Интоксикация у коровы

УДК 619: 616 — 636.2

Вакуленко М.Ю. ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет», г. Ростов-на-Дону
Ермаков А.М. ФГБОУВО «Донской государственный технический университет», г. Ростов-на-Дону

Введение. В процессе животноводства часто можно встретить ситуацию, когда хозяин животных самостоятельно решает добавить в рацион животных различные биологические добавки, в надежде улучшить производительность. В случае, когда препарат предназначен для применения у других видов животных, а также в случае применения пищевых добавок, не являющихся официальными лекарственными препаратами, это может привести к серьезным последствиям для здоровья животного. В прошлом цинк обширно применяли в свиноводстве для лечения диареи из-за его бактерицидных и вяжущих свойств. На сегодняшний день использование цинка на территории Италии запрещено, из-за загрязнения окружающей среды, но многие фермеры продолжают использовать препараты цинка для профилактики и лечения неонатальной диареи [9, 10, 11]. Цинк является необходимым микроэлементом, который используется в организме жвачных животных для реализации регуляторных и структурных функций различных белков. Без цинка невозможна работа таких ферментов как карбоангидраза, щелочная фосфотаза и супероксид дисмутаза. Кроме того, цинк необходим для развития вилочковой железы и его недостаток ощутимо влияет на работу Т-лимфоцитов и ведет к понижению иммунитета [1, 3]. Суточная потребность в цинке у телят составляет 50-100 мг на голову в сутки. Не токсичными для телят считаются дозы 500-600 мг на голову в сутки, для коров 1 000-2 000 мг на голову в сутки. У телят всасывание цинка происходит лучше, чем у взрослых коров [2].

Всасывание происходит в тонком кишечнике посредством активного и пассивного транспорта, выводится в основном с фекалиями, через энтерогепатический цикл. При повышенном поступлении цинка в ЖКТ включаются регуляторные механизмы, которые немного снижают процент всасывания цинка в организм, но общее количество всосавшегося в организм микроэлемента увеличивается. Кроме этого процесс всасывания цинка связан с процессами всасывания меди, железа, кальция и кадмия, поэтому увеличение содержания цинка в диете приводит к уменьшению всасывания других микроэлементов. Это ведет к нарушению метаболизма железа и меди и нарушению синтеза гемоглобина в организме [4, 5].

Токсичность цинка может проявляться в острой форме (колики, диарея зеленого цвета, слабость, сердечная недостаточность) или в хронической (потеря аппетита, задержки развития, анемия, брадикардия, запоры, мышечная слабость и иммунодефицит). Хроническая форма токсичности цинка развивается в случае приема высоких доз цинка на протяжении 2-3 недель [2].

В клинику «Clinica dei Ruminanti, del Suino e Management dell’Ospedale Veterinario di Lodi» города Лоди в Италии поступили 17 телят породы Итальянская Фризона, в возрасте от 7 до 30 дней. Все телята были из одного и того же фермерского хозяйства. У животных наблюдалась полиморфная симптоматика, характеризующаяся депрессией сенсорного аппарата, диспнеей, диареей и обезвоживанием. Фермер отметил, что с начала года, после приобретения сотни новых голов, смертность новорожденных телят в хозяйстве достигла 30%. Перед тем как обратиться в клинику, владелец обращался в зоопрофилактическую лабораторию города Брешиа «I’lstituto Zooprofilattico Sperementale di Brescia», где были проведены анатомопатологические и бактериологические исследования погибших телят разного возраста. Исследования показали наличие энтерита у новорожденных телят и наличие энтерита и бронхопульмонита у телят, начиная с 3-недельного возраста. Бактериологические исследования показали наличие E. coli в фекалиях у всех погибших животных и наличие Pasteurella spp. у животных с поражениями дыхательного аппарата. Фермер провел лечение заболевших животных антибиотиками (амоксицилином с клаулоневой кислотой), кортизоном и солевыми растворами электролитов. Телята на проведенное лечение не реагировали, улучшения не наблюдалось.

Целью работы стало установление причины массового падежа молодняка на ферме молочных коров Frisona Italiana в итальянском городе Лоди.

Материалы и методы исследований. Больные телята были разделены на две возрастные группы. В группе животных младше 2-недельного возраста (9 голов) доминирующим симптомом была диарея. В группе животных старше 2-недельного возраста (8 голов) преобладала симптоматика поражения дыхательного аппарата, и наблюдались зоны алопеции, соответствующие огрубевшим участкам кожи. У телят наблюдалась задержка роста.

Всем телятам были проведены подробные анализы крови. Было измерено содержание цинка в крови. Погибшим животным было проведено вскрытие с гистологическим анализом органов и тканей.

Результаты и их обсуждение. При клиническом осмотре у всех животных наблюдалась мышечная слабость с депрессией сенсорного аппарата, положение тела лежачее и вынужденно лежачее. Рефлексы (сосательный, роговичный и ушной) слабо выражены. Животные были истощены и обезвожены, у некоторых наблюдалась гипотермия, брадикардия и мышечные подергивания. Видимые слизистые бледные. Плотность кожного покрова была значительно изменена, при прокалывании кожи для проведения инъекций наблюдалось значительное сопротивление.

Гемогазовый анализ показал наличие метаболическоко ацидоза у животных с диареей, и метаболический алкалоз у животных с поражением дыхательного аппарата.

Анализ крови показал, что у всех 17 животных наблюдается сильная гипохромическая анемия с макроцитозом, пойкилотозом и тром-боцитозом, сопровождающаяся присутствием телец Хенца. Результаты анализов крови и гемагаз анализы представлены в таблице 1.

Таблица 1. Средние показатели анализа крови у госпитализированных животных

Название параметра (значение в норме) Среднее значение ± DS
Hb (8-14 g/dL) 6,7±2,6
Hct (18-24%) 20±7,5
PLT ( 500×103 µL) 987±539
Глюкоза( 100-200 mg/dL) 123±73
Общий белок ( 5,7 g/dL) 5,55±0,86
Альбумины (2,5-3,5 g/dL) 2,78±0,51
А/Г 1,07±0,32
Na+ 135-145 mmol/L 128,6±6,5
K+ (3,5-4,5 mmol/L) 3,7±1,2
Cl- (90-110 mmol/L) 93,03±6,39
pH (7,35-7,45) 7,34±0,12
BE (±4) min -19, max +14
MCV( 20-40FL) 32,63±4,68
MCH(11,1-15,3pg) 10,79±1,32
MCHC(34-38 g/dL) 32,42±1,57

Клиническая картина была более тяжелой по сравнению с привычной симптоматикой, наблюдаемой у телят этого возраста с диареей новорожденных или у телят с пневмонией. Так как наблюдались значительное отставание в росте, сильное истощение и анемия, а также обширные зоны с алопецией и изменение плотности кожи. В свете вышесказанного нами было проведено более тщательное расследование анамнеза жизни заболевших животных. При более тщательной беседе с хозяином, выяснилось, что он по собственной инициативе добавлял в молоко, которым кормил телят пищевую добавку на основе оксида цинка, используемую в свиноводстве. Нами было измерено содержание цинка в крови животных, у всех животных содержание цинка в крови было повышено (1 503±886 jg/dL — при норме 100130 |jg/dL). В течение госпитализации был проведен контроль содержания цинка на 5, 15 и 20 дней со дня поступления больных телят в клинику. Кривая выведения цинка из организма представлена на рисунке 1.

Рис. 1. Изменения содержания цинка в плазме. Уменьшение количества телят с 5 по 20 день связано с гибелью больных животных

В возрастной группе телят старше 2-недельного возраста уровень гемоглобина был ниже чем у новорожденных телят (рисунок 2), кроме того у этих телят наблюдались участки алопеции, утолщение и загру-бение кожи.

