Казеиновые сгустки у теленка

Токсическая диспепсия телят

Токсическая диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, катаральным или катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и кишечника и задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Различают два вида диспепсий:

1. органического происхождения

2. функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Телята с врожденной гипертрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционным; у них чаще, чем у нормально развитых наблюдаются случаи казеиново-безоарная болезнь.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера

При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при дачи недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37 С значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.

Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, недополучения прироста, затрат на организацию мер борьбы, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, а нередко наслоений на фоне диспепсии или после переболевания ею других болезней.

Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно — занято»), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым механизмом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива.

На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии. В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. Течение процесса пищеварения у телят нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.

В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.

У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей — всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.

Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением «излишков» калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксикоз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

Читайте так же:

  • Процесс получения молока у коровы Технология получения молока Доильные установки и их устройство Для машинного доения коров на пастбищах, имеются передвижные универсальные модифицированные доильные установки УДС-ЗБ. Эти […]
  • Для привязи коров Привязное содержание КРС Особенности введения на ферме привязного содержания КРС В российской практике молочного скотоводства привязное содержание КРС является доминирующим. Перед […]
  • Помещение для одного теленка Все о животных Добавить в закладки Найдется Все! Войти/Регистрация Помещения для крупного рогатого скота При возведении построек для крупного рогатого скота учитывают их […]
  • Когда лучше брать теленка на откорм Автор Сергун, 22 марта, 2015 в КРС Рекомендуемые сообщения Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь Вы должны быть пользователем, чтобы оставить […]
  • Норма сенажа для коров На поддержание жизни 0,9 корм.ед.; 60г ПП на 100 кг живой массы. На образование 1 литра молока 0,42 – 0,5 корм.ед.; 50 г ПП. На 1 кг прироста живой массы 5 корм.ед.; 500г ПП На развитие […]
  • Коровы кочубеевский район Продаются дойные Коровы !Все вопросы по телефону К сожалению, данное объявление больше не актуально. Вы можете ознакомиться с похожими актуальными объявлениями из текущей категории […]

Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.

Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.

При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).

Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с Мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.

Взаимосвязь патологоанатомических изменений

В процессе развития болезни пусковым звеном явилось поступление в организм коровы-матери токсических веществ (микотоксинов, нитратов) во время стельности, а также их поступление с молозивом новорожденному. Поступившие в организм беременных животных вредные и ядовитые вещества угнетают у плода процессы морфофункционального созревания органов и систем, ингибируют ферменты пищеварения, вызывают диспепсию. Развитие диспепсии сопровождается дисбактериозом, токсикозом, нарушением водно-электролитного обмена, обезвоживанием (эксикоз), ацидозом, обеднением организма энергетическими, пластическими веществами, микроэлементами, витаминами, угнетением защитных и восстановительных процессов.

У физиологически неполноценного новорожденного теленка и при получении им неполноценного молозива бывает недостаток пищеварительных ферментов. В таком случае пищевая масса — молозиво в виде кома продвигается по пищеварительному тракту без ферментационного расщепления на простые легкоусвояемые соединения. В результате этого крахмал, белки, жиры и другие компоненты корма очень плохо усваиваются.

В этом пищевом коме, не подвергшемся воздействию желудочного сока, очень быстро размножается гнилостная и бродильная микрофлора. Происходит гнилостный распад белков, образуются пищевые и бактериальные токсины, проникающие в паренхиматозные органы и кровь.

Катаральная слизь со слизистой оболочки кишечника, поступая в просвет его, препятствует перистальтике, при этом нарушается питание клеток стенок кишечника, возникает очаговая или диффузная дегенерация тканей.

С жидкими каловыми массами, которые являются характерными для диспепсий, организм теряет большое количество воды, ткани обезвоживаются, происходит сгущение крови, резко нарушаются кровообращение и обмен веществ. Выделение продуктов обмена из организма задерживается. Все это приводит к тяжелому токсикозу организма, а в последующем к гибели животного.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений

Клинические признаки при токсической диспепсии тесно связаны с патологоанатомическими изменениями. Типичный признак болезни — общее обезвоживание (западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание и т.п.), которое развивается вследствие профузного поноса.

Токсическая диспепсия – инфекционное заболевание, протекающее остро. Вызванное ассоциированными микроорганизмами. Протекает с выраженным токсикозом, вплоть до нейротоксикоза, с явным нарушением электролитного и водного баланса, белкового, углеводного и других обменов. Без своевременного вмешательства заболевание заканчивается смертью.

Развивается у ослабленных и недоношенных животных. Одной из причин развития данного заболевания является нарушение содержания и кормления в послеродовый период молодняка (выпойка холодного молозива, несвоевременное выпаивание первой порции молозива и другое), плохие условия содержания (холодные помещения со сквозняком, несвоевременная уборка родильных помещений). Заболевание развивается условно – патогенными микроорганизмами. Происходит нарушение микрофлоры в желудочно – кишечном тракте за счет изменения ферментов и секреторной функции пищеварительной системы. Изменяется всасывание углеводов, белков и других веществ. За счет этого меняется микрофлора в пищеварительной системе и увеличивается количество условно – патогенной микрофлоры с изменением ее естественного нахождения. При выпаивании молозива более чем через 2 часа после рождения, или при его низком качестве, оно расщепляется на низкие жирные кислоты, а это приводит к дополнительному раздражению. Все это приводит к усиленной перистальтике. В тонком кишечнике скапливаются токсические вещества, всасываясь, снижают функциональную способность печени. Все это приводит к развитию жидкого стула. За счет этого развивается обезвоживание организма. Подвержены животные до 3 дневного возраста.

Сначала развивается обычная диспепсия. Ее появления: диарея желтоватого цвета ,возможен серый оттенок. Состояние животного остается стабильным. При своевременном устранении факторов развития заболевания наступает выздоровление. При сильных изменениях в организме животного с развитием снижения глобулинов, диспепсия переходит в токсическую. Животное отказывается от еды, стул становится серого цвета с резким зловонным запахом. В дальнейшем акт дефекации перестает контролироваться, каловые массы выделяются непроизвольно. Температура незначительно поднимается на короткое время, затем снижается ниже нормы. Начинает развиваться токсикоз, который сопровождается отсутствием реакции на внешние раздражители, синюшноть слизистых оболочек, судороги, потеря веса, резко выраженное обезвоживание. При вскрытии изменения находят во всех внутренних органах. Со стороны пищеварительной системы кровоизлияния, гиперемия слизистой, дистрофические изменения. У жвачных казеиновые сгустки с обильным количеством слизи в сычуге. У поросят сгустков нет, только слизь. Так же происходит жировая или зернистая дистрофия печени.

Без своевременного лечения прогноз неблагоприятный и заболевание заканчивается смертью.

Постановка диагноза затруднена. Проводят лабораторные исследования для исключения сальмонеллеза, пастереллеза и других заболеваний.

Лечение заключается в полуголодной диете (одно кормление заменяют физиологическим раствором), выпаивают сенный настой, желудочный сок лошади.

