путем скрещивания коров серой украинской породы со швицкими быками и последующего разведения лучших помесей II и III поколений “в себе” при оптимальных […]
  • Порода сычёвская порода коров Сычевская порода коров относится к породам мясо-молочного (комбинированного) направления продуктивности. Масть коров преимущественно палевая, палево-пегая или палево-рыжая. По мнению ряда […]
  • Болезни передающиеся от коров людям Болезни, передающиеся человеку от животных. Справка Зоонозы, антропозоонозы – группа инфекционных и инвазионных болезней, заразиться которыми могут как животные, так и человек. На […]
  • Костромская порода коров отзывы Существует два основных типа пород коров, различающихся по продуктивности – мясные и молочные. Однако в фермерских хозяйствах наиболее ценным считается высокопродуктивный комбинированный […]

Коровы, многократно перегуливающие

Ягнята, переболевшие ОРЗ

Представленные в таблице данные свидетельствуют о достаточно широком распространении инфекционного ринотрахеита в Беларуси и его роли в заболеваемости животных с различной патологией. Биологические свойства возбудителя. По современной классификации возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I. Свойства вируса ИРТ общие для всех представителей рода Herpesvirus и включают: центральное ядро двухцепочнонй ДНК, окруженное икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 камсомеров; формирование капсидов в ядре клетки-хозяина и почкование их на ядерной мембране при созревании; наличие трехслойной оболочки, состоящей из компонентов вируса и клетки-хозяина; продуцирование внутриядерных телец-включений; способность к длительной персистенции, латенции и рецидивам заболевания. Вирусные частицы имеют следующие размеры, установленные различными способами: 175 нм — метод фильтрования; 148—210 нм — метод ультрацентрифугирования; 100—300 нм — электронная микроскопия. Диаметр нуклеотида — 36—45, молекулярный вес ДНК — 92—102?106 дальтон, диаметр нуклеокапсида — 82—110 нм. Константа седиментации зрелого вириона 1630—1830 S; плавучая плотность в градиенте плотности сахарозы — 1,248—1,267.
Культивирование возбудителя . Для культивирования вируса ИРТ применяют различные культуры клеток из тканей крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, реже —свиней и кроликов. Этот вирус обладает широчайшим тканевым тропизмом. Он может инфицировать клетки надпочечников, вилочковой, щитовидной и поджелудочной желез, семенников, легких, лимфатических узлов, почек как крупного рогатого скота, так и других видов животных. При изучении ЦПД в неокрашенных препаратах в клеточном монослое заметно округление клеток, зернистость, расположение их кучками в виде скоплений, конгломератов — в виде гроздьев винограда. В связи с тем, что вирус ИРТ вызывает разнообразные клинические симптомы у крупного рогатого скота, были проведены многочисленные исследования по дифференциации штаммов герпесвирусов I, вызываемых различные формы заболевания. Были использованы многие методы, такие, как нейтрализационная кинетика, термолабильность, электронное микроскопирование, размножение в тканевых культурах, плавучая плотность, величина бляшек в клеточных культурах, устойчивость к трипсину, зональный электрофорез, рестрикционный анализ, позволившие установить некоторое различие между штаммами вирусов, вызывающих ИРТ и пустулезный вульвовагинит. Однако эти различия не обнаруживают зависимости между клиническими признаками заболевания и геномным анализом данных штаммов. Это позволило предположить, что только путь инфицирования и тип хозяйства могут быть более важным фактором для клинического проявления заболевания, чем штамм вируса. Патогенез инфекционного ринотрахеита. Особенностью вируса ИРТ является то, что он имеет тропизм к клеткам органов дыхания, размножения, конъюнктивы, желудочно-кишечного тракта, почек. В результате репродукции вируса в чувствительных клетках наступает их дегенерация, теряется их функция. При этом угнетается иммунная система и нарушаются обменные процессы организма. В зависимости от локализации возбудителя в организме, места его репродукции отмечают и разнообразные клинические признаки болезни.
Клинические признаки болезни. В зависимости от локализации патологического процесса различают несколько форм болезни — респираторную, конъюнктивитальную, нервную, генитальную, абортивную, кожную, стомальную, энтеральную. В патологии крупного рогатого скота наибольшее распространение получили респираторная, генитальная, абортивная формы, которые и наносят большой экономический ущерб животноводству. Ряд исследователей установили взаимосвязь течения энтеральной, генитальной и респираторной форм ИРТ у крупного рогатого скота различных половозрастных групп. Генитальная форма проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. Локализация процесса во влагалище не всегда приводит к нарушению репродуктивной функции. Если же вирус проникает в более глубокие части полового аппарата, например, при осеменении инфицированной спермой, возникают цервициты, эндометриты, сальпингиты, оварииты, которые носят временный характер, хотя могут наблюдаться случаи продолжительного бесплодного периода, который выражается в многократных перегулах. У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях стельности — гибель плода и аборт или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят. Действие вируса на плод выражается в постепенном прекращении плацентарного кровообращения и последующей дегенерации плаценты, что сопровождается абортами или поражением плода без патологических изменений в плаценте. Это говорит о том, что плод может быть местом первичного размножения вируса. Установлено, что у плодов 90—100-дневного возраста вырабатываются противовирусные антитела, относящиеся к Ig G1, Ig G2, Ig M и Ig А классов. В защите плода принимают участие и неспецифические факторы — интерферон и фагоцитоз.
Респираторная форма заболевания наиболее часто встречается у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата. Воспаление слизистой оболочки гортани, трахеи вызывает повышенную секрецию в этих участках, сужение щели гортани и просвета трахеи, закупорку бронхиол, что сильно затрудняет дыхание и усиливает дыхательный шум. В результате этого возникает кашель. При тяжелом течении ИРТ болезнь часто заканчивается гибелью животного. От инфицированных вирусом инфекционного ринотрахеита коров телята рождаются нежизнеспособными. У них болезнь протекает в генерализованной форме с поражением желудочно-кишечного тракта. Так, вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота вызывает у животных клиническое проявление заболевания с различным течением — генитальным, респираторным, энтеральным, которые взаимодействуют и создают цепь: плод—теленок—взрослое животное.
Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Клинико-эпизоотологические данные. Для постановки диагноза с учетом клинико-эпизоотических данных необходимо учитывать следующие моменты: —тип хозяйства, характер комплектации помещений; —время возникновения заболевания от начала комплектования помещения; —характеристика заболеваемости в данном хозяйстве за последних 3—5 лет; —клинические признаки заболевания; —характеристика заболевших животных. Патологоанатомические изменения при инфекционном ринотрахеите. Патологоанатомические изменения характерны для той формы заболевания, от которой животное пало или вынужденно убито. При респираторной форме болезни устанавливают катаральное воспаление и отек слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, скопление серозного или гнойного экссудата в носовых ходах и трахее.Иногда на слизистой оболочке носа обнаруживают очаги некроза, кровоизлияния, серозно-фибринозные пленки. Конъюнктива отечна, гиперемирована, легкие увеличены в объеме, просветы бронхов и альвеол заполнены пенистой жидкостью или слизисто-гнойным экссудатом. В случаях, когда ИРТ осложняется секундарной микрофлорой, на слизистой носовой полости и трахеи выявляют очаги некроза, дифтеретические наложения, эмфизему легких, катарально-гнойную бронхопневмонию. При генитальной форме у крупного рогатого скота выявляют гиперемию слизистых оболочек преддверия вагины у коров, препуция и пениса у быков, появление на них кровоизлияний, пустул, а в более поздние сроки — эрозий и язв. Иногда обнаруживают некротические очаги слизистой оболочки, покрытые дифтероидной пленкой. При патологоанатомическом исследовании некротического баланопостита у зубров, вызванного вирусом инфекционного ринотрахеита, выявляют хроническое катаральное воспаление препуциального мешка, проявляющееся набуханием кожи и подкожной клетчатки. Крайняя плоть набухшая, отечная, сужена с наличием в просвете тягучего экссудата с примесью гнойной жидкости зеленоватого цвета, выход пениса затруднен. Иногда отмечают флегмонозные изменения от пениса до промежности. При некротическом баланопостите отмечается уроцистит. При конъюнктивальной форме при вскрытии обнаруживаются неровности с серыми наложениями, которые придают слизистой оболочке зернистый вид. Иногда отмечается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы. При энцефалитной форме, которая проявляется одновременно с респираторной, видимых поражений головного мозга не отмечается. Однако имеется гиперемия мозговых оболочек. При гистологическом исследовании обнаруживают негнойный энцефалит. При энтеральной форме инфекционного ринотрахеита на вскрытии отмечают обезвоживание организма, катаральное воспаление тонкого кишечника, поражение почек.
Лабораторные исследования при инфекционном ринотрахеите включают в себя: —выявление вируса или вирусного антигена в биологическом материале; —выявление антител у больных или переболевших животных; —гистологические исследования. Материалом для выделения вируса или вирусного антигена служат экссудат из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженные ткани респираторных органов, кишечника, а также кровь от больных животных. Вирусовыделение из биологического материала от больных животных проводят на первично-трипсинизированных клетках почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикул бычка (ТБ), перевиваемых клетках почки теленка (ПТ-80 или МДБК). Для вирусовыделения проводят 3 слепых пассажа на культуре клеток и затем проводят идентификацию вируса в одной из иммунологических реакций: нейтрализации (РН), иммуноферментном анализе (ИФА), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Выявление вирусного антигена осуществляют из биологического материала — мазков отпечатков из пораженных органов — трахеи, слизистой носовой полости, легких, почек, желудочно-кишечного тракта в в одной из иммунологических реакций: иммунофлуоресценции (МФА), иммуноферментном анализе (ИФА). Серологические исследования проводят путем исследования сывороток крови, молока, молозива, носовых секретов на обнаружение специфических противовирусных антител. Для подтверждения диагноза обычно используют парные сыворотки крови, взятые от животных в начале заболевания и через 2—3 недели. Также исследуют и одинарные пробы крови. Но при этом необходимо учитывать следующее: наличие антител в сыворотках крови от телят до месячного возраста свидетельствует о состоянии колостральной защиты молодняка; наличие антител у телят старше 4—5-месячного возраста свидетельствует о наличии постинфекционных антител. Наличие антител у взрослых животных в крови, молоке или молозиве свидетельствует о циркуляции возбудителя в стаде и о степени инфицирования животных; наличие антител в носовых секретах свидетельствует о местной иммунной защите животных (у переболевших животных — о постинфекционном иммунитете, у вакцинированных животных — о наличии поствакцинальных антител). Для выявления антител к вирусу инфекционного ринотрахеита используют следующие иммунологические реакции: нейтрализации (РН), иммуноферментный анализ (ИФА), непрямой гемагглютинации (РНГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), связывания комплемента (РСК).