Рис. 2. Уровень гемоглобина в крови

С учетом токсичного действия цинка на поджелудочную железу у 12 из 17 телят был произведен замер амилазы и липазы в крови. Уровень амилазы и липазы был значительно снижен (липаза 9,5±4,2 U/L при норме 57-162 U/L, амилаза 48,6±25,6 U/L при норме 52±12 U/L).

Читайте так же:

  • Доильный аппарат адм-1 § 14. Доильный агрегат АДМ-8 Доильный агрегат АДМ-8 (рис. 23), предназначенный для машинного доения коров в стойлах, создан в результате усовершенствования установки "Даугава". Молоко […]
  • Период роста коровы Молочная продуктивность. У крупного рогатого скота наиболее важной считается молочная продуктивность. Она характеризуется количеством и качеством молока, получаемого от коровы за […]
  • Доильный аппарат да-2м майга § 8. Доильный аппарат ДА-2М "Майга" Доильный аппарат ДА-2М "Майга" работает по двухтактному циклу с подсосом воздуха в камеру коллектора, совершая от 80 до 100 пульсов в минуту (рис. 11). […]
  • Отёл коров календарь Сообщение medvedka » 20 авг 2015, 15:29 Календарь отела коров Для удобства животноводов специалисты предлагают воспользоваться календарем отела коров. В нем указаны даты случки и […]
  • Формы вымени коровы § 1. Строение и форма вымени Строение вымени. Вымя коровы состоит из четырех долей, разделенных перегородкой из соединительной ткани на две половины - левую и правую (рис. 1). Снаружи оно […]
  • Сколько стоила корова в 1913 Гаращук В. "Что можно было купить на медную монету?". Все мы, выуживая из земли денежки и кошельки, задаем­ся вопросами - что можно было на них купить, и сколько стоили товары, и какая […]

Анатомо-патологические исследования 10 погибших телят показали обширные поражения желудочно-кишечного тракта и дыхательного аппарата. У животных был диагностирован катаральный абомазит и фибринозно-гнойная пневмония. Гистологический анализ выявил 22 острый десквамативный обширный абомазит с гиперемией и кровенаполненностью мелких сосудов с нейтрофильной инфильтрацией. Кроме этого на препаратах наблюдались палочковидные бактерии, соответствующие по форме Clostridium spp. (рисунок 3).

Рис. 3. Гистология складки сычуга. Виден выраженный отек слизистой (*), кровенаполненность (застой) сосудов (^) и тяжелая обширная десквамация слизистой. Окраска гематоксилин эозин, 63х.

Экзокринная часть поджелудочной железы сильно изменена. Панкреатические ацинусы расширены, клетки уплошены, наблюдаются дегенеративные процессы «tubular complexes» гистологически похожи на клетки протоков (рисунок 4).

Рис. 4. Поджелудочная железа. Тяжелая обширная дегенерация экзокринной части поджелудочной железы с развитием «tubular complexes» (серая стрелка). Также наблюдается дегенерация эндокринной части железы (черная стрелка). Окраска гематоксилин эозин, 160х.

У животных с респираторной симптоматикой выявлена фибринозно-гнойная пневмония и наличие бактериальной флоры (Pasterellacee, Mannheimia haemolytica).

Животным с диагнозом диарея новорожденных и метаболическим ацидозом была проведена стандартная терапия: внутривенное введение жидкостей (физраствор, глюкоза, бикарбонат натрия ), противовоспалительные (меглумина флуниксин, 2,2 мг/кг внутривенно), антибиотики (амоксициллин с клавулановой кислотой, 15±5 мг/кг, подкожно). Животным с заболеванием дыхательного аппарата давали антибиотики (тилмикозин, 10 мг/кг и гамитромицин 6 мг/кг, подкожно) и муколитики (N-ацетилцистеин, 10 мг/кг, перорально). Кроме этого всем животным давали железо, селен, витамин Е и комплекс витаминов группы В. Только у 7 телят из 17 было замечено улучшение состояния, остальные 10 телят погибли.

Все перечисленные выше симптомы хронической формы отравления цинком наблюдались у наших животных.

Повышенное содержание цинка в крови приводит к развитию иммунодефицита из-за прямого токсического действия на вилочковую железу и непрямого токсического действия за счет процесса комплексообразования с железом, медью и кальцием. По всей видимости, данный факт оказал негативное влияние на клиническую картину больных животных и спровоцировал развитие пневмонии и значительно замедлил действие лекарственных препаратов [3].

В группе телят старше 2-недельного возраста уровень гемоглобина был ниже, чем в группе новорожденных телят, к тому же у этих животных наблюдалось утолщение кожи и алопеция. Это явление может быть связано с авитаминозом, вызванным снижением всасывания витаминов А и группы В, которое наблюдается при длительном использовании диеты с излишним содержанием цинка [7].

Цинк оказывает прямое токсичное действие на поджелудочную железу у 12 животных, анализ уровня липазы и амилазы в крови показал их значительное снижение. У мелких домашних животных измерение активности этих ферментов используется как маркер патологии поджелудочной железы [6, 8]. В нашем случае снижение активности данных ферментов, скорее всего связано с дегенеративными процессами экзокринной части поджелудочной железы, что подтверждают гистологические исследования, проведенные на погибших животных.

На основе вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:

1. Препараты цинка, которые применяют в свиноводстве нецелесообразно использовать для профилактики неонатальной диареи у новорожденных телят.

2. Для выведения цинка из организма (при начальной концентрации 1500 ргр/л) необходимо 20 дней.

3. При наличии симптоматики нехарактерной для привычного протекания заболевания либо при неэффективности использования стандартной терапии, целесообразно провести дополнительное расследование на предмет применения хозяином несанкционированных пищевых добавок.

  1. Cummings JE, Kovacic JP. The ubiquitous role of zinc in health and disease. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2009;19(3):p. 215-240.
  2. Dirksen G, GrCinder HD, Stober M. Medicina Interna e chirurgia del bovino. 2004; p.622-623.
  3. Fraker PJ, King LE, Laakko T, Vollmer TL. The dynamic link between the integrity of the immune system and zinc status. J Nutr 2000; p.1399-1406.
  4. Frassinetti S, Bronzetti G, Caltavuturo L, Cini M, Croce CD. The role of zinc in life: a review. J Environ Pathol Toxicol Oncol 2006; p.597-610.
  5. Graham TW, Holmberg CA, Keen CL, Thurmond MC, Clegg MS. A pathologic and toxicologic evaluation of veal calves fed large amounts of zinc. Vet Pathol 1988; p.484-491.
  6. Hedemann, MS, Jensen BB and Poulsen HD. Influence of dietary zinc and copper on digestive enzyme activity and intestinal morphology in weaned pigs. Journal of Animal Science 2006; p. 3310-3320.
  7. Luttgen PJ, Whitney MA, Wolf AM, Scruggs DW. Heinz body hemolytic anemia associated with high plasma zinc concentration in a dog. 1990; JAVMA 197 p.1347-1350.
  8. Allen JG, Masters HG, Peet RL, Mullins KR, Lewi RD, Skirrow SZ, Fry S. Zinc toxicity in ruminants. 1983; Comp Pathol 93:363-377.
  9. Decreto Legislativo del 10 maggio 2004, n. 149. «Attuazione delle direttive 2001/102/CE, 2002/32/CE, 2003/57/CE e 2003/100/CE, relative alle sostanze ed ai prodotti indesiderabili nell’alimentazione degli animali». GU n.139 del 16 giugno 2004.
  10. Decreto Legislativo del 14 marzo 2003, n. 65. «Attuazione delle direttive 1999/45/CE e 2001/60/CE relative alla classificazione, all imballaggio e all etichettatura dei preparati pericolosi». Supplemento Ordinario n. 61 GU n. 87 del 14 aprile 2003.
  11. Decreto Legislativo n. 152 del 11 maggio 1999. Disposizioni sulla tutela delle acque dall’inquinamento e recepimento della direttiva 91/271/ CEE concernente il trattamento delle acque reflue urbane e della direttiva 91/676/ Cee relativa alla protezione delle acque dall’inquinamento provocato dai nitrati provenienti da fonti agricole. (Pubblicato sul Supplemento Ordinario n. 101/L alla Gazzetta ufficiale n. 124 del 29 maggio 1999).