При развитии тяжелого течения токсической диспепсии в лечение вводят антибактериальные средства, учитывая результаты бактериального посева с подбором к чувствительности. Инъекционно вводят глюкозу 5%, витаминные средства, препараты поддерживающие сердечную деятельность.

Для того чтобы избежать развития токсической диспепсии необходимо соблюдать правила содержания, выпойки молозива новорожденных. Беременным самкам необходимо полноценное кормление и хорошие условия содержания для рождения крепкого и здорового молодняка.

ДИСПЕПСИЯ новорождённых [новорожденных] (от греч. dys — приставка, означающая нарушение, расстройство, и pepsis — пищеварение), болезнь, характеризующаяся расстройством пищеварения и нарушением обмена веществ у молодняка в первые сутки жизни. Чаще болеют телята и поросята до 5—7-суточного возраста.

Этиология. Существуют различные мнения о причинах, вызывающих болезнь. Д.— результат недостаточного или неполноценного кормления маточного поголовья, особенно в конце беременности, что приводит к рождению молодняка с пониженной резистентностью, ухудшению качества молозива, а также следствие различного рода погрешностей в кормлении и содержании новорождённых [новорожденных] . Д. возникает на фоне вышеуказанных факторов в результате воздействия на организм новорождённого [новорожденного] различных неспецифич. гнилостных и токсигенных микроорганизмов. По данным различных авторов, тяжёлая [тяжелая] (токсич.) форма Д. развивается в результате или осложнения микрофлорой простой Д., или непосредств. воздействия различной микрофлоры при запоздалой даче новорождённым [новорожденным] молозива (особенно при ночных отёлах [отелах] ), низком его качестве и антисанитарных условиях содержания животных. Т. о., тяжёлая [тяжелая] форма Д,— заболевание алиментарно-инфекционной природы.

Течение и симптомы. Д. протекает остро. Важнейший признак Д.— понос. Лёгкая [Легкая] форма болезни (простая Д.) характеризуется уменьшением аппетита, относительно удовлетворит. общим состоянием, нормальной темп-рой тела. При своевременном оказании лечебной помощи животное выздоравливает. Тяжёлая [Тяжелая] форма характеризуется отсутствием аппетита, понижением темп-ры тела, похолоданием конечностей, ушей, носового зеркальца, быстрым упадком сил, обезвоживанием организма (западение глазного яблока, сухость и сморщивание кожи). При отсутствии лечения животное погибает на 2—3-и сутки. У выздоравливающих животных заметны отставание в росте и повышенная восприимчивость к лёгочным [легочным] заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Труп истощён [истощен] . Задняя часть тела загрязнена испражнениями. В желудке содержится жидкость серо-белого цвета и сгустки казеина. Слизистые оболочки желудка и кишок очагово или диффузно гиперемированы. Обнаруживают дистрофич. изменения в паренхиматозных органах.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни, изучения условий содержания молодняка, бактериол. исследований и анализа кормового рациона маточного поголовья. Д. дифференцируют от колибактериоза молодняка, сальмонеллёзов [сальмонеллезов] , диплококковой инфекции и др. специфич. инфекций. При этом обязательно проводят бактериол. исследование трупного материала.

Лечение. При появлении первых признаков Д. уменьшают кол-во выпаиваемого молозива или полностью прекращают его выдачу в одно кормление, заменив молозиво или молоко физиол. р-ром или р-ром, содержащим поваренную соль, хлорид калия, глюкозу и предотвращающим дегидратацию организма. В последующем увеличивают постепенно количество выпаиваемого молока до нормы. Для улучшения пищеварения дают натуральный или искусственный желудочный сок, пепсин. Для предотвращения развития в жел.-киш. тракте гнилостной и токсигенной микрофлоры, а также дисбактериоза применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), АБК, ПАБК и др. Для повышения иммунобиол. тонуса организма телятам назначают цитрированную кровь матерей в дозе 1,3—2,0 мл на 1 кг массы тела, внутрь молозивную сыворотку (лактоплазмин) в дозе 200—250 мл (перед каждым кормлением молозивом), а также иммунные глобулины. Больных животных изолируют, укрывают попонами, при необходимости применяют сердечные и др. симптоматич. средства. При массовых жел.-киш. болезнях телят с симптомокомплексом токсич. Д. положительный эффект даёт [дает] смена мест проведения отёлов [отелов] и профилакториев. В этих случаях до окончательного установления ведущего этиологич. фактора целесообразно проводить общие мероприятия, как при инфекц. болезнях.

Профилактика включает правильное кормление и содержание новорождённого [новорожденного] молодняка и маточного поголовья, особенно в сухостойный период и в первые дни после отёла [отела] , окота, опороса. Следят за постоянным обеспечением водой свиноматок. Соблюдают сроки запуска беременных коров; профилактируют маститы; производят первое кормление молозивом в течение первого часа жизни новорождённого; [новорожденного;] выпаивают молозиво при t 36° 3—4 раза в сутки. В местах проведения отёлов [отелов] , окотов и опоросов и в помещениях для новорождённых [новорожденных] соблюдают сан.-гигиенич. режим. Положительный эффект даёт [дает] выделение сухостойных коров в отдельный цех с обеспечением их соответств. условиями кормления и содержания, активным моционом; проведение отёлов [отелов] в боксах и содержание новорождённых [новорожденных] в первые сутки на подсосе вместе с коровой; систематич. санация и дезинфекция родильных боксов, отделений и сменных профилакториев, использование их по принципу: “пусто — занято”. В период отёлов [отелов] обеспечивают круглосуточное дежурство квалифицированных работников.

Лит.: Обязательные правила для молочных ферм по повышению сохранности новорожденных телят (Рекомендованы МСХ СССР), “Ветеринария”, 1981, № 2, с. 80.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИСПЕПСИИ ТЕЛЯТ.

Цель работы: Определить оптимальную схему лечения диспепсии телят.

Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Действие неблагоприятных факторов кормления. Оно слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты.

При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при даче недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37°С значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.

По результатам наших исследований и из анамнеза больного животного, следует, что теленок болен диспепсией. Клинические признаки проявляются в течение трех дней, в виде: расстройства пищеварения, отказа от корма, повышения температуры тела до 39,5° С. Причинами заболевания, является: ранний отъем новорожденных телят (через 30-20 мин после отела.); поение телят с первого дня из ведра, а не подсосным методом; выпаивание молоком не от матери, а смешанное от всех отелившихся коров; раннее переведение новорожденных телят в клетку (4 дн), что является безусловным стресс-фактором для них.

Обоснование лечения

При лечении курируемого теленка мы использовали следующую схему лечения:

Таб. 1 Схема лечения

Против расстройства пищеварения. 250 мл, 3 раза в день, в течении 4-х дней, внутрь.