Ну это все теория. На практике все не так просто. Стоит признать, что диагностика в лабораториях в нашей стране совсем не на должном уровне (особо это касается районных и межрайонных ветеринарных лабораторий). Отрицательный результат от ветеринарной лаборатории при исследовании на ИРТ (да и другие заболевания вирусной особо этиологии) это еще не значит, что заболевания в хозяйстве нет. Много параметров определяет точность диагностики. Это и отбор проб от «правильных» животных, это и правильная консервация патматериала, крови, фекалий, слизи и т. п., это и квалификация лаборатории. Совсем недавно в своей практике я обнаружил пустулы на стенке влагалища коровы, характерные для ИРТ, хотя областная ВетЛаборатория поставила отрицательный диагноз.
Ввиду ущерба наносимого заболеванием при любой обстановке в хозяйстве по ИРТ, рекомендуется проводить вакцинации как взрослых животных, так и молодняка. при этом рекомендуется применять маркированные вакцины для выработки иммунитета именно к вирусу вызывающему патологию. На рынке лекарственных препаратов наиболее эффективной вакциной как для коров так и для телят является IBR marker произведенной компанией intervet. Компания Phaizer также производит вакцины против ИРТ: КэтлМастер. Но главное отрицательное отличие вакцины КэтлМастер от IBR marker в том, что вводить ее рекомендуют до осеменения. Условие это казалось бы выполнить невозможно ввиду того, что сложно предугадать дату прихода животного в охоту особенно на крупных комплексах, где отследить половую цикличность сложно, но сейчас на этих крупных комплексах применяют синхронизацию полового цикла. Но известно по опыту многих хозяйств эффективность синхронизации составляет 35-45%, поэтому если колоть вакцину перед каждым осеменением, это выльется в большой перерасход вакцины, а значит и высокую стоимость самой вакцинации. IBR marker же применяется в любой физиологический период животного. Таким образом вакцинацию можно проводить массово. Что касается телят, то применение вакцины интраназально по инструкции не совсем удобно. Ну в 14-дневном возрасте это куда не шло, но через 1,5 месяца когда надо проводить ревакцинацию определенные трудности появляются. К счастью представители компании intervet разрешают вводить вакцину при ревакцинации внутримышечно

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит-боланопостит, инфекционный ринит, «красный нос») — остро протекающее контагиозное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общим угнетением, коньюктивитом и преимущественно катарально-некротическим поражением респираторного тракта и половых путей КРС.

Историческая справка. Болезнь известна в США с 1950г. и была описана под различными названиями , с 1956г. болезнь стала называться «инфекционным ринотрахеитом крупного рогатого скота». Инфекционный ринотрахеит зарегистрирован во многих странах мира, в том числе и России.

Экономический ущерб причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20минут, при температуре 37 градусов в течении 10дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.

Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадание в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.

Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ.
В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.

Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2-3недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.

Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.

Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40дней).

Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).

Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5-41,7 градусов. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев.
Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.

Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30-40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.

ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.

Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.

Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.

Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами.
После переболевания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.

Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвскрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.

Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.

Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.

Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.

Лечение. Лечение ИРТ как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2мл/кг массы животного (но не более 200мл), интраназально по 2-4 в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.

С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.

В хозяйствах, где ИРТ носит стационарный характер, у телят в первые 15 дней жизни имеются полученные с молозивом колостральные антитела.
С учетом эпизоотической ситуации в хозяйствах для активной иммунизации ИТР применяют как живые так и инактивированные вакцины. Живую вакцину из штамма ТКА ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двухкратно с интервалом в 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе -подкожное).Иммунитет у вакцинированных животных вырабатывается к 5-7-му дню и сохраняется до 1года. В тех же селькохозяйственных предприятиях, где одновременно у скота регистрируется ИРТ и парагрипп-3, для вакцинации животных используют ассоциированную культуральную вакцину «Бивак», а если дополнительно регистрируется и вирусная диарея применяют трехвалентную живую культуральную вирус-вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3 и вирусной диареи крупного рогатого скота. Кроме вышеуказанных вакцин применяют вакцину «Тетравак» (ИРТ,вирусной диареи, ротакоронавирусной инфекции к.р.с.),»Комбовак» (ИРТ,парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синтициальной, рота- и коронавирусной болезни.).

Дополнительно в ФГУ «ВНИИЗЖ» разработаны моно- и ассоциированные инактивированные вакцины, формирующие в течение 14-21 дня после вакцинации активный иммунитет сроком 6 месяцев.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом- пустулезным вульвовагинитом. (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984г.).

Как и при других болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. При этом первостепенное значение в профилактике ИРТ имеет создание для животных нормальных зоогигиенических условий содержания и их полноценное кормление. В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. К примеру, на молочных комплексах и на племенных станциях большое внимание должно уделяться карантинированию и исследованию на ИРТ всех ввозимых в хозяйство животных и быков-производителей; исключается вольная случка (только искусственное осеменение). На племенных станциях быков-производителей не вакцинируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота должны строго выдерживать сроки комплектования групп животных, при этом соблюдать принцип « все свободно — все занято», своевременно выделять слабых животных, проводят профилактические аэрозольные дезинфекции в присутствии животных.

При установлении заболевания животных ИРТ в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ №476 от 19.12.2011г. « Об утверждении перечня заразных в том числе особо опасных болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин)» Постановлением Губернатора субъекта РФ хозяйство объявляется неблагополучным по ИРТ и вводятся ограничения, по которым в хозяйстве запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной дезинфекции. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров подвергается пастеризации. Больные животные подвергаются изоляции и лечению, остальные животные эпизоотического очага вакцинируются живой вакциной. Животноводческие помещения подвергаются систематической дезинфекции, обеспечивается нормальный микроклимат, улучшается кормление животных. Ограничения с откормочных и репродуктивных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного ИРТ животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.


Главная
Доска объявлений
О портале
Контакты
Форум

РАННЯЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

Терехов В.И., д.б.н., профессор

Кубанский государственный аграрный университет

Получение крепких жизнеспособных телят ? важнейшая задача совре­мен­ного животноводства, так как от состояния их здоровья зависит последую­щие рост, развитие, активная адаптация к неблагоприятным факторам окру­жающей среды и оптимальное проявление генетического потенциала биосинтеза продукции.

Одной из наиболее острых проблем в животноводстве РФ, в том числе и Кубани, являются желудочно-кишечные болезни новорожденных телят. Они имеют широкое рас­пространение в хозяйствах и причиняют большой экономический ущерб. Мно­гие годы отход от этих болезней составлял более 50% к общему падежу телят.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ БОЛЕЗНЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обуслов­лены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой крупной животноводческой ферме структура возбудителей, как и факторы, предрасполагающие и способст­вующие возникновению и развитию болезней, различны.

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желу­дочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются корона-, рота-, эн­теро-, парвовирус, возбудители вирусной диареи — болезни слизистых, инфек­ци­онного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.

Из патогенных вирусов следует выделить возбудитель вирусной диареи ? болезни слизистых. В неблагополучных хозяйствах вирус в период стельности у коров может проникать через плацентарный барьер и инфицировать плод. При внутриутробном инфицировании диареи у телят начинаются, как правило, спустя несколько часов после рождения. При этом у части внутриутробно инфицированных новорожденных телят, кроме диареи, в первые часы жизни ре­гистрируют эрозивные поражения слизистой носового зеркала (красный нос), крыльев носа, основания дёсен, их синюшность. Кроме того, к 5- 7 дню после рождения у телят нередко развиваются поражения верхних дыхательных путей, проявляющиеся серозным ринитом. Желудочно-кишечные болезни телят ротавирусной этиологии в большин­стве случаев клинически проявляются диареей с 5-7 по 10 день, а вызванные коронавирусом — с 10-12 по 15 день после рождения. Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, край­не редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишеч­ника, нарушением процесса адгезии резидентной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.

Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят,
или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротокси-
генные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, сальмонеллы, клостридии, синегнойная палочка, представите­ли родов Цитробактер, Клебсиелла, Протеус, Морганелла, Иерсиния, Провиденция, Кампилобактер и другие

Желудочно-кишечные болезни, вызванные патогенными энтеробакте­риями, как правило, развиваются у телят в первые 3-5 дней жизни. В подавляющем большинстве случаев гибель телят обусловлена бактери­альным токсикозом или септицемией. В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и другие

Наряду с инфекционными желудочно-кишечными болезнями у ново­рожденных телят регистрируют алиментарно-функциональные диареи (диспеп­сия, молозивный токсикоз и др.), которые, как правило, осложняются условно-патогенными и патогенными микроорганизмами.

Источником возбудителей инфекционных желудочно-кишечных болез­ней телят являются взрослые животные, больные и пе­реболевшие телята, которые выделяют их во внешнюю среду. Накопление пато­генных и условно-патогенных микроорганизмов в среде обитания телят приво­дит их к заражению. Возникновение болезни, степень охвата поголовья, тяжесть течения и исход зависят от состояния организма животного, уровня его естественной резистентности и тех условий, в которые телёнок попадает после рождения и в последующие периоды выращивания. Высокий уровень резистентности новорожденных телят обеспечива­ет­ся совокупностью многих факторов, среди которых первостепенное значение имеют: состояние организма матери, количество и качество получаемого после рождения молозива, санитарное состояние места обитания и другие. Даже нормально развитые (без признаков гипотрофии) новорожден­ные телята имеют ряд физиологических особенностей, которые делают их особо уязвимыми к инфекционной патологии, в том числе, к желудочно-кишечным болез­ням. Учет их при выращивании телят, начиная с первых часов жизни – непре­менное условие сохранения их здоровья, залог высокой продуктивно­сти.

В сыворотке крови коров и телят старших возрастов количество об­щего белка достигает 8…9 г%, а у только что родившегося телёнка, как правило, не превышает 6 г% . Это связано с тем, что через плаценту из крови матери плоду не передаются крупномолекулярные иммуноглобулины, обладающие защитными функциями от различных генетически чужеродных веществ, в том числе и от микроорга­низмов. Поэтому у новорожденных телят в крови нет или имеется незначитель­ное количество этого защитного белка.

Собственные лимфоидные органы новорожденных в процессе эмбриоге­неза не достигают своего морфофункционального развития, у них доминируют незрелые В-клетки, способные к синтезу IgM и IgA , но неспособные продуци­ровать ни один из подклассов IgG . В этом возрасте в популяции Т-клеток на­блюдается преобладание Т-супрессоров и дефицит Т-хелперов, от­мечается низкая фагоцитарная активность мононуклеарных фагоцитов, завися­щая от комплемента и опсонизирующих антител. Такое состояние иммунной системы (гипопротеинемия, гипо- или агаммаглобулинемия, низкая актив­ность факто­ров клеточного иммунитета) определяется как первичный иммунодефицит, ко­торый реги­стрируется у телят до тех пор, пока у них не сформируется колостральный (молозивный) иммунитет, т.е. пока они не получат в достаточном количестве полноценного материнского молозива.

При рождении кишечник теленка стерилен. Его заселение нормаль­ной (резидентной) микрофлорой протекает постепенно и завершается к 20…25 дню после рождения. Физиологические функции резидентной микрофлоры обширны и разнообразны, однако одной из основных является обеспечение колонизационной резистентности кишечника — совокупности ме­ханизмов, предотвращающих заселение кишечника посторонними, в том числе и патогенными, микроорганизмами и стабилизирующих количественный и ви­довой состав микрофлоры пищеварительного тракта. Ведущая роль в поддержании колонизационной резистентности кишеч­ника принадлежит бифидо- и лактобактериям. Именно они преобладают в ки­шечни­ке животных при нормобиозе, составляя до 80…90% от общего числа микроор­ганизмов кишечника. Особенность становления нормобиоза в стериль­ном ки­шечнике плода после его выхода из родовых путей заключается в том, что в первые дни жизни кишечник заселяется преимущественно энтеробакте­риями, энтерококками, другими аэробными микроорганизмами, тогда как фи­зиологи­ческий уровень численности бифидо- и лактофлоры устанавливается лишь к 2…3-недельному возрасту, то есть у молодняка в период от рождения до 20…25-днев­ного возраста кишечный микробиоценоз до конца не сформирован, в связи с чем колонизационная резистентность кишечника находится на низком уровне. Отсутствие у телят в первые недели жизни полноценного кишечного микробиоциноза, спо­собного обеспечить колонизационную резистентность кишечника, создаёт ус­ловия для возникновения массовых желудочно-кишечных болезней бактери­альной, ви­русной и другой этиологии. При контакте новорожденных телят с патогенными микроорганиз­мами в первые часы и дни жизни у них развивается дисбактериоз, который клинически проявляется диареей, бактериальным токсикозом и нередко завер­шается септицемией.

Важными предрасполагающими факторами, играющими большую роль в возникновении и развитии массовых желудочно-кишечных болезней но­ворожденных телят, являются: генетическое несоответствие родительских пар, антигенная несовмес­тимость, патологии в развитии гамет, которые чаще всего проявля­ются повторными осеменениями, рассасыванием эмбрионов на ранних стадиях разви­тия, ранними абортами. Однако в случае сохранения эмбрионов их последующее развитие может продолжаться с самыми разно­образными нарушениями в формировании структур и функций всех органов и систем, которые проявляются у новорожденных различными заболеваниями, в том числе и желудочно-кишечного тракта.

Нарушения технологии кормления стельных (в особенности сухостойных) коров и нетелей чаще всего заключаются в следующем:

— дисбаланс питательных веществ в рационах кормления, наруше­ния разработанных нормативов полноценного сбалансированного питания, чаще всего: дефицит в рационе белка (протеина), углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, серы, меди, цинка, марганца, ко­бальта, йода, селена);

— нарушение соотношения в рационе сахара с протеином, кальция с фос­фором, макро- и микроэлементов между собой;

— длительное скармливание монокормов ? силоса, сенажа, жома, барды, особенно с высоким содержанием масляной кислоты, при недостатке или пол­ном отсутствии в рационе сена;

— скармливание грубых кормов ? сена, соломы, пораженных грибками, комбикормов и концентратов, приготовленных из некачественных зерновых отходов.

Все эти факторы чаще всего в различных сочетаниях оказывают неблаго­приятное действие на организм беременных животных.

При дефиците указанных выше элементов питания в организме коров про­являются нарушения течения всех видов обмена веществ и, прежде всего, сни­жение процессов биосинтеза и обмена дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибо­нуклеиновой (РНК) кислот. Данные вещества определяют синтез белка, в том числе ферментов, гормонов, иммуноглобулинов и др. Патологические изменения в обмене ДНК, РНК, в синтезе ферментов, гормонов влекут за собой снижение интенсивности внутритканевого обмена всех видов биологически активных веществ ? белков, углеводов, липидов, витаминов, минеральных веществ во всех органах и системах. Продолжительное поступление большого количества органических ки­слот, содержащихся в силосе и других кислых кормах, приводит к снижению рН со­держимого рубца, его закислению и к истощению щелочного резерва ор­ганиз­ма. В результате этого и при одновременном недостатке сахара и микро­элемен­тов в рубце коров создаются неблагоприятные условия для жизнедея­тельности физиологически полезной симбионтной микрофлоры. Это приводит к тому, что рубцовое пи­щеварение нарушается, развивается ацидоз рубца с накоплением большого ко­личества различных недоокисленных кетогенных продуктов, которые, всасы­ваясь в кровь, приводят к развитию метаболического ацидоза, кетоза с на­рушения­ми всех видов обмена веществ в организме. При этом снижается ус­воение пита­тельных веществ из кормов.

При глубоких нарушениях процессов обмена накапливаются недоокисленные промежуточные продукты, развиваются структурные изменения во всех тканях (прежде всего в печени), снижается их функциональная активность, что проявляется снижением продуктивности, воспроизводительной способности, естественной неспецифи­ческой резистентности и имунобиологической реактивности организма стель­ных коров.

Патологические изменения, развивающиеся в организме беременных коров, существенным образом влияют на процессы внутриутробного развития теленка, в результате чего он родится гипотрофичным, с недоразвитыми на клеточном и субклеточном уровне органами и системами, с низким показате­лем резистентности и иммунологической реактивности (иммунодефицит), он не может активно адаптироваться к неблагоприятным воздействиям факторов внешней среды.

Нарушения зоогигиенических, технологических и ветеринарно-са­нитарных требований содержания маточного поголовья и новорожденных те­лят в родильных отделениях (боксах) и профилакториях заключаются в следующем:

— постоянное стойловое содержание, отсутствие активного моциона, ультра­фиолетового облучения, отрицательных аэроионов;

— содержание животных в помещениях с неудовлетворительными пара­
метрами микроклимата: избыток влаги, аммиака, сероводорода, углекислоты, высокая или низкая температура;

— несоблюдение гигиены отелов, отсутствие дезинфекции предметов ухо­
да, боксов, станков и жижесборников родильных отделений, невыполнение требований принципа «всё занято — всё пусто».

Далее, нарушения санитарно-гигиенических режимов содержания маточного по­головья и новорожденных телят, приводят к накоплению в помещениях условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, а несоблюдение сроков запуска стельных коров и нетелей, сокращение сухостойного периода ? к уменьшению количества защитных иммуноглобулинов и витаминов в молозиве в 1,4…2 раза.