Резюме. В статье описан случай массового хронического отравления цинком новорожденных телят. В нашу клинику поступили 17 телят в возрасте от 7 до 30 дней, с симптомами заболеваниями пищеварительной и дыхательной системы. Хозяин жаловался на массовый падеж молодняка в хозяйстве, лечение проведенное местным ветеринарным врачом в фермерском хозяйстве не дало никаких результатов. Нами были проведены гематологические, гистологические, анатомопатологические и бактериологические исследования. У всех телят была выявлена повышенная цинкемия. Выяснилось, что фермер подмешивал в молоко, которым кормил телят цинкосодержащий препарат не предназначенный для применения у крупного рогатого скота. Хроническое отравление цинком вызвало более тяжелое протекание инфекций циркулирующих в данном хозяйстве и затруднило лечение энтерита у новорожденных телят и бронхопневмонии у телят начиная с трех недельного возраста. Авторами установлено, что препараты цинка, которые применяют в свиноводстве нецелесообразно использовать для профилактики неонатальной диареи у новорожденных телят, а также при наличии симптоматики нехарактерной для привычного протекания заболевания либо при неэффективности использования стандартной терапии, целесообразно провести дополнительное расследование на предмет применения хозяином несанкционированных пищевых добавок.

Ключевые слова: цинк, хроническое отравление, новорожденные телята, цинкемия, время выведения цинка из организма, неонатальная диарея, бронхопневмония у телят, цинкосодержащие препараты для лечения диареи, массовый падеж молодняка.

Всем привет! Являясь распространенным сельскохозяйственным и домашним животным, корова стала символом успешности хозяйства любого уровня и направленности. Именно корова так много дает человеку: молоко, этот уникальный по своему составу продукт, настоящий кладезь здоровья, и мясо, а также шерсть, шкуру. Отравление коровы по видам – основные симптомы и методы лечения в нашем материале.

Содержание коровы сопряжено с множеством хлопот, ведь для того, чтобы животное хорошо росло и давало отменного качество молоко, следует предоставить ему как правильные условия проживания, так и качественные корма.

Ведь некачественный корм может в значительной степени повредить здоровью коровы, а порой и привести к ее гибели.

Отравления у коров является достаточно распространенным явлением, и предотвратить его возникновение можно только при условии строгого контроля качества ее питания, а также предотвращая попадания в корма опасных для здоровья веществ.

Каким способом может произойти отравление коро и как это проявляется?

Основные причины отравлений у коровы

Представляя собой наиболее частую причину проблем со здоровьем и даже смерти коровы, отравление может возникнуть по определенным причинам. Перечислим основные из них.

• Картофель – это безобидное на первый взгляд растение наиболее часто становится причиной отравления у коров. Опасен он становится при лежании на свету или через 2-3 года хранения: при этом в нем начинает вырабатываться соланин, который вызывает тошноту, рвоту, угнетенное состояние. Внешне можно диагностировать нахождение соланина в картофеле по его зеленоватой окраске, а также появлении проростков на его поверхности.

• Ядовитые растения – они могут попасть в корм корове как в свежем виде (после покоса травы), так и в как сено. К таким растениям относятся:

В этих растениях содержатся различные виды ядов, их действие на организм животного вызывает серьезные нарушения в работе внутренних органов вплоть до его гибели. Наиболее опасным является крестовник, который уже через буквально несколько дней вызывает летальный исход. Противоядия, как и лечения, от отравления крестовником не существует.

Не менее опасным считаются болиголов и папоротник, которые также в значительных количествах вызывают смерть животного.

Попадание в организм коровы ядов химического происхождения – нитратов, пестицидов, нитритов, которые широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями. Они могут попасть в организм животного вместе со скошенной травой и сеном, а также с водой для скота.

Следует признать, что достижения в ветеринарии сегодня позволяют своевременно оказывать необходимую помощь животным при отравлениях различной этиологии. Однако для успешного восстановления их здоровья следует уметь различать симптомы отравления, а также знать основные меры по оказанию немедленной помощи.

Рассмотрим более внимательно симптомы отравления коровы.

Отравление коровы – симптомы и проявления, основные методы лечения

Поскольку в зависимости от причины наступления отравления наблюдаются различные проявления, от знания симптомов можно поставить предварительный диагноз и применить необходимые меры.

Например, вызывая серьезное кишечное отравление коровы, вызванное попадание в организм коровы большого количества соланина из проросшего картофеля, отравление коровы картофелем можно быстро установить.

Лечение: для нейтрализации вредного воздействия соланина корове необходимо срочно дать абсорбент, который поможет в максимально сжатые сроки вывести вредное вещество из организма.

Если корове были скормлены ядовитые травы, следует также незамедлительно провести следующее лечение: при попадании в ее корм папоротника следует незамедлительно ввести в организм животного витамин В1. Он позволит нейтрализовать вредное действие ядовитых веществ папоротника.

Желуди при попадании в организм коровы вызывает наркотическую зависимость, почечную недостаточность и кишечные расстройства. Для спасения жизни животного следует промыть ей желудок и ввести спазмолитическое средство. Также хорошим решением станет применение антидотное лечение – происходит нейтрализация алкалоида желудей.

Отравление коровы мышьяком

Из ядохимикатов особенно часто применяют мышьяк, и его присутствие в корме вызывает у коровы сначала фазу возбуждения, за которой следует выраженное угнетение, пропадание аппетита, слюнотечение, затем, если не приняты необходимые меры, судороги конечностей, коматозное состояние. Спустя 18-24 часа животное может погибнуть.

Лечение при отравлении мышьяком в первую очередь предусматривает срочное промывание желудка животного жженной магнезией (1%-ным раствором), внутрь следует ввести вещества с обволакивающим действием: молоко, слизистые отвары, эмульсии на масле.

Соли меди применяются для профилактики поражения сельскохозяйственных культур грибами. При отравлении солями меди у коров наблюдается обильное слюнотечение, каловые массы имеют зеленоватый оттенок, становится выраженного красного цвета слизистая оболочка рта. Далее начинаются судороги, появляется шаткая походка.

В этом случае лечение также должно проводиться незамедлительно, только в этом случае возможно спасение жизни животного. Промывание желудка водой с измельченным древесным углем позволяет вывести из организма соли меди, внутривенно следует ввести глюкозу. В этом случае не применяются обволакивающие растворы типа молока и масляных препаратов.

Отравление коровы ртутью

Соединения ртути также приводят к выраженному отравлению коров. Эти вещества применяются в сельском хозяйстве для протравливания семян некоторых культур, а также для консервирования древесины для лучшего ее хранения. При отравлении коров соединениями ртути животное ослаблено, в основном лежит, конечности вытянуты. Иногда корова пытается встать, при этом у нее неуверенная шаткая походка. Наблюдается сильное слюноотделение, слизистая рта местами изъязвлена и имеет ярко-красный цвет.

Лечение при отравлении соединениями ртути должно быть следующим: антидот Стрижевского, введенный внутрь, позволяет вывести из организма вредное вещество, а через 2 часа вводится молоко или слизистый отвар для обволакивания желудка.