10%, раствор вводят внутримышечно 2 мл

15 % раствор вводят внутримышечно 5 мл

раствор вводят внутримышечно 4 мл

Мы изучали терапевтическую эффективность схемы лечения. Наблюдая за теленком ежедневно, в течение 5 дней. При этом учитывали сроки улучшения клинического состояния животного до его полного выздоровления. При применении вышеуказанной схемы лечения мы добились значительного улучшения состояния теленка уже на 3 день. У животного появился аппетит, температура тела снизилась до 39С , пульс до 80 уд/мин. Еще через сутки состояние теленка было удовлетворительное. На 5 день курации, животное было полностью здорово. Это говорит о достаточно высокой эффективности данной схемы лечения.

Профилактика диспепсии должна быть направлена на получение нормально развитых, жизнеспособных телят, поскольку они легче адаптируются во внешней среде, следовательно, меньше подвержены риску заболевания.

С целью профилактики болезней новорожденных телят значительную роль играет содержание сухостойных коров и глубокостельных нетелей. Руководители хозяйств должны на каждой молочной ферме оборудовать цех сухостойных коров и глубокостельных нетелей, рассчитанный на содержание в нем 18-20 % среднегодового количества коров и нетелей, а также две-три сменных родильных отделения с изолированными секционными профилакториями в зависимости от численности маточного поголовья.

Летом глубокостельных животных лучше содержать на пастбищах в лагерях, имеющих навесы с деревянными полами для отдыха животных в жаркое время суток, ночью и при неблагоприятных метеорологических условиях. В летних лагерях необходимо организовать водоснабжение и подкормку животных с помощью мобильных кормораздатчиков. В зимне-стойловый период глубокостельным коровам и нетелям (вплоть до последнего дня стельности) ежедневно нужно предоставлять прогулку по кольцевой маршрутной дорожке с твердым покрытием на расстоянии до 3-4 км. Выгульные площадки и дорожки должны быть огорожены и содержаться в чистоте.

С целью получения крепких, жизнеспособных телят необходимо профилактировать, а также своевременно и квалифицированно лечить любые заболевания животных во всех фазах стельности, не применять сильнодействующих препаратов, которые могут оказать неблагоприятное воздействие на развивающейся в утробе плод.

Курация больного теленка осуществлялась в течение 5 дней. К последнему дню наблюдения животное было полностью здорово. Длительность течения заболевания с начала до значительного улучшения клинических признаков составляет 5 дней.

Исход болезни благоприятный, теленок полностью здоров.

Рекомендации по содержанию, вследствие нарушения ветеринарно-санитарных требований в помещении, где содержатся телята:

Уменьшить содержание аммиака;

Понизить влажность воздуха;

Увеличит освещенность помещения, где содержатся телята.

Рекомендации по кормлению переболевшего животного:

Выпаивать доброкачественное молозиво, подогретое до температуры не ниже 37 С, в течении 15-20 мин.

Главная > Книга >Медицина, здоровье

Диспепсия составляет более 50 % от общего числа заболеваний желудочно-кишечного тракта у телят и наносит большой экономи­ческий ущерб. В брошюре изложены основные вопросы этиологии, терапии и профилактики диспепсии новорожденных телят. Книга предназначена для студентов колледжей и вузов ветеринарного про­филя, слушателей ФПК, ветеринарных специалистов производства и владельцев с/х животных.

Список использованной литературы

Этиология диспепсии у новорожденных телят

В настоящее время большинство специалистов считает, что основные при­чины, вызывающие острые желудочно-кишечные заболевания у новорож­денных телят, подразделяются на неинфекционные и инфекционные.

Этиологическими факторами неинфекционного характера являются обычно нарушения обмена веществ у стельных коров вследствие несбалан­сированного и неполноценного их кормления, а также нарушения выращи­вания новорожденного молодняка. К последним относятся несвоевремен­ная дача телятам первой порции молозива, скармливание им холодного мо­лозива, содержание в холодных, сырых и антисанитарных помещениях. Воз­никающие при этом нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта определяются как простая диспепсия.

Расстройства функций желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят могут возникать при кетозе и остеодистрофии стельных и отеливших­ся коров, вследствие скармливания им кормов, содержащих токсические ве­щества, например, масляную кислоту, госсипол, токсические грибы и др. Токсические вещества в период сухостоя накапливаются в вымени, затем выделяются с молозивом и молоком и попадают в организм новорожденных телят. Такие расстройства определяются как молозивный токсикоз.

При нарушении процессов пищеварения, в разных отделах пищевари­тельного тракта изменяется состав микрофлоры, в желудке накапливается грамнегативная гнилостная микрофлора, которая быстро изменяет свои свойства, образуя ассоциации, оказывающие патогенное действие на живот­ных. Накопление такой микрофлоры во внешней среде, по мнению акаде­мика В. П. Урбана, приводит к тому, что она обуславливает в дальнейшем заражение животных и более тяжело протекающие болезни телят. Такая фор­ма болезни в практике получила название токсической диспепсии. Токси­ческая диспепсия не подходит под рубрику специфических инфекционных болезней, т.к. при ней нет постоянного специфического возбудителя, а дей­ствуют ассоциации микроорганизмов, причем непостоянные по видам. Од­нако, при этой форме заболевания уже имеется микробный фактор, опреде­ляющий тяжесть болезни, а иногда и исход.

Существенное значение для выращивания здоровых новорожденных те­лят имеет профилактика гиповитаминозов у стельных коров. Витамины вхо­дят в состав ферментов. При дефиците витаминов снижается активность фер­ментов, возникают нарушения физиологических процессов в организме, и рождаются телята, обычно заболевающие диспепсией. Дородовая профи­лактика диспепсии у новорожденных телят в этом случае основывается на скармливании стельным коровам кормов, богатых витаминами. Такими кор­мами являются: сено, силос, корнеплоды, сенная, травяная и хвойная мука, капустный лист. Рекомендуется также прием витаминов с кормами, кроме витамина В, который в достаточном количестве синтезируется в рубце у ко­ров, или их введение парентерально (подкожно, внутримышечно и др.). В ветеринарной практике для коров во второй половине стельности назна­чают следующие витаминные препараты.

Концентрат витамина А. Доза 100 000 — 3 000 000 М.Е. внутримышечно, с ин­тервалом 10 дней.

Раствор ретинола ацетата в масле (источник витамина А). Доза 100 000 — 1 000 000 М.Е. подкожно, через 7-10 дней.

Аевит (содержит витамины А и Е). Выпускается в ампулах по 1 мл. Доза 1,5-2 мл внутримышечно, ежедневно или через день.

Рыбий жир (содержит витамины А и Е). Дозы: 10-15 мл внутримышечно 1раз в 2-3 дня: 100-150 мл внутрь 1-2раза в день.

Тривитамин (содержит витамины А,Д и Е). Доза 5мл подкожно или внутримы­шечно, 1 разе 3-4 дня.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Дозы: 0,7-4 г внутрь; 0,5-2 г — внутри­венно, с учетом конкретных местных условий.

Раствор эргокальциферола в масле (витамин Д). Доза 100 000 — 150 000 М.Е. внутрь с кормом, ежедневно с учетом общего состояния животных.