Скученное содержание стельных коров в помещениях с неудовлетвори­тельными параметрами микроклимата (температура воздуха ниже +5° С, влаж­ность ? выше 85%, накопление в воздухе помещений сероводорода, аммиака, углекислоты), отсутствие активного моциона, дородовое залёживание коров ведут к развитию у плода гипоксии и врождённой гипотрофии.

Холодный сырой воздух, сквозняки в родильных отделениях, длительные затяжные роды, слабые потуги, невозможность облизывания теленка коровой при родах на привязи, отсутствие возможности его обтирания, массажа, обсу­шивания ведёт к снижению температуры тела новорожденного телёнка до 32…33° С (гипотермия), при этом снижается усвоение иммуноглобулинов из молозива.

Нарушения срока и правил выпойки молозива телятам:

— несвоевременное (задержка на 2…3 часа и более) выпаивание молозива первого удоя;

— ограничение частоты (менее 3 раз в день) выпойки и необходимого количества скармливаемого молозива;

— использование молозива от больных маститом коров;

— быстрое (форсирование) выпаивание молозива из сосковой поилки с большим отверстием или ведра;

— использование молозива, контаминированного различными загрязнителями;

— выпойка охлажденного ниже 30° С молозива.

Указанные нарушения приводят к гипоиммуноглобулинемии (иммунодефициту).

Заболеваемость коров послеродовыми болезнями и (или) маститом.
При гнойно-воспалительных процессах в органах репродуктивной системы происходит нарушение микробиоценоза родовых путей за­ счет чрезмерного увеличения численности патогенных и токсигенных микроорганизмов, которые контаминируют телят при рождении и являются причиной развития у них дисбизных состояний и ранних диарей. У новорожденных телят, полученных от переболевших маститом (в том чис­ле и субклиническим) коров в период запуска, как правило, регистрируют острые кишечные расстройства, причиной которых являются токсины стафило- и стрептококков.

Диагностику желудочно-кишечных болезней телят осуществляют на осно­вании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных (вирусологических, бактериологических, серологических, микологических, токсикологических, копрологических, иммунологических и других) исследований.

Учитывая, что желудочно-кишечные болезни телят независимо от их этио­логии во многом сходны по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям решающее значение в постановке этиологического диагноза имеют лабораторные исследования патологического материала. Лабораторные исследования предусматривают:

— отбор и пересылку патологического материала в лабораторию или научно-исследовательское учреждение;

— подготовку патматериала для исследований;

— выделение возбудителей (антигенов), их идентификация и ретроспективнуя диагностика.

Для лабораторных исследований отбирают патологический материал от больных и убитых с диагностической целью животных в первые часы клиниче­ского проявления болезни, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами, или от павших телят сразу после их гибели: фекалии, ректальные смывы или соскобы слизистой оболочки прямой кишки от больных; кусочки пораженных легких, участков тощей и подвздошной кишок (при исследовании на корона -, парво- рота- и энтеро- и вирусную диарею), сычуг, трубчатую кость, головной мозг, а также мезентериальные лимфоузлы, почки, селезенку, кусочек печени с желчным пузырём, грудную или брюшную жидкость. Кроме того, для исследований берут сыворотку крови животных реконвалесцентов (парные ? с интервалом 2 недели или однократные пробы, отобран­ные не ранее 10-14 дней после переболевания). Фрагменты различных отделов кишечника (длиной 8- 12 см ) для вирусологи­ческих исследований перевязывают с обоих концов лигатурой, сохраняя его со­держимое, и помещают в отдельные банки из тёмного стекла, содержащие раствор Хенкса или среду для тканевых культур (рН 7,2-7,4) с антибиотиками (пеницил­лин и стрептомицин по 1000 Ед/мл, канамицин или нистатин по 50 Ед/мл). Пробы фекалий при жизни животных отбирают непосредственно из пря­мой кишки во время дефекации или с помощью стерильных тампонов. Тампо­ны с ректальными смывами помещают в пробирки или пенициллиновые флако­ны с раствором Хенкса или среды для тканевых культур с антибиотиками. Содержимое тонкого кишечника от убитых с диагностической целью жи­вотных отбирают с помощью шприца толстой иглой через кишечную стенку. Посуду с патологическим материалом герметически укупоривают, наклеи­вают этикетку с указанием вида отобранного материала, возраста животного, даты, названия и адреса учреждения. К патологическому материалу, направляемому для исследований, прила­гают сопроводительную записку. Патологический материал доставляют в ветеринарную лабораторию для исследований не позднее 6 ч с момента отбора, в противном случае его замораживают и в замороженном виде доставляют. Подготовку патматериала к исследованиям, направленным на выделение и идентификацию вирусов (антигенов), бактерий, хламидий, гельминтов, про­стейших, осуществляют в соответствии с утвержденными методическими ука­заниями и рекомендациями.

Определение антибиотикочувствительности выделенных культур патоген­ных бактерий проводят в соответствии с «Методическими указаниями по опре­делению чувствительности к антибиотикам возбудителей инфекционных бо­лезней сельскохозяйственных животных».

ПОЛУЧЕНИЕ ЗДОРОВОГО МОЛОДНЯКА

Основными требованиями системы получения и сохранения здоровыми новорожденных телят являются:

— строгое исполнение ветеринарно-санитарных и гигиенических условий в технологии содержания, кормления, ухода за стельными коровами и нетелями;

— в помещениях для сухостойных коров и нетелей поддерживают са­нитарный порядок и оптимальные параметры микроклимата (температурно-влажностный режим, газовый состав помещения и др.);

— рационы сухостойных коров и нетелей в стойловый период должны быть сбалансированы по энергии, переваримому протеину, макро- и микроэлементам, витаминам, сухому веществу, клетчатке в соответствии с «Нормами и рационами кормления с/х животных» по данным лабораторных исследований;

Рекомендуется следующая структура рациона: сено, травяная мука и травяная резка 30…35%, сенаж 25…30%, концентраты 25…30%, корнеклубнеплоды 5…6%. Все корма для стельных животных должны быть доброкачественными, без поражения токсическими грибами. Нельзя скармливать сухостойным коро­вам и нетелям кислый жом, барду, силос с рН ниже 4,3, содержащий масляную кислоту и продукт гниения, сенаж с рН ниже 5,4. Не допускается скармливание кормов, содержащих нитраты и нитриты выше допустимых концентраций. Для животных, имеющих упитанность ниже средней, нормы кормления увеличива­ют на 15%, а при ожирении коров снижают на 10-20%.

— не реже одного раза в квартал, а также при существенных изменениях в составе рациона и перемене мест содержания животных проводят систематиче­ский контроль состояния обмена веществ у беременных животных путем проведения биохимических исследований крови не менее 5 проб;

— в летнее время этих животных обеспечивают пастбищами и перево­дят на лагерное содержание. Стационарные помещения подвергают ремонту, очистке, дезинфекции и оставляют на санитарный отдых. В пастбищный пери­од для сухостойных коров и нетелей основными кормами должна быть зеленая масса и концентраты.

Правильная подготовка маточного поголовья к отёлу : подбор родитель­ских пар и их подготовка к осеменению, общая и акушерская систематическая диспансеризация, полноценное по всем элементам кормление, моцион и др.

Высокий уровень зоогигиены и санитарии проведения отёлов .

Стельных коров и нетелей переводят в предродовой сектор родильного отделения за 5…7 дней до отёла, предварительно подвергают их санитарной обработке (замывают загрязненные места, дезинфицируют копыта) и исследуют на мастит. Больных подвергают лечению. Коров и нетелей в родильном отделении кормят по рационам сухостойного периода. У животных с признаками приближающихся родов обмывают и дезин­фицируют заднюю часть туловища и переводят на предварительно подготовлен­ные, продезинфицированные места в родовом секторе или в родильные боксы. Дежурный оператор родильного отделения после рождения теленка удаляет у него салфеткой или полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей, дезин­фицирует пуповину настойкой йода и предоставляет возможность корове облизать теленка. После этого дежурный оператор обмывает и обтирает молочную железу коровы дезинфицирующим раствором, сдаивает в отдельную посуду первые струйки молозива, содержащие повышенное количество микроорганизмов, и уничтожает его.

Кормление . При ручной выпойке теленка, после его облизывания коровой, помещают в индивидуальную клетку ранее подготовленной секции профилактория или инди­видуальные домики-профилактории на открытых площадках. Там, не позднее 1,5-2 часов после рождения, осуществляют первую выпойку молозивом матери из предварительно простерилизованной сосковой поилки. Это обусловлено тем, что наиболее выраженная спо­собность эпителия кишечника абсорбировать иммунологически активные белки молозива сохраняется в первые 5-6 часов после рождения, затем она снижается. Через 24-36 часов и в более поздние сроки белки и клеточные элементы молозива в значительной степени разрушаются секретами, начинающих функционировать пищеварительных желез.

Обязательна дача молозива первого удоя и только от здоровых матерей в количестве не менее 5-6 л в течение первых суток жизни. Мо­лозиво, оставшееся от первого удоя, как наиболее богатое иммуноглобулинами, можно использовать при последующем кормлении телят. Для обеспечения полноценным молозивом новорожденных телят, полу­ченных от коров с клиническим или субклиническим маститом, в хозяйствах необходимо иметь запас молозива от здоровых высокоудойных матерей. Такое молозиво можно хранить в течение 2-3-х суток при +4 — +8°С. Перед выпойкой его подогревают до 37-38°С в водяной бане с температурой воды не выше 45°С.