Отравление коровы нитратами и нитритами

Нитраты и нитриты представляют собой наиболее распространенные химические удобрения, которые используются в сельском хозяйстве для обработки растений от вредителей и увеличения урожайности. Эти химикаты имеют свойство накапливаться в корнеплодах, и их поедание может вызвать у коров серьезное отравление.

Отравление коровы нитратами и нитритами выражается в общей слабости, тошноте и рвоте, метеоризме, слюнотечении. Если количество съеденных корнеплодов, накопивших в себе нитраты или нитриты, было велико, а помощь была оказана несвоевременно, наступает гибель животного.

Лечение в этом случае проводится введением в организм животного метиленовой сини, затем осуществляется промывание желудка кипяченой водой, а внутримышечно вводятся инъекции кислорода.

Можно сделать вывод, что отравления у коров может быть предотвращено. Какие же меры следует для этого принимать, чтобы обеспечить нормальную жизнедеятельность животного и не допускать возникновения отравлений?

Профилактика отравлений у коров

Являясь травоядными животными, коровы основную часть своего питания получают из травы в свежем и высушенном виде. Поэтому для профилактики возникновения отравлений следует в первую очередь жестко контролировать качество травы и состав сена, поступающего коровам.

Также не допускать выпаса животных в местах, где используются химические удобрения для сельскохозяйственных растений.

Если же отравление коровы все же произошло, необходимо своевременно диагностировать изменения в состоянии коров, оказывать необходимую медицинскую помощь и поддерживать здоровье животных поливитаминными добавками, обеспечивать качественными кормами.

Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях:

Отравления ядовитыми растениями могут протекать остро и хронически. Острые отравления характеризуются внезапным наступлением, проявляются резкими клиническими признаками и обусловливаются поеданием в короткое время токсических количеств растения. Хронические отравления развиваются постепенно, происходят при более или менее длительном поедании нетоксических (при разовом потреблении) количеств растения и характеризуются медленным развитием клинической картины.

Хронические отравления при обычных условиях кормления и содержания животных наблюдаются при отравлении хвощами, папоротником-орляком, семенами гелиотропа, сеном и силосом из донника, семенами чины.

Клиническая картина отравлений ядовитыми растениями может быть крайне разнообразной, отражая патологическое состояние ряда органов и систем, в той или иной степени затронутых действием ядовитого растения. В огромном большинстве случаев она представляет сложную комбинацию видимых клинических признаков, проявляющихся одновременно или последовательно как результат действия, возможно, не одного какого-либо вещества, а ряда токсических веществ, заключенных в ядовитом растении.

При отравлении многими растениями выступают на первый план и преобладают над всеми другими внешними проявлениями отравления симптомы поражения нервной системы . Характер поражения нервной системы может быть различным. В одних случаях ядовитые вещества растений возбуждают деятельность различных отделов нервной системы, в других, наоборот, быстро и сильно угнетают их или совершенно парализуют. В зависимости от этого в клинической картине отравления преобладают или признаки повышенного возбуждения, проявляющиеся в различном по силе и форме двигательном беспокойстве, маниакальном состоянии (в виде безудержного стремления вперед без всякого учета находящихся впереди препятствий), судорогах, возбуждении дыхания, усилении кровообращения (отравления красавкой, дурманом, беленой, полынью, вехом), или, наоборот, признаки угнетения в виде затрудненности произвольных движений, понижения общей чувствительности, угнетения рефлекторной способности, сонливости, параличей (отравления плевелом опьяняющим, пикульниками). При сильных отравлениях возбуждение центральной нервной системы часто является лишь первой стадией действия яда, за которой следуют, иногда очень быстро, тяжелое угнетение и паралич центральной нервной системы. Равным образом, внешнее возбуждение иногда может быть не результатом возбуждения центральной нервной системы, а следствием ее угнетения или паралича (паралича задерживающих аппаратов центральной нервной системы); особенно сильно такое возбуждение может быть выражено у крупного рогатого скота (отравление плевелом опьяняющим, маком). Некоторые растения оказывают преимущественное действие на спинной мозг.

Действие ядовитых растений на нервную систему редко бывает выражено в чистом, обособленном виде; обычно оно осложняется расстройствами других органов и систем, наступающими вследствие непосредственного раздражающего действия яда на эти органы (отравления растениями, содержащими эфирные масла), или в результате воздействия яда на соответствующие отделы периферической нервной системы (отравления аконитом, табаком, чемерицей, атропинсодержащими растениями).

Местные нарушения, возникающие в организме, в свою очередь, выступают в роли факторов, влияющих на центральную нервную систему.

На нервную систему действуют преимущественно алкалоидные растения (группы мака, аконита, живокости, чемерицы, табака, ежовника, безвременника, эфедры, омега и др.) и растения, содержащие эфирные масла.

Значительное количество ядовитых растений оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта . Они вызывают опухание слизистой оболочки, гиперемию и ограниченные или разлитые кровоизлияния.

В одних случаях токсическое действие таких растений носит характер местного поражения пищеварительного тракта и мало затрагивает другие органы и системы; в других — влияет также резорбтивно, и тогда одновременно с поражением пищеварительного аппарата или вслед за ним возникает ряд расстройств со стороны других органов и систем, главным образом центральной нервной системы и почек (отравления молочаями, глюкозидными, сапонин- и солянинсодержащими растениями). Большое токсикологическое значение из этой группы могут иметь сапонинсодержащие растения.

Наиболее важные симптомы отравления растениями данной группы: слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, общая слабость; в тяжелых случаях (сапониновые растения) — слабость сердца, затруднение дыхания, судороги, нарушение сознания, паралич центральной нервной системы; при выделении через почки сапонины сильно раздражают их. К данной группе можно отнести также растения, токсические свойства которых обусловливаются токсальбуминами (клещевина, акация белая), хотя действие их может проявиться и в виде общих резорбтивных признаков со стороны центральной нервной системы. Сильное раздражение пищеварительного тракта производят растения, содержащие горчичные глюкозиды (крестоцветные).

Клиническая картина отравления многими растениями, преимущественно крестоцветными, сопровождается симптомами поражения дыхательных путей (у лошадей). В этом случае учащенное, усиленное дыхание, одышка, беспокойство, истечение пенистой жидкости из ноздрей, кашель, цианоз выступают как основные симптомы отравления наряду с поражением других органов (желудочно-кишечный тракт).

Картина нарушений сердечной деятельности в виде усиления сердечных сокращений, увеличения или уменьшения сердечных сокращений в единицу времени, изменения ритма, появления симптомов слабости (усиленный сердечный толчок при очень слабом, малозаметном, частом пульсе, остановка сердечной деятельности) может наступить или как первичный симптом в результате влияния растений, обладающих преимущественным действием на сердце (группа наперстянки), или как вторичный признак в результате сильного токсического действия других ядовитых растений.

В результате действия растений, содержащих летучие вещества, выделяющиеся через почки (эфирные масла, протоанемонин лютиков, горчичные масла крестоцветных, госсипол хлопчатника), могут наступить тяжелые расстройства в состоянии мочевыделительной системы — почек, мочевого пузыря, характеризующиеся частым отделением мочи (иногда только небольшими порциями) или, наоборот, замедлением отделения мочи (и уменьшением ее количества), изменением окраски мочи и появлением в ней крови. Почки как выделительный орган особенно часто могут поражаться при отравлениях ядовитыми растениями.

Нарушение беременности и аборты возникают или вследствие непосредственного действия растений, вызывающих судорожные сокращения матки, или как вторичные явления, обусловленные нарушениями кровообращения в матке и питания плода. Имеется много растений, которые вызывают расстройства воспроизводительной способности животных вследствие содержания веществ гормонального характера. Поступление их в организм животного сопровождается нарушениями полового цикла, отсутствием половой охоты, перегулами, бесплодием.