Токоферола ацетат (витамин Е). Доза 300 -500мг внутрь, ежедневно.

Большое значение имеет ранний прием новорожденными телятами первой порции молозива. Его дают с появлением сосательного рефлекса у теленка, но не позднее 1-2 ч после рождения. Задержка с выпойкой вызывает у теленка чув­ство голода. Поэтому он облизывает клетки, подстилку, заглатывает значи­тельное число микроорганизмов. Ранняя выпойка молозива снижает количе­ство желудочно-кишечных расстройств у новорожденных телят на 40-50%.

Значимость получения первого молозива теленком обусловлена рядом биологических факторов. Установлено, что молозиво первых суток, и осо­бенно в первые 8-10 ч, имеет высокую кислотность (50-60° по Тернеру), вслед­ствие чего создается благоприятная среда для жизнедеятельности, функци­онирования и размножения в сычуге полезной грамположительной молоч­нокислой микрофлоры, для которой кислая среда является оптимальной (рН 1 -2), в то же время эта среда является неблагоприятной для вредной грамотрицательной гнилостной микрофлоры, оптимум которой находится в пределах рН 8-9.

Молозиво, полученное от коров в первые сутки после отела, и особенно в первые 8-10 ч, содержит максимальное количество иммунных глобулинов, которых новорожденный теленок практически не имеет. Они являются носи­телями антител, выполняющих защитные функции в организме перед пред­стоящей его контаминацией (попадание в организм теленка микрофлоры).

Клетки слизистой оболочки тонкого кишечника (энтероциты) в первые сутки после рождения теленка, и особенно в первые 8-10 ч, обладают спо­собностью усваивать молозиво в интактном виде, без предварительного фер­ментативного расщепления входящих в него пищевых компонентов, в част­ности, иммунных глобулинов.

Молозиво первых суток после отела содержит столько витамина А, сколь­ко все молоко, полученное от коровы в последующие 30 дней. Кроме того, к концу доения содержание витамина А в молозиве повышается в среднем в 3 раза. Это обстоятельство важно учитывать при поении теленка молозивом.

Важным свойством молозива является также то, что количество белка в нем достигает 10-20%, причем основную массу белка составляют иммун­ные глобулины. Молозиво, за счет наличия в нем соли магния, обладает по­слабляющим действием, что способствует более быстрому освобождению ки­шечника от первородного кала (мекония).

В последующее время телят рекомендуют поить через каждые 4 часа с су­точной нормой 6 л.

Если теленка к корове не допускают, то в первые 5-7 дней его следует по­ить из сосковой поилки с отверстием в соске диаметром не более 1,5 мм.

Медленное высасывание молозива из вымени или сосковой поилки име­ет важное значение в профилактике желудочно-кишечных болезней у телят. Установлено, что на высасывание 2 л молозива из вымени или сосковой по­илки теленок затрачивает 4-6 минут, производя при этом до 700 глотательных движений. При выпойке такого же количества молозива из ведра он зат­рачивает обычно только 40-45 с и делает

лишь 30-40 глотков. Из ведра теле­нок выпивает молозиво раньше, чем у него затормозится сосательный реф­лекс. В связи с этим он лижет ведро, клетку, другие предметы, заглатывая грязь и микрофлору. Следует учитывать и то, что у новорожденных телят слюнные железы функционируют только во время сосания. Выделяющаяся при этом слюна тщательно перемешивается с молозивом и поступает в сы­чуг малыми порциями. В нем оно сворачивается с образованием рыхлой мас­сы и подвергается ферментативной обработке. Образующаяся при этом молозивная сыворотка содержит значительное количество иммунных глобу­линов, которые в тонком кишечнике всасываются и создают неспецифичес­кую и специфическую устойчивость организма. Кроме того, слюна телят, в отличие от слюны взрослого скота, содержит липолитические ферменты, которые расщепляют имеющийся в молозиве в значительном количестве молочный жир.

У новорожденных телят молозиво из пищевода поступает в пищеводный желоб, а затем в сычуг, минуя рубец. Пищеводный желоб представляет со­бой полузакрытую трубку, верхние края которого (губы) при сосании смы­каются и образуют закрытую трубку. Смыкание краев совпадает с актом гло­тания. При выпойке телят из ведра губы пищеводного желоба не смыкаются и часть молозива попадает в рубец, который еще не функционирует и в ко­тором молозиво подвергается гнилостному разложению, сопровождающе­муся образованием токсических продуктов, расстройством пищеварения и, как правило, гибелью телят.

В последнее время практикуют подсосный метод кормления новорож­денных телят. Для этого телят в первые 2-3 суток жизни рекомендуют содер­жать вместе с коровами. Перед сосанием вымя коров подмывают теплой во­дой и обрабатывают раствором перманганата калия 1 : 1000. Сосковые по­илки после использования моют горячей водой и дезинфицируют раство­ром перманганата калия в пропорции 1 : 1000.

Для снижения бактериальной загрязненности родильное помещение и профилакторий 1 раз в 10 дней подвергают механической очистке и дезин­фекции 1,5%-ным горячим (60-70°С) раствором едкого натра и 0,1%-ным водным раствором перманганата калия. С целью предотвращения накопле­ния в телятниках условно-патогенной микрофлоры профилактории для те­лят строят изолированно от других животноводческих помещений. Бокс для них вмещает небольшое количество клеток и дополняется в короткий срок с разницей в возрасте телят не более 2-3 дней. Освобождают его одновре­менно и подвергают санации. В боксах соблюдают строгий санитарный ре­жим, хороший микроклимат, используют инфракрасные и бактерицидные лампы. Индивидуальные и групповые клетки после освобождения от телят моют и дезинфицируют 3%-ным раствором (80-90°С) едкого натра.

Молозиво новорожденным телятам на фермах, неблагополучных по ост­рым желудочно-кишечным заболеваниям, выпаивают обычно в количествах, установленных для нормально развившихся в эмбриональный период телят (6 л), хотя на таких фермах телята рождаются часто с нарушением пищева­рения. По этой причине указанное количество молозива не переваривается, что вызывает у телят расстройство функции алиментарной системы. Вре­менная частичная или полная замена молозива лекарственными раствора­ми или кипяченой водой в таких случаях приводит к улучшению состояния телят и выздоровлению. Однако замену молозива лекарственными раство­рами производят тогда, когда уже произошло расстройство пищеварения.

Авторами (Щербаков Г. Г.) предложена схема выпойки новорожденных телят:

1-й день жизни — молозиво 4-6 л (в зависимости от массы теленка);

2-й день жизни — молозиво 2 л, лекарственные жидкости (физиологическийра­створ, раствор Рингера, жидкость Шарабрина, сенные отвары, отвар льняного семени и другие) — 4л;

3-й день жизни — молозиво 3л, лекарственные жидкости — 3 л;

4-й день жизни — молозиво 4л, лекарственные жидкости — 2 л;

5-й день жизни — молозиво 5л, лекарственные жидкости — 1 л;

6-й день жизни -молозиво 6л.