Кормление новорожденных телят молозивом проводят не менее 3-4 раз в сутки. Материнское молозиво выпаивают телятам в течение семи суток, а затем выпаивают сборное молоко. При подсосном содержании теленок находится с коровой в родильном боксе не менее 1-2 дней или весь молозивный период. В это время коров поддаивают 2-3 раза в день. Затем теленка переводят в секцию профилактория.

Контроль иммунного статуса у телят суточного возраста, а, следовательно, контроль своевременности получения ими молозива, можно осуществ­лять с помощью простого и информативного пробирочного теста с сульфитом
натрия. Этот метод позволяет определить уровень иммуноглобулинов в сыво­ротке крови телят. С этой целью готовят 14%-, 16% и 18%-ные растворы сульфит натрия. В пробирки Флоринского разливают по 1,9 мл каждого из трех растворов и до­бавляют по 0,1 мл исследуемой сыворотки крови. Пробирки встряхивают и ос­тавляют при комнатной температуре в течение одного часа. В случае положи­тельной реакции в пробирке появляется помутнение или выпадает осадок. Учет результатов проводят, пользуясь таблицей. Коррекция иммунологического статуса осуществляется дополнительной дачей молозива, иммунных сывороток, иммуноглобулиновых препаратов, а также средств с иммунотропной активностью (иммуномодуляторы, иммуно­стимуляторы).

Таблица. Определение сывороточных иммуноглобулинов по результатам преципитации сульфитом натрия

Пятна, похожие на язвочки на носу у телёнка как лечить?

Телёнку три месяца, на носу появились какие-то пятна, похожи на язвочки, что это может быть и как лечить? Телёнок на заменителе.

На самом носу или на шерсти возле носа? После питья ему морду протираете?

На самом носу, нет, морду не протираю, сегодня уже мелкие коросточки.

Когда я своих телят поила сухим молоком, у них были коросты чуть верху носа. Ветврач пояснила, что надо морду протирать, а на носу частенько были, но потом сами проходили, я ничем не лечила.

Мы не первый год выпаиваем телят сухим молоком, но с этим столкнулась впервые, телят несколько и только у одного появилось это.
А не подскажете, после «Ивермека» витамины можно колоть сразу или через какое-то время?

У меня тоже не у всех телят такое бывает, знаю, что «Тетравит» можно колоть сразу, а насчёт других витаминов не скажу.

Я болячки у КРС мажу солидолом.

Инфекционный ринотрахеит крс

Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, общим угнетением, конъюнктиви­том и, в основном, катарально-некротическим поражением рес ; пираторного тракта и генитальных путей. В зависимости от лока­лизации вирус инфекционного ринотрахеита может вызывать аборт, конъюнктивит, энцефалит и поражения желудочно-кишеч­ного тракта.

Болезнь известна в США с 1950 г., а в 1956 г. Керчер, Мадин и Йорк на культуре ткани почки эмбриона крупного рогатого скота выделили вирус. В настоящее время болезнь зарегистрирована в разных регионах мира.

Экономический ущерб от инфекционного ринотрахеита круп­ного рогатого скота определяется высокой заболеваемостью жи­вотных (болезнь охватывает 50—70 % и более поголовья, леталь­ность составляет 2—18 %), снижением упитанности и молочной продуктивности, недополучением приплода и затратами на вете-ринарно-санитарные мероприятия.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семей­ства (Herpesviridae). В настоящее время известно пять типов гер-песвируса крупного рогатого скота: герпесвирус-1 —возбудитель инфекционного ринотрахеита; герпесвирус-2 — возбудитель гер­петического маммилита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3, являющийся причиной злокачествен­ной катаральной лихорадки; герпесвирус-4, обнаруживаемый у здоровых животных, а также больных гнойным дерматитом, пос­леродовым маститом, респираторными поражениями; герпесви-рус-5, выделенный от животных, больных лимфосаркомой.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита обладает тропиз­мом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, минда­линах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дней.

В культурах первично трипсинизированных клеток, субкульту­рах, а также в клеточных линиях вирус вызывает цитопатогенное действие, характеризующееся округлением клеток, скоплением их в виде «гроздьев» с последующим отслоением от поверхности стекла.

Вируснейтрализующие антитела выявляются на 7—12-й день после инфицирования и сохраняются 5,5 мес.

Герпесвирус-1 крупного рогатого скота способен репродуциро­ваться в организме латентно инфицированных животных даже на фоне высоких титров вируснейтрализующих антител, в том числе поствакцинальных, и контаминировать сперму быков-производи­телей. При этом его реактивация и выделение со спермой проис­ходит не постоянно и носит временный характер с периодичнос­тью 1—Змее и более. Освободить организм от латентного вируса невозможно. Поэтому вирус реактивируется на фоне иммуноде-фицитов вторичной природы, что связано со снижением выработ­ки медиаторов иммунитета, в т.ч. интерферона.

Вирус относительно устойчив во внешней среде. При темпера­турах от минус 30 “С до минус 70 “С сохраняется 10—30 мес, при температурах от минус 20 °С до минус 30 “С — 5—7 мес, при 4— 5 °С — 60 дней, при 20—22 °С — 30, при 37 “С — 4—10 дней. Хоро­шо переносит многократное замораживание и оттаивание, дли­тельно сохраняется при рН 6—9 (до 9 мес), но быстро теряет ак­тивность в кислой среде. Высушенный в замороженном состоянии вирус сохраняется при 4 °С 8 мес, при 5 °С — 4 мес. В сперме бы­ков, хранящейся при температуре сухого льда, остается активным в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Кипячение убивает вирус мгновенно, температура 56 “С — в течение 7— 60 мин, солнечные лучи разрушают вирус через 48 ч.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, этиловому спирту. Растворы формалина (1—2%-ные), натрия гид-роксида (0,5%-ный), кальция гипохлорида (1—2%-ный) инакти-вируют вирус за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот всех пород и разного возраста. Наиболее подвержен болезни молодняк до 2 лет. Инфицирование крупного рогатого скота мо­жет составлять от 11 до 66 %.

Источник возбудителя инфекции — больные, а также перебо­левшие животные, выделяющие вирус в течение 2—4 мес с истече­ниями из носа, глаз, влагалища. После болезни крупный рогатый скот может пожизненно оставаться носителем персистирующего вируса, периодически выделяя его в окружающую среду при стрессовых ситуациях или введении гормональных препаратов. Вирусоносительство не связано с присутствием антител.

Основные пути передачи возбудителя — воздушно-капельный и половой. На крупных промышленных комплексах доминирует воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, обусловливающий быстрое распространение инфекции при ее первичном возникновении.

Заразить интратрахеально, интраназально, алиментарно, инт-раконъюнктивально и внутривенно удается крупный рогатый скот, коз и кроликов. Имеются сообщения, что могут болеть оле­ни и буйволы. Специфические антитела к вирусу ринотрахеита обнаруживают у оленей, антилоп, овец, коз, свиней и некоторых диких животных. Морские свинки, мыши и куриные эмбрионы не восприимчивы.

Болезнь проявляется чаще в осенне-зимне-весеннее время года. В распространении болезни большое значение имеют ску­ченность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, паст­бища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал. Механически возбудитель могут пе­реносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все воспри­имчивое поголовье в течение 2—3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.

Первые случаи болезни появляются через Знед после заноса возбудителя инфекции в хозяйство. Вначале поражаются единич­ные животные, затем инфекция быстро распространяется и охва­тывает 80—100 % стада. В эпизоотологии болезни важную роль играет латентная форма, при которой вирус, находящийся в организме в скрытом состоянии, не удается выявить с помощью общепринятых вирусологических методов. Вирус персистирует в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения, инфек­ционные частицы при этом не образуются. В откормочных хозяй­ствах болезнь может сохраняться несколько месяцев, принимая хроническое течение. Носительство у инфицированного животно­го продолжается до 19 мес, а иногда пожизненно и сопровождает­ся периодическими обострениями инфекционного процесса. Ре­цидивы связаны с различными стрессами, при которых вирус по­вторно выделяется, не теряя при этом патогенности для неиммунных особей. Наличие латентного вируса в организме животного и инфицированных им антител способно блокировать выработку поствакцинальных антител, что приводит к низкой напряженнос­ти иммунитета.

Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотра-хеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пасте-реллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.

Патогенез. Вирус локализуется в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей, половых органов и репродуцируется в их ядрах, вызывая воспаление. Пораженные первично вирусом и вторично бактериями слизистые оболочки воспаляются и выделя­ют обильный экссудат, который скапливается на поверхности. В процесс нередко вовлекаются бронхи, легкие, плевра. Изменен­ные ткани заполняют придаточные пазухи и значительно умень­шают размеры носовых ходов. Вследствие этого дыхание затруд­нено и осуществляется через рот. Развиваются бронхопневмония и плевропневмония. При этом большую роль играют секундарные инфекции.

Вирус может мигрировать со слизистых оболочек через не­рвные клетки в головной и спинной мозг. Виремия быстро разви­вается в плаценте и котиледонах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще длится до 5 дней. Болезнь проявляется в респираторной, генитальной, кера-токонъюнктивальной, менингоэнцефалитной и атипичной фор­мах.

Инфекционный ринотрахеит протекает преимущественно ост­ро, но бывают подострое и хроническое течения болезни.