В результате действия синильной кислоты (цианогенные растения) и низших соединений азота могут наступить нарушения газового обмена , обусловливающие кислородное голодание тканей и приводящие при тяжелых отравлениях к смерти от задушения. Эти отравления могут протекать весьма быстро, и животные погибают в течение нескольких часов и даже минут.

Поражения кожи в виде гиперемий, отечности кожи, язвенных дерматитов различной степени и некрозы отмечаются при отравлениях животных растениями, повышающими чувствительность кожи к солнечному свету.

В последнее время доказано наличие в растениях таких соединений, отравления которыми протекают при картине определенного вида витаминной недостаточности , вследствие содержания в них ферментных веществ. Например, содержащийся в папоротнике-орляке фермент тиаминаза, разрушая тиамин в организме отравившейся орляком лошади, обусловливает картину тиаминовой недостаточности с преобладанием в ней нарушений в двигательной сфере.

Основой клинической картины отравления некоторыми растениями является тяжелое нарушение кроветворной деятельности костного мозга с последующим развитием лейкопении и тромбоцитопении, обусловливающим возникновение явлений геморрагического диатеза (множественные кровоизлияния в различных органах и тканях), нарушения питания, исхудания, кахексии.

эксперт по кормам ООО «АгроВитЭкс», к.б.н.

В настоящее время одной из серьезных проблем в животноводстве и, в частности, в молочном скотоводстве, является проблема острых и хронических клостридиозов.

Клостридии приводят к интоксикации

Клостридии являются возбудителями таких заболеваний как: эмфизематозный карбункул, анаэробная энтеротоксемия, столбняк, брадзот, злокачественный отек, которые продолжают встречаться достаточно часто. Значительный экономический ущерб также наносит кормовой хронический клостридиоз. Клостридиозы животных относят к наиболее опасным бактериальным заболеваниям, которые характеризуются стремительным развитием, и в течение всего нескольких дней способны привести к летальному исходу.

Клостридии – споровые анаэробные микроорганизмы, они широко распространены в природе. Патогенные и условно-патогенные клостридии постоянно находятся в окружающей среде, преимущественно в почве, воде и навозе, обитают на слизистых оболочках животных, в кишечнике. Во внешней среде клостридии покрыты плотной споровой оболочкой, защищающей их от воздействия экзогенных факторов. Они отлично переносят минусовые температуры, воздействие химическими веществами и активно размножаются при высокой влажности в бескислородной среде.

При попадании в кишечник клостридии теряют оболочку, и этот процесс сопровождается выделением сильнейшего яда — ботулотоксина, вызывающего некротический энтерит. Поэтому чаще всего клостридиоз КРС проявляется как сильная интоксикация. Также токсины способны легко всасываться в кровь и поражать другие органы и ткани (печень, почки, мышцы, нервная система). Возбудитель клостридиоза активно размножается в ЖКТ при нарушении микрофлоры под действием антибиотиков и других повреждающих факторов.

Увидеть симптомы

Наиболее подвержены заболеванию телята, особи с ослабленным иммунитетом, коровы после отела. Возбудитель попадает в организм с кормом или через открытые раны на коже, а распространяется с фекалиями зараженных особей. При использовании навоза от больных животных в качестве удобрения клостридии попадают в почву, а при несоблюдении правил заготовки силоса и сенажа, вновь оказываются в корме и заражают поголовье. Таким образом цикл замыкается.

Первые признаки клостридиоза – отказ от приема пищи и воды, ухудшение общего состояния КРС, нарушение в работе пищеварительного тракта, фекалии бурые с примесью крови, диарея, нарушение равновесия при движении, мышечные судороги.

Симптомы кормового хронического клостридиоза малоспецифичны, что не позволяет правильно и своевременно диагностировать болезнь. Необходимо обращать внимание на следующие моменты: снижение потребления воды и корма; нарушение питьевого поведения (коровы пьют воду, лакая языком); истощение; пыльная, взъерошенная шерсть; на конечностях, хвосте видны язвы, которые не заживают в течение долгого периода; движения хвостом вялые, редкие; движения при ходьбе неестественные, запинающиеся; консистенция навоза жидкая, навоз имеет нехарактерный, зловонный запах; у телят отсутствует сосательный рефлекс; после отёла в первые десять дней падёж первотёлок и телят.

К факторам риска развития клостридиоза относят:

-Антисанитарные условия содержания животных.

-Инфицированная почва и вода в местах выпаса и в коровнике.

Поборемся!

Борьба с клостридиозами включает в себя комплекс мероприятий: лабораторная диагностика заболевания, идентификация возбудителя и типа продуцируемых им токсинов, своевременно начатое лечение или убой животных, вакцинация восприимчивого поголовья. Для предотвращения распространения возбудителя необходимо проведение систематических дезинфекций помещений, уничтожение трупов, контроль кормов за наличием в кормах клостридий.

Одним из наиболее важных мероприятий, ведущих к предотвращению возникновения клостридиозов, является специфическая профилактика. Но, к сожалению, не всегда вакцины справляются с этой задачей. Высокая изменчивость клостридий во многих случаях делает стандартные вакцины неэффективными.

Полное искоренение клостридиозов представляет большие трудности, особенно в регионах с черноземными почвами. В плодородных почвах, которые еще и удобряются навозом, количество спор практически не уменьшается, а при благоприятных для возбудителя условиях наоборот увеличивается, создавая тем самым стационарность инфекционного очага. Поэтому для полной защиты от клостридиозов наряду с вакцинацией необходимо использовать препараты, уничтожающие как самих клостридий, так и их токсины. Для улучшения эпизоотического состояния по клостридиозу специалисты компании «АгроВитЭкс» рекомендуют применять комплексный подход, который заключается в использовании комбинации из препаратов «Витасил» и «Симбитокс».

Консервант и сорбент

«Витасил» – это консервант для сочных кормов, который угнетает развитие плесневых грибов и патогенных микроорганизмов, в том числе и клостридий. Благодаря этому снижается риск проникновения возбудителя в организм животного с кормом. Консервант «Витасил» также обеспечивает высокую сохранность кормов на длительное время, при этом сводятся к минимуму количественные потери кормов в виде нагара и плесени. Основными действующими веществами консерванта «Витасил» являются сочетание органических кислот и надуксусной кислоты.

В комплексном подходе по профилактике клостридиозов также необходимо использовать средства, позволяющие защитить животных от негативного влияния токсинов, выделяемых клостридиями. Для достижения данной цели специалисты «АгроВитЭкс» рекомендуют добавлять в корма сорбент «Симбитокс». Данный продукт активен в отношении микотоксинов, эндотоксинов и бактериальных токсинов, в том числе выделяемых клостридиями.

В состав «Симбитокс» включены минеральные и органические сорбенты, а также пробиотические бактерии Bacillus lichineformis и Bacillus subtilis. B. lichineformis обладает выраженной антагонистической активностью в отношении клостридий, находящихся в ЖКТ, а также эти бактерии выделяют ферменты, которые трансформируют токсины клостридий в безопасные соединения. B. subtilis способствует заселению ЖКТ молочнокислой и бифидо- микрофлорой, выделяет широкий ряд энзимов, которые повышают переваримость питательных веществ корма.

Благодаря комплексному подходу, основанному на применении консерванта «Витасил» и сорбента «Симбитокс», животных возможно обеспечить безопасными сочными кормами высокого качества, поддержать здоровую микрофлору в ЖКТ, что в свою очередь будет способствовать собственной надежной иммунной защите у молочных коров против инфекций.

Специалисты компании «АгроВитЭкс» проконсультируют и окажут квалифицированную помощь в организации мер по профилактике клостридиозов, проведении анализов для выявления основных штаммов бактерий, предупреждении повторного обсеменения.

Разработчик: ООО «АгроВитЭкс»

141009, Московская обл., г. Мытищи, Олимпийский проспект, строение 10, офис 804.