В последующие дни выпойку молозива телятам проводят по общеприня­тым нормам. Указанные количества молозива и одну или несколько лекар­ственных жидкостей следует выпаивать телятам, равномерно смешивая их перед выпойкой в количествах, соответствующих приведенной схеме.

Схема выпойки не предусматривает существенного снижения выпойки молозива первого дня как содержащего максимальное количество пищевых и биологически активных веществ. Ежедневное последовательное увеличе­ние количества молозива в рационе обуславливает постепенное увеличение нагрузки на пищеварительный тракт новорожденных телят.

С целью компенсации дефицита пищеварительных ферментов и корре­ляции процессов пищеварения у новорожденных телят, а также у гипотро-фиков необходима дача им внутрь комплекса ферментных препаратов. К та­ковым относятся пепсин и желудочный сок.

Пепсин — протеолитический фермент, получаемый из слизистой оболочки же­лудка свиней. Вводится внутрь 2-3 раза в день в смеси с соляной кислотой (1% пепсина + 0,5% соляной кислоты), в дозе 0,5-1,0мл в течение 2-3 дней подряд. Желудочный сок натуральный. Доза 30-50 мл внутрь за 15-20 минут до поения молозивом, в течение 2-3 дней подряд.

Хороший профилактический эффект получают от применения АБК (аци-дофильно-бульонная культура) и ПАБК (пропионово-ацидофильная куль­тура). ПАБК в отличие от АБК содержит витамины группы В.

АБК назначают телятам первоначально через 30 минут после рождения в дозе

30 мл внутрь, а в последующем — за 30 минут до кормления молозивом, 4 раза в

день в течение 2 дней.

ПАБК назначают в дозе 5 мл за 15 минут до кормления в первые 3 дня жизни.

Перед применением препарат разбавляют в 10раз физиологическим раствором.

ПАБК обладает также стимулирующим действием. Новым препаратом, обладающим хорошим профилактическим действи­ем при диспепсии у телят, является лечебный лигнин (полифепан). Получа­ют его из отходов гидролиза древесины, обладает большой сорбционной си­лой. Один грамм этого препарата способен сорбировать на себя 700-900 млн. микроорганизмов. Он совершенно нейтрален, не растворяется и не всасы­вается, не вызывает воспалительных процессов в желудочно-кишечном трак­те. Выделяясь из кишечника естественным путем, он удаляет громадное ко­личество микробов и токсинов, тем самым обеспечивает нормальную среду, способствует восстановлению функции кишечника. Препарат дешев, без­вреден, удобен в применении. Дают его внутрь в дозе 1,5 г на кг массы жи­вотного в виде взвеси в небольшом количестве кипяченной воды, 3 раза в день в течение 2-3 дней после рождения.

В последнее время для профилактики заболеваний у новорожденных телят применяют диетическое молоко (Просандеев В. К., 1979). Его гото­вят из свежевыдоенного молозива путем добавления к нему 10 мг трип­сина или 1 г панкреатина и 10 г натрия гидрокарбоната на 1 л молозива. После тщательного перемешивания смесь выдерживают при температуре 40-42°С в течение 1,5-2 часов. Полученное диетическое молоко выпаива­ют телятам взамен молозива с первого дня жизни в течение 3-5 дней. По мнению автора, оно профилактирует образование в сычуге у телят казеи­новых сгустков.

Другим эффективным средством профилактики образования в сычуге те­лят казеиновых сгустков, вызывающих у них диспепсию, является лакто-глобулин, приготовляемый по методике Урбана В. Г. Для этого на 1 л моло­зива добавляют 5-6 г пищевого пепсина и ставят в водяную баню с темпера­турой 35-38°С. После свертывания молозива его процеживают через марлю и полученную сыворотку, содержащую иммунные глобулины, выпаивают телятам сразу после рождения по 0,5-1 л вместо молозива. Выпаивают ее обыч­но 5-6 раз. Хранят сыворотку при температуре 2-3°С.

Широко применяют для профилактики диспепсии у телят препарат ЛЕРС (Дольников Ю. Я.). Это комплексный препарат, выпускаемый

в виде порош­ка, расфасованного в полиэтиленовые пакеты по 500 г. Один пакет раство­ряют в 10 л воды при температуре 70-80°С. Охлаждают до 38°С и выпаивают телятам вместе с молозивом в первые 2-3 дня после рождения. На 1 л моло­зива добавляют 250-300 мл раствора ЛЕРС.

Лечение телят, больных диспепсией

При назначении лечения телятам при диспепсии учитывают тяжесть за­болевания. Если оно протекает в легкой форме, то для выздоровления боль­ных обычно бывает достаточно назначения соответствующей щадящей дие­ты и электролитных растворов. При тяжелом течении болезни успеха дости­гают комплексной терапией с учетом этиологических и патогенетических факторов.

Щадящая диета больным телятам показана в связи с дефицитом у них пищеварительных ферментов. Выпаиваемое им, по существующим нормам, молозиво не подвергается полному гидролизу и становится достоянием ус­ловно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного канала. Это способ­ствует ее размножению, усилению развития в алиментарном тракте дисбак-териоза и усугублению в нем патологического процесса.

Щадящая диета включает отмену телятам 2-3 кормлений молозивом и вы­паивания им отваров и настоев из лекарственных растений. Затем телят пере­водят на кормление молозивом, начиная с 0,5 л. Диетическое кормление за­болевших телят осуществляют также путем частичной замены молозива ле­карственными жидкостями. В этом случае телят кормят равномерно 4-5 раз в день. Из сосковой поилки выпаивают им 300-400 мл молозива, смешанного с таким же количеством одной из лекарственных жидкостей, подогретой до 38°С. При улучшении состояния телят количество молозива им постепенно увели­чивают, а количество лекарственных жидкостей уменьшают. Кормление те­лят по такому режиму продолжают еще в течение 2-3 дней после их клиничес­кого выздоровления. Внутрь электролитно-энергетические жидкости применя­ют в тех случаях, когда у больного сохранен аппетит. Если аппетит отсутствует и резко выражены признаки дегидратации (обезвоживания) организма теленка (за-падение глазных яблок, уменьшение массы тела, сгущение крови и др.), жидко­сти вводят парентеральным путем (подкожно, внутривенно, внутрибрюшинно).

Для лечения больных телят рекомендуют изотонический раствор (0,9%) хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, растворы Рингера или Рингера-Лок-ка. Их назначают в дозе 0,5-1,5 л. Состав раствора Рингера-Локка: хлорис­тый натрий — 9 г, хлористый кальций — 0,2 г, глюкоза в порошке — 5,0 г, гидрокарбонат натрия — 0,2 г, вода дистиллированная — 1 л. После раство­рения сухих ингредиентов (за исключением гидрокарбоната натрия) раствор фильтруют и стерилизуют кипячением. Гидрокарбонат натрия добавляют в раствор перед инъекцией после его охлаждения до 38-40°С.