Респираторная форма инфекционного ринотрахеита чаще на­блюдается у откормочного молодняка.

Острое течение отмечается при первичной вспышке инфекции, а также при поступлении в неблагополучное хозяйство новой партии животных. Остро и с высокой смертностью болезнь протекает у неиммунного молодняка 20-дневного возраста и стар­ше. Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 40,5—41,7 °С, учащением дыхания, гиперемией слизистой оболоч­ки глотки и трахеи, серозными истечениями из носовой полости, у отдельных телят — сильным кашлем.

В дальнейшем истечения становятся серозно-фибринозными, фибринозно-гнойными, дыхание затруднено. Шея вытянута, ро­товая полость открыта, выпадает отечный язык, выделяется пени­стая слюна. Иногда животные погибают внезапно от удушья вследствие закупорки просвета бронхов вязким экссудатом. Наря­ду с респираторным синдромом у некоторых телят устанавливают конъюнктивиты, сопровождающиеся слезотечением, светобояз­нью, а также помутнением роговицы. Продолжительность болезни 5—7 дней. При остром течении 10—20 % телят гибнет на 2—3-й день болезни. Выздоровевшие телята отстают в развитии.

Подострое течение характеризуется невысокими забо­леваемостью (10—15 %) и летальностью (2—7 %). У больных телят наблюдают повышение температуры до 40,5—41,5 °С, гиперемию слизистых оболочек носа, носового зеркальца («красный нос»), уг­нетенное состояние, обильное серозно-слизистое истечение из носа, пенистое слюноотделение.

По мере развития болезни на слизистой носа появляются очаги некроза, поверхностные язвы. Истечения из носовой полости ста­новятся гнойными, а выдыхаемый воздух — зловонным. Дыхание учащенное, поверхностное, наблюдают одышку, сухой кашель: вначале короткий, а затем громкий, «лающий». Снижается или исчезает аппетит, наступает истощение, прогрессирует упадок сил, больные животные лежат. Продолжительность болезни 7—10 дней. Выздоровевшие животные медленно восстанавливают свои кондиции. В тяжелых случаях наблюдают гибель от секундарной бактериальной бронхопневмонии.

Хроническое течение инфекционного ринотрахеита проявляется в конце эпизоотии. Болезнь может продолжаться до 1,5 мес, нередко осложняется секундарной инфекцией.

Генитальная форма у быков начинается отеком и гиперемией слизистой оболочки препуциального мешка и полового члена. На поверхности слизистой оболочки появляются мелкие везикулы с прозрачным содержимым. Через 3—4 дня они превращаются в пу­стулы, которые затем лопаются, и на их месте образуются язвы, появляются дифтеритические пленки, болезненная припухлость. Болезнь может осложняться язвенно-некротическим акропости-том. При переходе болезни в хроническое течение на месте отека вокруг препуциального мешка развивается плотная фибринозная ткань. У отдельных животных процесс осложняется фимозом.

Возможно развитие рецидивирующего дерматита (облысение, образование струпьев) промежности, а также вокруг ануса, иног­да — на хвосте, мошонке. Из других признаков болезни отмечают угнетение, снижение аппетита, повышение температуры тела, у некоторых животных — поражение органов дыхания и конъюнк­тивит.

Генитальная форма у маточного поголовья проявляется в виде пустулезного вульвовагинита и абортов. Спустя 1—3 сут после осе­менения инфицированной спермой или естественной случки от­мечают гиперемию и отечность слизистой вульвы и влагалища, за­тем появляются пустулы, переходящие в язвы. Выздоровление на­ступает через 2—Знед. У стельных коров и нетелей через Знед после инфицирования поражается плод (возможно его рассасыва­ние), наблюдаются аборты, после которых возникают эндометри­ты. Присутствие антител у стельных коров не предупреждает аборты и гибель плода в утробе матери. В отдельных случаях у коров регистрируют случаи острого мастита.

Кератоконъюнктивальная форма чаще проявляется лихорадкой и слезотечением, которое со временем становится слизисто-гной-ным. К кератоконъюнктивальной форме относятся легкие случаи, когда болезнь проявляется только конъюнктивитами, реже кера-токонъюнктивитами. Воспалительные процессы, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией, могут заканчиваться кера­титом.

Менингоэнцефалитную форму наблюдают у телят 4—6-месячно-го возраста. Она характеризуется поражением центральной не­рвной системы, что проявляется расстройством движения, манеж­ными движениями, дрожанием групп мышц, депрессивным со­стоянием, мычанием, скрежетом зубов, слюнотечением, слепотой, опистотонусом. У больных отмечаются незначительное повыше­ние температуры тела, конъюнктивит, ринит и двусторонний ке­ратит. Исход летальный. Эта форма регистрируется сравнительно редко. Болезнь продолжается 4—5 дней.

Атипичная форма характеризуется тем, что при ней кроме ха­рактерных симптомов болезни у больных животных развивается подкожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и тазо­вых конечностей. Появляется остропротекающая диарея.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме инфекционного ринотрахеита основные изменения на вскрытии об­наруживаются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. При по­ражении глаз конъюнктива века сильно гиперемирована с явления­ми отека, местами на ней выявляют небольшие эрозии и язвочки.

Характерны гиперемия носового зеркала («красный нос»), диффузный серозно-катаральный, серозно-гнойный и очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит, трахеит с обра­зованием дифтеритических наложений, эрозий и язв, а также по­ражения слизистых оболочек придаточных полостей. У телят на­блюдаются также серозно-катаральная, а при осложнении секун-дарной микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония. В верхушечных долях легких — участки ателектаза, признаки ката­ральной пневмонии.

При генитальной форме обнаруживают вульвовагинит, сероз­но-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит, у быков — баланопостит, фимоз и парафимоз.

Часто обнаруживают острое воспаление и изъязвление слизис­той оболочки сычуга и в разной степени выраженное воспаление кишечника. Селезенка слегка увеличена и дряблая, под капсу­лой—кровоизлияния. Заглоточные, предлопаточные, медиасти-нальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, ге-моррагичны и отечны. Кровоизлияния под эндо- и эпикардом. При менингоэнцефалитах изменения сосредоточены в головном мозге (гиперемия, кровоизлияния).

При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках слизистых оболочек носа, глотки, гортани, бронхов обнаруживают внутриядерные включения, менингоэнцефалиты лимфоцитарного типа, клеточно-пролиферативные процессы глиальных элементов.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологичес-ких данных, результатов патологоанатомического вскрытия и ла­бораторных исследований.

Лабораторная диагностика инфекционного ринотрахеита осно­вывается на выявлении специфического антигена в пробах пато­логического материала и носовых секретах методом иммунофлюо-ресценции. Продолжительность периода обнаружения антигена вариабельна и составляет 4—12 дней.

Выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию проводят путем подавления специфической сывороткой его ци-топлазматического эффекта. Для выявления вируса используют серозно-слизистые носовые, конъюнктивальные, генитальные вы­деления. От вынужденно убитых или павших животных направля­ют в лабораторию небольшие кусочки слизистой оболочки носо­вой полости, трахеи, легких, заглоточных, бронхиальных и средо-стенных лимфатических узлов.

Применяют реакции непрямой гемагглютинации, торможе­ния гемагглютинации, нейтрализации, диффузионной преципи­тации; обнаружение внутриядерных телец-включений в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек, а также в клетках ин­фицированных культур тканей; микрометод в реакции торможе­ния нейтрализации, реакциях ингибирования вируснейтрализа-ции, иммуноферментного анализа, методе ELISA, иммуноперок-сидазного метода с использованием моноантител, которые по­зволяют в короткие сроки (3—4 ч) обнаружить вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в носо­вых истечениях.

Разработана тест-система для диагностики болезни методом молекулярной гибридизации. Выделение вируса или выявление 4-кратного (или более высокого) прироста специфических антител в парных сыворотках крови в РН, РИГА, РТГА, РДП, ИФА служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ри-нотрахеит крупного рогатого скота необходимо дифференциро­вать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной го­рячки, аденовирусной инфекции, парагриппа-3, пастереллеза и некробактериоза.

Лечение. В качестве средств специфической терапии применя­ют сыворотки реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу инфекционного ринотрахеита в титре не ниже 1: 32, поливалент­ную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагрип-па-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рога­того скота. Сыворотку вводят подкожно, внутримышечно в 2—3 места в дозе 2 см 3 /кг (но не более 200 см 3 ). Через 1—2 сут инъек­ции повторяют.

П. Цветков, Н. Н. Крюков и соавт. рекомендуют гипериммун­ную сыворотку применять интраназально и интратрахеально.

Н. Н. Макеев, X. 3. Гаффаров и др. сообщают об эффективном лечении телят, больных инфекционным ринотрахеитом и микоп-лазмозом, полиспецифической сывороткой групповым методом аэрогенно из расчета 10—15 мл на животное в смеси с тетрацикли­ном в дозе 3000 ЕД/кг массы животного.

По данным В. А. Атамась, трехкратная обработка телят сыво­роткой крови реконвалесцентов (1 мл на 1 м 3 камеры), к которой предварительно добавляли 10 % химически чистого глицерина (продолжительность ингаляции 1ч с интервалом 10—12 дней), профилактировала инфекционный ринотрахеит у 81,7% живот­ных. Обработка телят аэрозолями однохлористого йода [аэрозоли йодистого препарата получали безаппаратным способом путем до­бавления к нему алюминиевой проволоки (пудры) в соотношении 10 :1] на протяжении 10 дней в дозе 5 мл/м 3 помещения предуп­реждала болезнь у 75 % животных. Сочетание обработок телят аэрозолями сыворотки и однохлористого йода профилактировало развитие болезни у 84,9 % животных.