  • Специальность ВАК РФ 16.00.04
  • Количество страниц 277
    • Скачать автореферат
    • Читать автореферат
    • Оглавление диссертации доктор ветеринарных наук Яковлева, Елена Григорьевна

      1. Общая характеристика выполненного исследования

      2. Обзор литературы

      2.1. Ядовитые растения и наносимый ими ущерб

      2.2. Семейство бурачниковых и его значение

      2.2.1. Бурачниковые как сорные растения

      2.2.2. Декоративное использование

      2.2.3. Использование в качестве медоносов

      2.2.4. Пищевое и кормовое значение

      2.2.5. Лекарственное значение

      2.2.6. Токсикологическое значение

      2.3. Чернокорень: его ботаническая характеристика, врачебное и токсикологическое значение

      3. Материал и методы исследования

      4. Результаты исследования 63 Часть 1-я Ботанико-фитоценологическая характеристика и токсикология чернокорня 4.1. Представители сем. бурачниковых в естественных и полевых фитоценозах

      4.1.1. Видовой состав семейства

      4.1.2. Геоботаническое описание чернокорня

      4.1.3. Ситуация, сложившаяся по циноглоссотоксикозу на объектах исследования

      4.1.3.1. Ситуация в хозяйстве, где был диагностирован циноглоссотоксикоз

      4.1.3.2. Связь между засоренностью чернокорнем эспарцетных полей, кормов и заболеваемостью животных

      4.1.4. Поиск способов разделения семян эспарцета и чернокорня

      4.2. Токсичность чернокорня в экспериментах

      4.2.1. Острая токсичность

      4.2.2. Хроническая токсичность

      4.2.3. Влияние чернокорня на рост и развитие крыс

      4.2.4. Экспериментальный циноглоссотоксикоз у телят

      4.2.5. Обобщение 127 Часть 2-я Диагностика спонтанного циноглоссотоксикоза и терапия животных

      4.3. Изучение спонтанного циноглоссотоксикоза

      4.3.1. Клинические исследования на коровах

      4.3.2. Клинические исследования на телятах

      4.3.3. Гистоструктура печени отравленных животных

      4.3.4. Содержание микроэлементов в крови и печени крупного рогатого скота

      4.3.5. Поиск способов реабилитации крупного рогатого скота 175 после отравления чернокорнем

      4.3.5.1. Опыты на коровах

      4.3.5.2. Опыты на нетелях и коровах-первотелках

      4.3.5.3. Опыты на телятах

      5. Анализ результатов исследования и заключение

      7. Практические предложения

      Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ветеринарная фармакология с токсикологией», 16.00.04 шифр ВАК

      Природные и антропогенные загрязнители кормов и профилактика отравлений крупного рогатого скота 2002 год, кандидат биологических наук Синицын, Василий Андреевич

      Морфологические и функциональные изменения в органах и тканях животных при поступлении в организм соединений свинца и кадмия 2003 год, доктор ветеринарных наук Андрианова, Татьяна Геннадьевна

      Токсикологическая характеристика симметричных и несимметричных триазинов 2000 год, доктор ветеринарных наук Самородова, Инна Моисеевна

      Фармако-токсикологическое обоснование использования природного минерала шунгита и препаратов на его основе, наносорбентов полисорбин и полисорб в ветеринарии 2020 год, доктор биологических наук Тремасова, Анна Михайловна

      Совершенствование способов повышения продуктивности коров в связи с содержанием нитратов в кормах 2003 год, кандидат биологических наук Уманец, Анна Александровна

      Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Интоксикация крупного рогатого скота чернокорнем лекарственным (Cynoglossum officinale) и способы реабилитации при ее последствиях»

      Актуальность темы. Известно, что из 250-300 тыс. представителей мировой флоры по меньшей мере около 1500 видов являются опасными для животных и человека (Г.А. Хмельницкий, 1990; И.Г. Серегин, В.Е. Никитченко, 2000), из них около 700 видов могут вызвать тяжелые и смертельные отравления людей и животных (В.А. Чижевская с соавт., 1999).

      Отравления ядовитыми растениями наносят огромный ущерб животноводству. Так, только за 14 мес 1946-1947 гг. в республиках Средней Азии по неполным данным, отравились гелиотропом 1150 свиней, 116 гол скота и 600 птиц, до этого погибло много тысяч людей (Г.В. Бурксер, 1959). В середине прошлого столетия ущерб от ядовитых растений оценивался больше, чем от любой из известных тогда инфекционных, контагиозных болезней, включая и туберкулез. Только по двум штатам США — Колорадо и Монтана по этой причине ежегодные убытки составляли свыше 200 млн. долларов (A.M. Вильнер, 1966), а в целом по стране они оставались существенными до конца столетия (T.D. Bunch с соавт., 1986).

      В России и других странах по мере изменения структуры земледелия в направлении сокращения естественных лугов и пастбищ и перевода кормовой базы на контролируемые агрофитоценозы, с появлением огромного арсенала агрохимикатов и успешным использованием гербицидов для борьбы с сорными растениями острота проблемы фитотоксикозов несколько снизилась (Г.А. Хмельницкий, 1990). Однако окончательной победы над потенциально опасной растительностью достичь не удалось. Это объясняется тем, что у сорных и ядовитых растений необыкновенно высокая семенная продуктивность. Их семена прорастают только с определенной глубины, сохраняют всхожесть годами и по мере перемещения пластов почвы при вспашке могут появляться там, где в предшествующий сезон их не было. Семена некоторых сорняков благодаря прицепкам могут распространяться животными на далекие расстояния (И.Л. Молдавский, К.К. Соколов, 1980;

      И.П. Ласточкин, 1985; Н.М. Антипова, 2002). Они проходят желудочно-кишечный тракт животных, не теряя всхожести. В 1т навоза, не подвергавшегося биотермическому обеззараживанию, может содержаться до 2,5 млн семян сорных и ядовитых растений (О.О. Иващенко с соавт., 1999).

      Некоторые виды имеют естественную устойчивость к гербицидам, например опушеннолистные. Другие приобретают ее при 5-15 — летнем применении в их местообитании одного и того же препарата или разных препаратов, но с одинаковым механизмом гербицидного действия. Чуть больше 10 лет тому назад в мире насчитывалось уже 48 видов сорных растений, устойчивых к гербицидам (К. Arit, 1990), и этот список стремительно расширяется. Казавшиеся ранее малозначащие сорняки, такие, например, как лисохвост, приобретают устойчивость к гербицидам, быстро распространяются и вызывают тревогу полеводов даже на межгосударственном уровне (Farmers Weekly, 1997).

      В этой связи все большую актуальность приобретают нехимические способы защиты урожая (J.H. Hoffmann, 1995; R.C.H. Shepherd, 1995; И.В. Дудкин, 1999). Однако задача полного уничтожения ядовитых растений нереальна для выполнения (В.Н. Минервин, 1958) и сомнительна в экологическом плане.

      Сорные растения особенно быстро распространяются на заброшенных или неухоженных полях, которые превращаются в питомники и рассадники ядовитых растений (А.К. Дударь, 1971).Травостой этих полей часто используется для кормозаготовок. Если в корма попадают растения, ядовитые начала которых относятся к быстродействующим (вех ядовитый, болиголов, белена и др.), поставить диагноз на фитотоксикоз нетрудно. В тех же случаях, когда ядовитые растения не имеют выраженной острой токсичности, длительное скармливание засоренных ими кормов вызывает хронические отравления, которые, как правило, не диагностируются, превентивные меры по ним либо не принимаются, либо проводятся ошибочные, иногда дорогостоящие мероприятия (вакцинация, химиотерапия и др.), чем наносится ощутимый экономический ущерб (A.M. Голубев, 1972; И.Я. Неклепаев, 1984; Г.А. Хмельницкий, 1990).