Назначение солевых (электролитных) растворов должно обеспечить со­хранение и восстановление количества жидкости в организме, особенно в крови, и поддержание на нормальном уровне осмотического давления, ко­торое при тяжелых формах желудочно-кишечных болезней обычно снижа­ется. Достигаются также одновременное пополнение организма энергети­ческими жидкостями (глюкоза) и восстановление кислотно-щелочного ба­ланса.

Весьма эффективны и просты в применении слизь из семени льна, отвар коры дуба и рисовый отвар, а также хвойный и сенной настои. Для приго­товления сенного настоя берут свежескошенное сено или траву (до цвете­ния), измельчают, закладывают в котел и заливают холодной водой. По про­шествии получаса, тщательно перемешав, подвергают медленному нагрева­нию до 80° С в течение 1-2 часов. На один килограмм измельченной массы берут 5-7 л воды. После прогревания залитое водой сено выдерживают в теп­лом помещении 18 часов. Взвесь пропускают через марлю и охлаждают при комнатной температуре. Настой используют три раза в день по 0,3-0,5 л (как подкормку), или же дают как питьевую воду, разбавив настой двумя частями воды. Более крепкий настой — 1 кг сена на 3 части воды используют как диетическое средство при желудочно-кишечных и инфекционных заболе­ваниях (диспепсии, паратиф и проч.). Хранить в прохладном месте не более трех суток. Оставшийся сенной отжим можно использовать для взрослых животных, добавляя его в корм.

Для приготовления хвойного настоя пригодна хвоя старых деревьев сосны, ели, можжевельника. Хвою отделяют от веток, обливают кипятком и дают воде стечь, затем измельчают, кладут в эмалированную или деревянную чистую по­суду и заливают тройным количеством теплой кипяченой воды. Через 1 -2 часа настой процеживают через марлю и выпаивают телятам 4-5 раз в день, но не более 2-3 л. Настой хранят в темном прохладном месте до двух суток.

В народной медицине также используют лечебные травы из которых го­товят отвары или настои. Это зверобой, ромашка, календула, череда, полынь, мать-и-мачеха и другие.

Кроме отваров и настоев можно использовать сборы из лекарственных растений (см. табл. 1).

Для лечения телят с острыми желудочно-кишечными расстройствами в последние годы хорошо зарекомендовал себя витаминно-минеральный ан­титоксический препарат — диспепсии. Он состоит из 8,5 г порошка хлористого натрия; 0,2 г порошка хлористого калия; 10,0 г порошка глюкозы; 0,15 г порошка новокаина; 5 мл 10%-ного раствора глюконата кальция; 0,01 г сер­нокислой меди; 0,007 г порошка сернокислого цинка; 1 мл 6% тианбромида; 25 мкг цианкобаламина; 0,3 г порошка глицерофосфата кальция; до 1 л дис­тиллированной воды. Готовый раствор диспепсина имеет рН 5,5-6.

В литературе, в основном, имеются данные о казеинобезоарной болезни ягнят, как об одной из разновидностей и составляющей безоарных болезней мелкого рогатого скота. Сведения о патологии у телят встречаются реже и менее информативны.

Между тем на практике казеинобезоарная болезнь телят встречается часто. В связи со сложной этиологией заболевания и нетипичной клиникой, оно диагностируется, как диспепсия, либо как энтеробактериальные болезни.

Казеинобезоарная болезнь – заболевание, характеризуемое образованием различной величины плотных резиноподобных сгустков молозива в сычуге или рубце молодняка и дисфункцией желудочно-кишечного тракта.

Заболевание часто возникает на почве нарушения обмена веществ у коров-матерей, стресс-влияния на материнский организм в период сухостоя и гипотрофии у новорожденных телят.

Одной из причин образования казеинобезоарной болезни является ферментная недостаточность сычужного сока у новорожденных телят вместе с изменением химических и физических свойств молозива. В связи с нарушением режима содержания и сбалансированного кормления коров-матерей (особенно в период сухостоя), у них изменяются физические и химические свойства молозива. В нем увеличивается содержание казеина, снижается содержание кальция и альбуминов; изменяется кислотность, которая составляет 40?Т (при норме 44-48?Т). Все эти изменения ведут к усилению створаживания молозива. В организме телят с первой выпойкой молозива в сычужном соке не стабилизируется ферментативная активность и концентрация соляной кислоты, относительно физиологических содержаний.

Отсутствие или недостаток в сычужном соке новорожденных соляной кислоты также ведет к образованию сгустков.

Главной причиной заболевания являются нарушения правил выпойки телят:

— запоздалая выпойка первой порции молозива – это ведет к его створаживанию;

— выпойка из ведра или из сосковой поилки с большим диаметром отверстия (более 2 мм), что неудовлетворяет физиологическим рефлекторным потребностям теленка в необходимом количестве сосательных движений – телята начинают сосать и облизывать все – себя, других телят, стены, пол, подстилку, а глоток более 40 мл приводит к выплескиванию молозива из пищеводного желоба в нефункционирующие преджелудки;

— быстрая выпойка телят – из-за чего молозиво не успевает смешиваться со слюной, которая препятствует быстрому его сворачиванию;

— отсутствие дополнительного водопоя новорожденных телят;

— скармливание холодного или загрязненного молозива;

Литературные источники отмечают, что А-гиповитаминоз и солевое голодание коров-матерей предрасполагают к ухудшению качества молозива и рождению телят-гипотрофиков.

Механизм образования сгустка сложен и неоднороден. Под воздействием сычужного фермента химозина (реннина) казеиноген превращается в казеин, выпадающий в осадок в виде кальциевой соли, образуя рыхлый сгусток. Казеин задерживается в сычуге, а сыворотка молока, содержащая иммуноглобулины, лактозу, альбумины и другие вещества, эвакуируется в кишечник. Позже вместо рыхлых образуются плотные крупные сгустки – казеинобезоары. Из-за низкой активности ферментов имеет место недопереваренность кормовых масс и сбивание молозива вследствие перистальтических сокращений сычуга в липкие массы. В связи с большим количеством недоокисленных продуктов обмена веществ, усиливается перистальтика сычуга, что также ведет к объемному увеличению сгустков. Безоары и недоокисленные продукты обмена веществ являются источником токсичных веществ, что усугубляет течение болезни.

Нами было проведено исследование казеинобезоарной болезни у телят черно-пестрой породы 1-2-недельного возраста на базе ЗАО «Племзавод Раменское» Раменского района Московской области в весенний период 2005 года. Целью было поставлено выявление клинических и лабораторных дифференциальных особенностей казеинобезоарной болезни.

При наличии в сычуге крупных сгустков у телят наблюдались расстройства пищеварения с постепенно нарастающими признаками токсикоза. Больные телята были угнетены, наблюдалось постепенное исхудание, бледность слизистых, сухость шерсти, диарея, ухудшение и извращение аппетита, а затем и его полное отсутствие, то есть клинические признаки казеинобезоарной болезни весьма сходны со многими желудочно-кишечными болезнями новорожденных телят, особенно диспепсией.