Применяют интерферон, который обладает широким спектром биологической активности и непосредственно защищает клетки от воздействия вируса, повышает общую неспецифическую резис­тентность, обладает иммуномодулирующим действием, повышая клеточный и гуморальный иммунитет. В настоящее время разра­батывают и применяют комплексные иммунопробиотические и иммуномодулирующие препараты с интерфероном, такие как бак-тоферон, лактоферон, иммунобак, бактонеотим, неоферон.

Для профилактики осложнений бактериальной этиологии ис­пользуют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Их на­значают в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение).

При генитальной форме болезни у быков назначают тетрацик­лин с олеандомицином, препараты вестима, орошение 0,4%-ным раствором хлорамина и введение в препуциальный мешок мази «Дейтреонал». У коров воспаление слизистой оболочки влагалища препятствует оплодотворению, поэтому местное лечение слизис­тых приобретает первостепенное значение. Применение с этой целью аэрозольных препаратов йодосол и неовагиналь на 10—14-й день снимает признаки воспаления, что способствует нормализа­ции течения полового цикла и позволяет добиться оплодотворе­ния у 40 % коров, которых подвергали лечению в первую стадию возбуждения полового цикла.

Можно использовать также препарат на основе спиртового раствора тимола, который дополнительно содержит искусствен­но пенообразующий препарат ОС-20, спирты синтетические жирные первичных фракций Cig—C2t, хладон 12, воду дистил­лированную.

При кератоконъюнктивальной форме вводят подкожно через день тилоидодистиллят в дозе 0,1 см7кг, при гнойном конъюнк­тивите — внутримышечно пенициллин со стрептомицином 2 раза в день, одновременно 2—3 дня наносят на конъюнктиву раствор пенициллина и тетрациклиновую мазь. В присутствии телят при­меняют аэрозоли дезинфектантов — молочной кислоты, пропи-ленгликоля, асептола, лосана, натрия омнисана, гипохлорита, бромцетилпиридина, вофастерина, неклодета.

Для улучшения регенерации слизистых, иммуностимуляции, гепатопротекции, а также в качестве мощного антиоксиданта и адаптогена применяют лигфол внутримышечно 1 раз в 3—5 дней в дозе 0,1 см 3 /кг.

Иммунитет. Напряженный иммунитет у переболевших инфек­ционным ринотрахеитом животных сохраняется до двух лет. Сы­воротка крови реконвалесцентов содержит специфические анти­тела и используется для пассивной иммунизации, предохраняю­щей животных от болезни. Сыворотку получают от переболевших животных через 15—30 дней после выздоровления.

Титры антител у коров во время родов — определяющий фак­тор передачи их потомству и соответствующей степени устойчиво­сти новорожденных животных к инфекции.

Применение бактерина-3, приготовленного из антигеннород-ственной вирусам инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3 Вас. alvei, вызывает в организме телят иммунологическую пере­стройку, что существенно повышает титры антител.

В настоящее время в Российской Федерации применяют жи­вую вакцину ТК-А ВИЭВ; бивалентную вакцину «Бивак», содер­жащую два вакцинных штамма: парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита; патентуется живая поливалентная вирус-вакцина из пяти типов аттенуированных вирусов — возбудителей инфек­ционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа, респира-торно-синцитиальной инфекции и бычьего аденовируса 7-го типа (Япония). Получена генно-инженерная вакцина из мутанта виру­са, инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахе­ита, вакцины «Комбовак», «Тривак» (ВИЭВ), субъединичные вак­цины на основе полипептидов герпесвируса крупного рогатого скота первого типа и др.

Н. И. Закутский и Н. И. Жестеров разработали новую техноло­гию получения высококонцентрированного (в 200—250 раз) полу­фабриката антигена вируса инфекционного ринотрахеита крупно­го рогатого скота (ВКПВ), которая позволяет сохранить его исход­ные инфекционные и иммуногенные свойства при минус 60 °С не менее 4 лет. На основе этого полуфабриката готовят коммерчес­кую инактивированную вакцину в необходимом количестве, не прибегая к повторным проверкам иммуногенной активности, что очень важно при возникновении многочисленных вспышек ин­фекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

Используют интраназально вирусный индуктор интерферона «Байферон» фирмы «Байер», что способствует снижению возмож­ности заболевания. Пероральное применение изопринозина из расчета 75 мкг/кг массы животного приводило к большему инду­цированию интерлейкина-2 (иммуностимуляция Т- и В-активи-ном).

Создана новая вакцина Horizon IV (фирма Diamond, штат Айо­ва США) против респираторных болезней телят. В препарате объединены модифицированные живые антигены парагриппа-3 и респираторного синцитиального вируса с инактивированными вирусами диареи и инфекционного ринотрахеита. Разрабатывают­ся ДНК-вакцины.

Сообщают о бесплодии телок, инокулированных живым виру­сом инфекционного ринотрахеита на 14-й день после осеменения, а также установлена гибель эмбрионов на 40—42-й день после оп­лодотворения. Поэтому вакцинация животных против инфекци­онного ринотрахеита живой аттенуированной вакциной в ранние сроки после оплодотворения чревата прерыванием беременности.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по за­болеванию животных изолируют и лечат.

Для активной профилактики применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах инактивированную культуральную вакци­ну (ВНИИВВиМ), в неблагополучных — живую вакцину из штам­ма ТК-А ВИЭВ, а также ассоциированные вакцины против ин­фекционного ринотрахеита и парагриппа «Бивак», против инфек­ционного ринотрахеита, парагриппа и вирусной диареи крупного рогатого скота «Тривак» (ВИЭВ) и др. Применение живых вакцин «Бивак», «Тривак» совместно с иммуномодуляторами квациклин и изокватерин способствовало повышению профилактической эф­фективности до 98,3 %.

Разрабатывают методы аэрозольной иммунизации телят против инфекционного ринотрахеита.

Перспективно применение индукторов образования интерфе­рона. Препараты на основе интерферона экономически целесооб­разно применять при вспышках вирусных болезней молодняка в стационарно неблагополучных очагах на фоне недостаточного по-ствакцинального иммунитета, при длительной транспортировке животных, комплектовании стада сборным поголовьем, других стрессовых ситуациях, а также для лечения пневмоэнтеритов те­лят, поросят. Индукторы синтеза интерферона вследствие их спо­собности активировать клеточный и гуморальный иммунитеты можно использовать в качестве иммунокорректоров при иммуно-дефицитных состояниях. Эффективно применение лейкинферо-на, который способствует восстановлению некоторых нарушенных звеньев иммунной системы: активирует фагоцитарные реак­ции, процессы пролиферации.

Профилактика болезни при угрозе заноса инфекционного ри-нотрахеита в хозяйство включает:

строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм;

закрепление постоянного обслуживающего персонала;

взятие на учет всего крупного рогатого скота, находящегося в хозяйствах, организациях и в личном пользовании граждан;

исключение перегруппировки скота;

карантинирование вновь поступающих животных на 30 дней;

недопущение на территорию хозяйства посторонних лиц;

немедленную изоляцию животных, подозреваемых в заболева­нии ринотрахеитом;

запрещение вывоза в необезвреженном виде молока и молоч­ных продуктов из хозяйства.

По условиям ограничений запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и кормов, закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, а также предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживают в соответствии с «Правилами проведения дезинфекции и дезинвазии объектов государственно­го ветеринарного надзора».

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию живот­ных после пастеризации при 70 °С в течение 30 мин может быть использовано в пищу людям и в корм животным. При входе в по­мещения устанавливают дезматы, обильно смоченные дезраство-ром.

Помещения дезинфицируют 1%-ным раствором формальде­гида или 2%-ным горячим раствором натрия гидроксида. Навоз обеззараживают биотермически. Вынужденный убой больных или подозрительных по заболеванию животных проводят в хо­зяйстве. Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ог­раничений. При обнаружении воспалительных и некротических процессов на слизистых оболочках носа, трахеи, легких, желу­дочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации. Шкуры павших и вынужденно убитых животных вымачивают в дезрастворе (50 г алюминиевых квасцов и 200 г натрия хлорида на 1 л воды при температуре 16—18 °С) в тече­ние 48 ч.

Ограничения с неблагополучного по инфекционному ринотра-хеиту хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключитель­ной дезинфекции.

Вывоз животных для племенных целей, а также спермы пле­менных быков в другие хозяйства разрешается через 2 мес после снятия ограничения, если у быков не выявлено баланопоститов, а при исследовании спермы и сыворотки крови не обнаружено ви­руса или антител.

Дифференциальная диагностика респираторных инфекций телят

Клинические признаки и патологоанатомические изменения при респираторных заболеваниях телят очень схожи. В этой связи необходимо проводить четкую дифференциальную диагностику этих заболеваний. При постановке диагноза необходимо учитывать клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические признаки при следующих инфекциях: инфекционном ринотрахеите, вирусной диарее, парагриппе-3, респираторно-синцитиальной инфекции, аденовирусной инфекции, ящуре, пастереллезе, анаэробной энтеротоксемии, хламидиозе, респираторном микоплазмозе, паратуберкулезе, некробактериозе, чуме, реовирусной инфекции и др.