      К одному из таких растений, вызывающих хроническое отравление, относится чернокорень лекарственный — Cynoglossum officinale сем. Boraginaceae. Это двулетнее, опушеннолистное, неприхотливое к почвенным и климатическим условиям растение распространено повсеместно (А.И. Журбин, 1968). На пастбищах и в травостое животными не поедается, поэтому долгое время не считалось ядовитым (А.Д. Смирнова, 1951; П.Я. Нестеров, 1954). В последующем были описаны случаи отравления овец и крупного рогатого скота сеном и другими кормами, засоренными чернокорнем. На вскрытии павших животных обнаруживали поражение печени. Попытки лечения животных были безуспешными (И.И. Мандрыка,1979).

      До 1998 года (начала наших исследований) в доступной литературе не выявлено подробных сведений о характере интерьерных изменений в организме животных при отравлении чернокорнем. Начиная с 1998 года токсикология чернокорня интенсивно изучается в Национальном аграрном университете (г. Киев) под руководством акад. Г.А. Хмельницкого. Однако к настоящему времени ряд вопросов ботанического и эколого-географического характера по этому растению, клинической картины, течения, дифференциальной диагностики, лечения животных и профилактики отравлений остаются открытыми. Нет концепции патогенеза отравлений, что затрудняет целенаправленный поиск средств реабилитации животных. Выяснение этих вопросов — актуальная задача и для токсикологов, и для терапевтов, поскольку чернокорень занимает прочную нишу как в естественных, так и в полевых фитоценозах, его полное уничтожение невозможно, и он представлял и, если не принимать действенных мер профилактики, будет представлять угрозу для здоровья животных.

      Цель исследования — изучить ареал чернокорня лекарственного, а также особенности его токсического влияния на организм животных, разработать способы диагностики, лечения и профилактики отравлений им крупного рогатого скота.

      В задачу исследования входило:

      • провести географический, фитоценотический и экологический анализ растений сем. бурачниковых на территории региона;

      • провести фенологические наблюдения за чернокорнем;

      • определить его токсичность на лабораторных животных;

      • в эксперименте на крупном рогатом скоте установить клинические, морфологические и биохимические особенности проявления интоксикации;

      • применить биопсию печени и по гистологической картине биоптата определить характер ее поражения при экспериментальном циноглоссотоксикозе;

      • обследовать клинически и клинико-лабораторными методами спонтанно отравленных животных, установить причины и условия их отравлений, провести дифференциальную диагностику;

      • разработать и научно обосновать способ реабилитации животных, потреблявших корм с примесью чернокорня и имевших положительные показания коллоидно-осадочных проб и характерные для гепатита изменения в содержании общего белка сыворотки крови и его фракций;

      • разработать и внедрить в производство способы предупреждения интоксикации крупного рогатого скота чернокорнем.

      Научная новизна результатов исследования. Определен ареал бурачниковых и, в частности, чернокорня лекарственного в регионе. Установлены хроническая токсичность сока надземной части чернокорня и различия во влиянии его на рост и развитие самцов и самок крыс. Для изучения клинической картины, гематологических, патоморфологических и гистологических изменений при отравлении крупного рогатого скота чернокорнем использована экспериментальная модель.

      В условиях производства выявлены очаги массового хронического отравления чернокорнем и установлена их связь с потреблением молодняком и взрослым скотом зеленой массы и сена из эспарцета, засоренного чернокорнем. Установлено, что самыми ранними признаками циноглоссотоксикоза являются снижение гематокрита и осмотической резистентности эритроцитов. В популяции эритроцитов существенно увеличивается доля микроцитов в ущерб нормоцитам, увеличивается доля эхино- и стоматоцитов. В последующем отмечаются снижение общего белка сыворотки крови, уменьшение в нем доли альбуминов, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия, снижается коллоидная устойчивость плазменных белков. Развивается хронический активный мезенхимальный гепатит, который завершается циррозом печени и асцитом с типичными для них клиническими признаками и показателями клинико-лабораторных анализов.

      Новизна исследований подтверждена патентом РФ на изобретение №2208482.

      Теоретическая значимость полученных результатов исследования. На основании собственных исследований и данных литературы предлагается концепция патогенеза отравления чернокорнем, которая может быть использована для прогнозирования исхода болезни и целенаправленного поиска эффективных средств лечения животных. Полученные результаты вносят существенное дополнение в токсикологию чернокорня.

      Практическая ценность исследования. Определены факторы риска циноглоссотоксикоза, что позволяет вести избирательный контроль за соблюдением мероприятий по профилактике отравлений животных.

      С целью внедрения результатов исследования издан плакат «Ядовитые растения Белгородчины» (Белгород, 2002), опубликованы статьи в «Белгородской правде» (2002, №78/20277) и «Ветеринарном консультанте» (М.: 2003, №1/49), делались ежегодные (1999-2004) доклады о чернокорне на семинарах ветеринарных врачей на районных и областном уровнях. Результаты исследования дали основания провести повсеместную инспекцию посевов эспарцета, перепахать сильно засоренные чернокорнем участки, использовать их под культуры сплошного посева и приостановить массовое отравление животных. Предложен способ очистки семян эспарцета от чернокорня. Разработаны: методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике токсикоза, вызванного чернокорнем лекарственным, которые рассмотрены и одобрены секцией фармакологии и терапии ОВМ РАСХН (протокол №2 от 3 марта 2004 года); «Методичш вказ!вки по профшактищ та лшуванню велико! poraToi худоби при отруенш чорнокоренем», которые рассмотрены и утверждены на заседании НТС Департамента ветеринарной медицины Украины.

      Полученные данные внедрены в хозяйствах Белгородской и Воронежской областей, а также Украины, используются в учебном процессе по токсикологии, терапии, кормопроизводству, зоогигиене и другим дисциплинам в ряде сельскохозяйственных вузов России.

      Апробация работы. Материалы исследований доложены и обсуждены на: заседании ученого совета Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии, Воронеж, 18 декабря 2001;

      5-й международной научно-практической конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения», Белгород, 2001; международной конференции, посвященной 150-летию со дня образования ХЗВИ, «Проблемы зооинженерии и ветеринарной медицины», Харьков, 2001; областном семинаре ветеринарных специалистов Белгородской области, Губкин, 19 февраля 2002;

      6-й международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения», Белгород, 2002; международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии», Санкт- Петербург, 2002; международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях», Воронеж, 23-25 сентября 2002; международной научно-практической конференции «УНИИЭВ — 80 лет на передовом рубеже ветеринарной науки», Харьков, 15-19 октября 2002; научно-практической конференции для руководящих работников сельского хозяйства Белгородской области, Белгород, 3 февраля 2003; международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины в условиях современного ведения животноводства», Феодосия, 28 мая 2003; международной научно-практической конференции «Проблемы зооинженерии и ветеринарной медицины», Харьков, 2003; международной научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга, «Новые фармакологические средства в ветеринарии», Санкт-Петербург, 2003;

      7-й международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения», Белгород, 2003; международной научно — производственной конференции, посвященной 25-летию образования БелГСХА, Белгород, 2003;

      2-й международной межвузовской научно-производственной конференции «Предпосылки и эксперимент в науке» Санкт-Петербург, 23-24 марта 2004.

      Работа демонстрировалась на ВВЦ и отмечена золотой медалью.

      Публикации. По материалам диссертационной работы имеется 25 публикаций, в т.ч. книга «Чернокорень — ядовитое растение семейства бурачниковых» (Белгород: БелГСХА, 2003. -113с.), статьи в журналах «Сельскохозяйственная биология» (2003, №2 и 2003, №6), «Зоотехния» (2003, №10), «Кормопроизводство» (2004, №1).