Проявление клинической картины болезни наблюдалось за 1-2 суток до гибели или вынужденного убоя. У больных телят (исследовано 14 голов) зафиксированы следующие показатели общей температуры тела, пульса и дыхания:

Таблица 1. Показатели температуры, пульса и дыхания больных телят

Температура, °С

Количество сердечных сокращений/мин

Количество дыхательных движений/мин

Вечер

Вечер

38,1±0,2

38,5±0,4

120±4,5

126±5,3

37,5-39,5

116-140

Как видно, из таблицы 1, колебания показателей температуры, пульса и дыхания находятся в пределах физиологической нормы.

У двух телят отмечалось повышение общей температуры тела, в сопровождении клинической картины колик. При патологоанатомическом вскрытии у них устанавливали закупорку пилорического сфинктера.

Иногда крупные безоары легко пальпировали через стенку сычуга, в области правого подреберья, но такие случаи были единичны. В целом, клиническая диагностика заболевания затруднена.

Заподозрить заболевание можно по отсутствию лечебного эффекта от применения химиотерапевтических средств совместно с пробиотиками и антидиарейными средствами (сенной отвар, лигнин, отвар коры дуба).

Нами были проведены лабораторные исследования крови больных телят.

При физико-морфологическом исследовании крови были получены следующие результаты:

Таблица 2. Результаты физико-морфологического исследования крови телят, больных казеинобезоарной болезнью

Эритроциты, млн/мкл

Лейкоциты, тыс/мкл

Результат

Таблица 3. Лейкограмма телят, больных казеинобезоарной болезнью

Лейкограмма

Нейтрофилы

Норма

25,7±2,3

61,4±1,5

Как видно, из таблиц 2 и 3, полученные концентрации гемоглобина, абсолютные числа эритроцитов и лейкоцитов и лейкоцитарная формула исследуемых телят соответствуют физиологическим нормам.

Таблица 4. Результаты биохимического исследования крови больных телят

Показатели

Измер.

Нормы

Результаты

Общий белок

83,7±2,81

Альбумины

28,36±2,12

Глюкоза

Mmol/l

4,29±0,38

Общий билирубин

Bil T

U mol/l

11,2±2,62

Аспартат-амино-трансфераза

45,3-110

16,7±6,31

Аланин-амино-трансфераза

6,9-35,3

4,2±1,89

Креатинин

85-100

142,4±49,2

Мочевина

4,38±0,76

Кальций

2,6±0,31

Фосфор

1,06±0,11

По результатам проведенного биохимического исследования крови больных телят, представленного в таблице 4, можно сделать вывод о наличии тяжелого токсического состояния телят в период развития клинической картины казеинобезоарной болезни: во-первых, повышение уровня общего белка и альбуминов свидетельствует о дегидратации; во-вторых, повышение мочевины и креатинина – о почечной недостаточности; в-третьих, билирубинемия без активизации АЛТ и снижения уровня альбуминов и кальция, свидетельствует о возможных процессах гемолитического характера, что подтвержадет эритроцитопения (таблица 2); в-четвертых, снижение ферментативной активности АЛТ и АСТ, нарушение фосфорно-кальциевого отношения (0,3-0,5 к 0,7-0,9) подтверждает угнетение обменных процессов в организме.

Окончательный диагноз на казеинобезоарную болезнь ставили при патологоанатомическом вскрытии. При вскрытии трупов или вынужденно убитых животных в сычуге обнаруживали сформированные безоары шаровидной формы, размером с куриное или гусиное яйцо, в основном коричнево-желтого или серо-желтого цвета; консистенция сгустков — от мягкой до плотной.

Слизистая сычуга обычно гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, со скоплениями слизи. У некоторых телят отмечались кровоизлияния в кишечнике.

Необходимо отметить, что в проводимых нами выборочных морфологических и биохимических исследованиях у телят 8-дневного возраста, в том числе у проявивших клинику через 2-4 суток, отклонений от физиологических норм выявлено не было.

Таким образом, диагностика казеинобезоарной болезни весьма затруднена, а в продромальные периоды практически невозможна. Клиника болезни развивается в стадии, когда лечение приемлемо лишь оперативными методами, что экономически нецелесообразно. При этом клинические признаки и результаты лабораторных исследований нехарактерны, а точный диагноз определяется лишь при патологоанатомическом вскрытии.

В настоящее время проблема борьбы с казеинобезоарной болезнью весьма актуальна, в связи с наличием грубых нарушений в содержании коров-матерей и телят молозивного и молочного периодов. Необходимо более тщательное дальнейшее изучение клинических признаков и дифференциальной диагностики казеинобезоарной болезни телят, что позволит осуществлять рациональную и своевременную профилактику этого заболевания.

Осуществление полной профилактики этого заболевания ограничивает недостаточная изученность этиологии, но, в целом, профилактика казеинобезоарной болезни направлена на соблюдение правил выпойки новорожденных телят и обеспечение здоровья и благоприятного течения беременности матерям. Одним из вариантов профилактики казеинобезоарной болезни может являться дача телятам смесей, содержащих желудочный сок (свиной, лошадиный), растворы лимоннокислого натрия, муравьиной или лимонной кислоты.

1. Чернышев А. И. Желудочно-кишечные болезни новорожденных телят в молочных комплексах. – Казань, 1983. – 64 с.

2. Желудочно-кишечные болезни новорожденных телят: Метод. указания. – Белая Церковь: Белоцерковский СХИ, 1997. – 44 с.

3. Как сохранить новорожденных телят. Методические указания. – СПб: СПбГИФРД, 1998. – 42 с.

4. Гавриш В. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2001. – 258с.

Слово «диспепсия» означает, что энзим пепсин не работает и переваривание молока в желудке не происходит. Альтернативные названия — понос новорожденных, несварение. Недуг вызван недоразвитостью системы, отвечающей за работу ферментов, ненадлежащим качеством или запоздалой выпойкой молозива. Данная статья расскажет скотоводам, что делать, если у телят развилась диспепсия, а также как предотвратить возникновение заболевания.

Причины

Диспепсия телят возникает, преимущественно, у гипотрофиков. Такие детеныши рождаются у коров, получавших несбалансированное питание во время сухостоя. Избыток белка и концентратов оказывает более вредоносное влияние, чем недостаток.

Чаще всего диспепсия возникает у телят, рожденных в начале весны. В это время еще нет зелени, а объемистые корма, особенно силос, начинают портиться. Постепенно разлагается каротин, накапливается бутират, снижается калорийность корма, что приводит к нарушению деятельности микробов. Развивается ацидоз рубца, задержка отторжения плаценты, кетоз.

В результате продуцируется некачественное молозиво. Большое значение играет форма, в которой телятам подается их первый корм. Молозиво не должно быть прокисшим или холодным. Перекорм теленка более опасен, чем недокорм.

В исходном секрете вымени содержатся антитела против патогенной и вульгарной микрофлоры. Они препятствуют развитию заболевания. Но организму суждено только единожды, в течение ограниченного времени пропустить белки из алиментарного тракта в кровь. В последующем он будет считать их за чужеродный протеин возбудителя заболевания и разрушать.