Инфекционный ринотрахеит необходимо отличать от пара-гриппа-3, респираторно-синцитиальной инфекции, адено- и реовирусной инфекции, респираторного микоплазмоза, вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, хламидиоза, пастереллеза.

При вирусной диарее необходимо исключить чуму, ящур, инфекционный ринотрахеит, хламидиоз, парагрипп-3, адено-, реовирусную инфекцию, паратуберкулез, некробактериоз, отравления и смешанные респираторные и алиментарные инфекции.

Парагрипп-3следует отличать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, адено- и реовирусной инфекции, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

При респираторно-синцитиальной инфекции следует исключить парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидиоз, респираторный микоплазмоз, вирусную диарею, ящур, пастереллез.

Аденовирусную инфекцию необходимо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, реовирусной инфекции, респираторного микоплазмоза, колиэнтерита, хламидиоза.

Инфекционный ринотрахеит поражает крупный рогатый скот всех возрастов. У взрослых животных выявляют узелковую сыпь на слизистых оболочках половых органов. У новорожденных телят отмечается диарея, которая у телят старше месячного возраста отсутствует. У молодняка старше 20-30-дневного возраста инфекционный ринотрахеит протекает в основном с поражением дыхательных путей. В начале болезни температура тела повышается до 39, 9 – 41 о С, животные плохо принимают корм и воду. Через 1-2 дня температура приходит в норму, отмечаются серозные истечения из носовой полости, через 3-4 дня они становятся слизистыми, слизисто-гнойными. Затем у больных животных появляется сухой надрывистый кашель переходящий во влажный с поражением легочной ткани. Довольно часто отмечают конъюнктивиты, а при наслоении хламидий, риккетсий и условно-патогенных возбудитей — кератиты и кератоконъюнктивиты. При возникновении последних имеет место выпячивание глазного яблока из глазной орбиты в форме клина, у основания с белым или красным ободком вокруг.

Патологоанатомические изменения при респираторной форме болезни обнаруживают в органах дыхания. Слизистая оболочка носовой полости резко гиперемирована, отечная с кровоизлияниями и скоплением большого количества слизи нередко с гноем и фибрином. Слизистая оболочка зева и гортани гиперимированы. Слизистая оболочка трахеи в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления. В легких обнаруживают двухстороннюю катаральную бронхопневмонию с обязательным поражением верхушечных долей. В тяжелых случаях наблюдается гнойная или фибринозная бронхопневмония. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме, саловидные, иногда гиперимированы, при осложнениях – с кровоизлияниями.

При возникновении заболевания (на товарных фермах) необходимо провести анализ взаимосвязи возникновения желудочно-кишечных и респираторных заболеваний с гинекологическими заболеваниями и состоянием воспроизводства (наличие многократно перегуливающих коров, аборты, эндометриты, задержания последа).

Парагрипп-3 возникает после стрессовых ситуаций (переохлаждение, транспортировка, нарушение технологии содержания и кормления). При вспышке отмечается массовый охват поголовья. Болеют телята до 4-5 месячного возраста. Часто протекает в сочетании с пастереллезом, вызывая «энзоотическую бронхопневмонию». Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает в первые 2—4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2—3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6—14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7—10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению.

При вскрытии отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иногда — с единичными мелкими кровоизлияниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, заглоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покрасневшие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдельных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серофибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.

Вирусная диарея Инкубационный период 2—14 дней. Проявление болезни зависит от вирулентности и дозы вируса, сопротивляемости организма, в частности от уровня специфических антител. Различают острое, подострое, хроническое и латентное течение вирусной диареи.

При остром течении у животного резко повышается температура тела (40,5—42,4°С), развивается угнетение, исчезает аппетит. Одновременно появляется гиперемия слизистых оболочек носовой полости, а затем слизистые истечения из носовых отверстий. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают покрасневшие участки, эрозии, превращающиеся впоследствии в язвы, покрытые сероватыми наложениями. Выделяется вязкая слюна. Возможно образование язв на носовом зеркальце, во влагалище, ноздрях. В период гипертермии резко уменьшается количество лейкоцитов в крови. Через несколько дней появляется изнуряющий понос. Выраженные признаки диареи наблюдают преимущественно у телят. Каловые массы жидкие, зловонные, с пузырьками газа, примесью слизи и крови. Волосяной покров становится тусклым, взъерошенным; кожа сморщивается, покрывается корками. Нередко отмечают кашель, слезотечение. В отдельных случаях у животных развивается хромота, они неохотно встают, тяжело передвигаются, расставив передние конечности. В области межкопытной щели у таких больных обнаруживают язвы и эрозии. Диарея продолжается до 4 недель и приводит животное к истощению и гибели. У стельных коров бывают аборты.

При подостром течении отмечают кратковременную гипертермию (до 40 °С), общее угнетение, слабость и анорексию. Развивается застойная гиперемия видимых слизистых оболочек, отмечаются слюнотечение, истечения из носа, кашель, атония; у коров — снижение удоев. В некоторых случаях появляется кратковременный понос. Подострое течение болезни заканчивается чаще выздоровлением, но животное остается вирусоносителем.

Хроническое течение чаще наблюдается в конце эпизоотической вспышки. Признаки болезни развиваются медленно, иногда до 6 мес. Больные животные худеют, у них отмечают постоянную или перемежающую диарею, появление на слизистой ротовой полости язв с творожистыми наложениями. Прогноз часто неблагоприятный.

Латентное течение выявляют лишь серологическим исследованием. Регистрируют его в период между эпизоотиями. Вследствие длительной персистенции вируса диареи такие животные представляют большую опасность как источник возбудителя инфекции.

У павших животных отмечают истощение, обезвоживание и характерные изменения слизистых оболочек пищеварительного тракта — язвы и эрозии неправильной формы. Наиболее заметны они на деснах, твердом небе, сычуге. Слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, с кровоизлияниями; в просвете кишечника водянистое с примесью слизи и крови зловонное содержимое. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, набухшие; печень увеличена, охряного цвета с серыми очагами; почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния могут быть под эпи- и эндокардом. Эрозии и язвы обнаруживают также на слизистой оболочке влагалища, носовых ходов, в ноздрях и коже межкопытной щели. У некоторых животных отмечают пневмонии.

Аденовирусной инфекцией болеют телята с 2—3 недельного до 4-месячного возраста, у взрослых животных отмечена латентная инфекция. Катаральный ринотрахеит, бронхопневмония, катарально-геморрагический гастроэнтерит, диарея. Проявляется энзоотически.

Респираторно-синцитиальная инфекция проявляется энзоотически. Болеют телята до 6-месячного возраста, у коров возможны аборты. На вскрытии отмечают множественную паренхиматозную пневмонию и эмфизему легких.

При реовирусной инфекции болеют телята до 5-дневного возраста. Инкубационный период — 12—13 часов, сильное угнетение животных, ареактивность, отсутствие каких-либо изменений на вскрытии.

Чума крупного рогатого скота характеризуется резким повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания, жаждой, возбуждением, светоблязнью, катаральным ринитом. С 3-4 дня болезни -воспалительно-некротические очаги поражений слизистых оболочек. Отмечается обильное слоюноотделегние, из носа — гнойно-слизимстый секрет с примесью крови, из вульвы- гнойный кссудат. Веки валикообразны отечны, гипереммированы, покрыты кровоизлияниями, часто склеены засыхающим гноем. Летальность до 100%. Восприимчивы животные до 2-х летнего возраста.

Ящур характеризуется высокой контагиозностью, быстрым распространением инфекции, характерными афтозными процессами на языке, вымени, в области межкопытной щели. Болеют также свиньи и овцы.

Пастереллез сопровождается септицимией, явлениями геморрагического диатеза, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки.

Паратуберкулез протекает хронически без видимых клинических признаков. У животных отмечают быстро прогессирующее истощение, вялость, бледность слизистых оболочек, слабость волосяного покрова, «шилозадость».

Некробактериоз характеризуется гнойно-некротическим распадом соединительной и мышечной ткани преимущественно конечностей.

Хламидиоз поражает крупный рогатый скот различного возраста. Отмечают 5 клинических проявлений хламидиоза: энтеральная форма — диаррея с первых дней жизни, на вскрытии — желеобразные сгустки в брыжейке, воспаление лимфоузлов, катарально-гемаоррагический энтерит; респираторная форма — у телят до 6-месячного возраста, поражение легких, при хроническом течении -плевриты; поражаются преимущественно верхние доли легких; суставная форма — поражаются суставы с образованием свищей и выделением гнойного экссудата; глазная форма — конъюнктивиты с серозными и гнойными выделениями, в дальнейшем — образование бельма, разрыв глазного яблока; генитальная форма — отмечается у коров; аборты, плоды — желтого цвета, гнойные эндометриты, задержание последа. В стадах, где у коров отмечают генитальную форму хламидиоза — у телят встречаются все вышеописанные формы течения заболевания.

Респираторный микоплазмоз регистрируют у телят от 10 дней до 6 мес. Болезнь сопровождается потерей аппетита, повышением температуры тела до 41 °С, слизисто-гнойным истечением из носовых полостей и признаками бронхопневмонии. При вскрытии выявляют двухстороннюю экссудативную бронхопневмонию с поражением верхушечных долей легких. Лабораторная диагностика позволяет выявить возбудителя на специальных питательных средах с последующей его идентификацией.