      Положения, выносимые на защиту: о ареал, результаты фитоценотического и экологического анализа растений сем. бурачниковых на территории изучаемого региона; о фенологические и токсикологические свойства чернокорня: основные признаки при экспериментальном и спонтанном циноглоссотоксикозе; о особенности влияния чернокорня на морфологические и биохимические показатели крови; о патогистологические изменения внутренних органов; о концепция патогенеза при интоксикации чернокорнем; о способы реабилитации животных и профилактика циноглоссотоксикоза.

      Ящур — острая инфекционная болезнь, которая поражает парнокопытных животных. Характерный признак — образование на коже пузырьков с жидкостью. Животные не могут есть и передвигаться. Вероятность заражения ящуром человека невелика, но заболевание опасно интоксикацией. Первые признаки — сильный озноб, боли в мышцах, повышенная температура. Позже на слизистой рта и носа, на коже появляются язвочки.
      В приграничном с Китаем селе Буссе Амурской области началось массовое заболевание и падеж коров. Из 200 голов (все в частном владении) 20 имеют симптомы болезни: температура, отсутствие аппетита, слюна изо рта, сыпь на вымени. Последний раз такие симптомы наблюдались у крупного рогатого скота в опытно-производственном хозяйстве Всероссийского НИИ сои в селе Садовом Тамбовского района Приамурья. Тогда у животных был диагностирован вирус ящура типа «О», и элитное стадо пустили под нож. В Тамбовском районе и пяти прилегающих к нему районах, а также в Благовещенске был введен режим чрезвычайной ситуации. Районная прокуратура возбудила уголовное дело по факту нарушения ветеринарных правил (ч. 1 ст. 249 УК РФ), обвинение предъявили главному ветеринару ВНИИ сои Ирине Соловьевой. Сейчас дело находится в суде Тамбовского района.
      С 8 июня в Буссе действует карантин. В сельсовете вывешено объявление: «В связи с чрезвычайным положением на территории села Буссе просим жителей воздержаться от поездок за пределы села». Перед каждым домом установлены дезинфекционные барьеры — емкости со специальными химикатами для обработки ног. Такой же барьер установлен на въезде в село, где оборудован контрольно-пропускной пункт. Многие склоняются к тому, что это вирус ящура типа «Азия-1», вспышка которого была зафиксирована в ряде китайских провинций. По словам местных ветеринаров, о положительных пробах им уже сообщили по телефону. Это подтвердил главный госсанинспектор Свободненского района Виктор Малков. Скот в селе Буссе был привит от ящура, но иной формы: «Азия-1» прежде не регистрировался в России. Однако начальник областного ветуправления Александр Решетников вчера сообщил „Ъ“: «Я официально заявляю: данных, подтверждающих этот диагноз, нет. Я могу иметь подозрение на сотни различных заболеваний, однако пока не исключу их лабораторными и клиническими методами исследований — не могу называть заболевание». По словам господина Решетникова, результаты анализов будут известны «на этой неделе» — исследования проводятся во Всероссийском институте защиты животных во Владимире. Чиновник отметил: «Эта история породила множество слухов, которые дискредитируют Амурскую область и подрывают экономику хозяйствующих субъектов».
      Как заявил вчера начальник облдепартамента агропромышленного комплекса Александр Нестеренко, все поголовье приамурского скота «не иммунно» к вирусу ящура «Азия-1». Он надеется на то, что география расположения селения (находится в 260 км от Благовещенска) позволит «не допустить этого монстра на территорию области». Господин Нестеренко заметил, что у властей Приамурья есть серьезные вопросы к федеральным структурам. В частности, «Россельхознадзор», зная о случаях заболевания ящуром на сопредельной китайской территории, не предупредил об этом Амурскую область. С подобной критикой, однако не называя адресата, вчера выступил и первый замгубернатора Приамурья Виктор Марценко.
      В настоящее время проблему усугубляет то, что в Буссе нет подходящего скотомогильника. Первых пять падших коров похоронили в имеющемся, а остальные заболевшие дожидаются своей очереди в стойлах вместе со здоровыми. Между тем власти сопредельных Приамурью регионов вчера уже заявили о запрете на ввоз мясной сельхозпродукциии из Амурской области.
      ПАВЕЛ КОШЕЛЕНКО, Буссе;
      МАРИНА КРАВЧЕНКО

      А.Е. ЧЕРНИЦКИЙ 1 , С.В. ШАБУНИН 1 , В.А. САФОНОВ 2

      Научный интерес к таким патологиям беременности, как функциональная недостаточность фетоплацентарной системы, внутриутробная задержка развития эмбриона и плода и преэклампсия (гестоз), обусловлен их широким распространением среди продуктивных животных и негативным влиянием на постнатальный рост и здоровье потомства. В настоящей работе впервые показана диагностическая ценность маркеров эндогенной интоксикации, нефропатии, нарушений фетоплацентарного кровообращения и эндокринной функции плаценты у коров, больных преэклампсией, для прогнозирования неонатальных заболеваний у их потомства. Целью работы было изучение влияния морфофункциональных нарушений у коров, больных преэклампсией, на заболеваемость новорожденных телят анемией, омфалитом, воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного и респираторного тракта, а также интенсивность роста в первые 2 мес жизни. Исследование проводили в 2016 году в условиях крупного молочного комплекса (ООО «Воронежпищепродукт», Новоусманский р-н, Воронежская обл.) на коровах (Bos taurus taurus) красно-пестрой породы. Всего были обследованы 45 коров со сроком беременности 248-255 сут, в том числе 31 с клиническими признаками преэклампсии (I группа) и 14 с физиологическим течением беременности (II группа), а также полученные от них телята (n = 45). У коров оценивали наличие клинических признаков преэклампсии (патологические отеки молочной железы, вентральной брюшной стенки, подгрудка, тазовых конечностей, артериальная гипертензия и протеинурия), определяли концентрацию прогестерона, эстрадиола и дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭА-С) в сыворотке крови, исследовали показатели эндогенной интоксикации — концентрацию среднемолекулярных пептидов (СМП), эффективную (ЭКА) и общую (ОКА) концентрацию альбумина в сыворотке крови, рассчитывали индекс токсичности ИТ = (ОКА/ЭКА) — 1 и коэффициент интоксикации КИ = (СМП/ЭКА) ? 1000. В течение 1-3 ч после рождения у телят измеряли диаметр пупка. Если он имел размер более 18,0 мм, это рассматривали как ретроспективный показатель нарушений фетоплацентарного кровообращения. На 1-е, 30-е и 60-е сут измеряли массу тела телят, рассчитывали ее абсолютный, относительный и среднесуточный прирост за 1-й и 2-й мес жизни. В течение первых 60 сут жизни за телятами вели постоянное клиническое наблюдение, учитывали заболеваемость анемией, омфалитом, гастроэнтеритом, бронхитом, бронхопневмонией и тяжесть их течения. У телят, полученных от коров с преэклампсией, анемию регистрировали чаще в 1,80 раза, омфалит — в 9,40 раза, гастроэнтерит — в 1,80 раза, бронхит — в 1,75 раза, бронхопневмонию — в 2,71 раза по сравнению с потомством животных с физиологическим течением беременности. Среднесуточный прирост массы тела за 1-й мес жизни у телят от коров из I группы был на 46,2 % (p

      1 ФГБНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии,
      фармакологии и терапии,

      394087 Россия, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б,
      e-mail: [email protected], [email protected] ?;
      2 ФГБУ Институт геохимии и аналитической химии им. В.И. Вернадского РАН,
      119991 Россия, г. Москва, ул. Косыгина, 19,
      e-mail: [email protected]

      Поступила в редакцию
      1 октября 2018 года