Кроме антител, молозиво содержит пищеварительные ферменты, поэтому повторное его выпаивание небесполезно. Оставшийся продукт рекомендуется законсервировать и раздать детенышам на следующий день. Сравнительный химический состав молока и молозива представлен таблицей.

Формы болезни

Различают обыкновенную и токсическую диспепсию. Традиционная форма характеризуется вялостью и плохим аппетитом. На вторые сутки теленок начинает поносить желтоватым содержимым. При своевременном и надлежащем лечении животное выздоравливает.

При токсической форме диспепсии телят симптомы развиваются стремительно. Внезапно происходит отказ от корма, развивается гипотермия, светлоокрашенный понос со слизью появляется на первые сутки болезни. Если признаки заболевания не были замечены вовремя, а лечение запоздало, теленок гибнет.

Симптомы

При токсической форме развиваются следующие признаки заболевания:

  • Вялость.
  • Длительная зловонная диарея.
  • Частичный или полный отказ от пищи.
  • Температура тела падает, кожа холодная на ощупь.
  • Дыхание и пульс учащаются.
  • Телята мычат или стонут.
  • Шерсть всклокочена, выпадает.
  • Шаткая походка, тремор конечностей.
  • У теленка запавшие глаза, слизистые бледные или синеватой окраски.
  • Если детеныш страдает традиционной разновидностью диспепсии, при своевременном лечении наступает выздоровление на 2–3 сутки. При неблагоприятном развитии событий животное погибает на 3–6 день после возникновения симптомов заболевания, даже при проведении терапевтических процедур.

    Патологоанатомическая картина

    Труп истощен, глазные сферы запавшие, серозные покровы сухие. В сычуге сгустки непереваренного казеина, закупорившие выходной сфинктер. Запах содержимого желудка гнилостный или кислый. Селезенка атрофирована.

    Диагностика

    Для постановки диагноза учитывают следующие данные:

    1. Анамнез. Необходимо знать, какова была продолжительность сухостойного периода, рацион коровы в это время, упитанность животного, как проходил отел, была ли задержка отторжения плаценты. Обращают внимание на состояние вымени, наличие его отека или мастита.
    2. Клинические симптомы.
    3. Бактериологические исследования.
    4. Патологоанатомическая картина.

    Для проведения лечения важно исключить следующие заболевания с похожими симптомами:

  • Колибациллез, стрептококкоз. При этих патологиях отсутствуют точечные геморрагии на серозных покровах.
  • Бактериальные посевы патматериала трубчатой кости или свежего трупа при диспепсии не содержат микробов.
  • Лечение

    Заболевших телят размещают в отдельных станках и лечат в зависимости от состояния. Терапевтическая концепция лечения диспепсии развивается в следующих направлениях:

  • Подавление гнилостной микрофлоры.
  • Симптоматическое лечение.
  • Устранение дегидратации.
  • Общеукрепляющие средства.
  • Подавление гнилостной микрофлоры

    Для угнетения гнилостной микрофлоры используют оральные формы следующих противомикробных средств:

  • Левомицетина.
  • Тетрациклина.
  • Колимицина.
  • Полимиксина.
  • Сульфаниламидов.
  • Нитрофуранов.
  • Вышеупомянутые средства выпаивают 2–4 раза за сутки до выздоровления под контролем ветеринарного врача.

    Симптоматическое лечение

    При традиционном течении диспепсии разрабатывают систему диетотерапии. На первые сутки вместо молозива выпаивают физраствор. В последующие сутки норму выпойки уменьшают наполовину, разделив на 3–4 порции. Если теленок поправляется, его постепенно переводят на стандартный режим выпаивания. За 10–15 минут до кормления молоком рекомендуется выпаивать пол-литра подогретого физраствора. По усмотрению ветеринарного врача теленку дают 50–80 мл заменителя желудочного сока.

    Устранение дегидратации

    Необходимость в регидратации возникает при токсическом варианте диспепсии. Детоксикация достигается парентеральным введением растворов глюкозы. Для восстановления обмена воды и солей назначают физиологический раствор или кровезаменители внутрибрюшинно, орально, подкожно, внутривенно. Для поддержания деятельности миокарда делают инъекции камфарного масла или кофеина.

    Общеукрепляющие средства

    Больных телят необходимо содержать в тепле. Стимуляция иммунной системы осуществляется инъекциями коровьих ?-глобулинов, цитратной крови матерей, Тривитамина или Тетравита. При реабилитационных мероприятиях используют ПАБК, пробиотики, вяжущие средства, сорбенты, Пепсидил, Панкреатин.

    Профилактика

    В предупреждении диспепсии различают следующие направления:

  • Организация сбалансированного кормления и комфортного содержания сухостойных коров и нетелей.
  • Выполнение предписаний по подготовке к отелу и его проведение.
  • Создание санитарных условий для выращивания новорожденных телят.
  • Контроль за кормами и состоянием здоровья коров.
  • Кормление и содержание стельных коров

    Правила содержания глубокостельных коров, а также нетелей предусматривают выполнение следующих предписаний:

    • Своевременный запуск за 45–75 суток до предполагаемого отела.
    • Беспривязное содержание либо обеспечение регулярного моциона.
    • Подготовка нетелей к родам, закрепление их за обслуживающим персоналом.
    • Организация сбалансированного питания предусматривает выполнение следующих правил:

    • Своевременный запуск. Из рациона исключают молокогонные сочные корма, концентраты, а также высокопротеиновые корма, включая бобовое сено.
    • Следят за качеством силоса, постепенно сокращая его дачу с исключением за две недели до предполагаемого отела. После родов его вводят в рацион постепенно и с осторожностью.
    • Прекращают раздачу кислого жома, барды, пивной дробины.
    • За 6 декад до предполагаемых родов практикуют еженедельное парентеральное введение Тривитамина либо Тетравита.
    • За 2 недели до отела в рацион начинают осторожно вводить концентрированные корма и белковые концентраты.
    • Отслеживают кальциево-фосфорное отношение, которое должно составлять до отела

    Из стельных коров за 2 месяца до отелов формируют отдельные группы, для которых организуют отдельное кормление. За две недели до отела животных переводят в родилку.

    Технология выращивания новорожденных телят

    Оборудуют профилактории, в которых поддерживается рекомендуемая температура, влажность и чистота. Персональная клетка должна быть вымыта, продезинфицирована, выстлана чистой соломой. Молозиво необходимо получить от здоровых коров и выпоить в течение 60 минут после родов. Если выполнить эти предписания затруднительно, теленка содержат под коровой в течение 5–7 суток.

    Контроль за кормами и состоянием здоровья коров

    Регулярно проводят лабораторные анализы кормов на питательность и доброкачественность.

    Заключение

    Ответственный животновод понимает, что диспепсия телят возникает в результате его просчетов. Ему необходимо провести лечение заболевания с привлечением ветеринарных специалистов и устранить причины, вызывающие недуг.