Гиповитаминоз коровы

ГИПОВИТАМИНОЗЫ (Hypovitamino-sis), болезни животных, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Различают моногиповитаминоз, когда болезнь вызвана недостаточностью в организме одного из витаминов, и полигиповитаминоз, как следствие одновременной недостаточности нескольких витаминов. Г, регистрируют у животных всех видов, преим. у молодняка первых суток и месяцев жизни. Обозначают Г. буквами лат. алфавита, как и витамины (А-гиповитаминоз, Е-гиповитаминоз и т.д.) или по их названиям (недостаточность ретинола, недостаточность токоферола, недостаточность пиридоксина и т. п.). Большой экономич. ущерб, к-рый наносят Г. жнв-ву, выражается снижением кол-ва и качества продукции, сокращением выхода молодняка, ухудшением племенных качеств, ослаблением естеств. резистент-ности организма и повышением восприимчивости животных к возбудителям ин-фекц. болезней.

Этиология. Причины Г. бывают экзогенные (недостаток витаминов в рационе) и эндогенные (результат плохого использования витаминов организмом при инфекциях, интоксикациях, нарушениях обменных процессов, патологии внутриутробного развития). Массовое распространение Г. среди молодняка мо-лозивного и молочного периодов в большинстве случаев происходит из-за несбалансированного по витаминам в количеств, и качеств. отношении кормления беременных и лактирующих маток, а в птицеводстве — как следствие инкубирования неполноценных по содержанию витаминов яиц. В пром. животноводч. комплексах, специализированных по откорму молодняка х-вax и на птицефабриках Г. могут иметь широкое распространение в результате отсутствия в корме предусмотренных технологией витаминных добавок и премиксов. Возникновению Г. способствуют нарушения вет.-сан. правил выращивания и содержания животных (несоблюдение нормативов темпе-ратурно-влажностного режима,избыточное содержание в воздухе помещений ныли, аммиака, сероводорода и углекислоты, недостаточная освещённость [освещенность] , отсутствие моциона и др.). После переболевания нек-рыми инфекционными, паразитарными и незаразными болезнями (сальмо-неллёзы [сальмо-неллезы] , гельминтозы, микозы, диспепсии, бронхопневмонии и др.) Г. могут возникать как осложнения.

Симптомы и течение. Г. протекают обычно хронически. Условно при Г. выделяют три периода: скрытый, когда клинич. симптомы болезни кг выражены; период общих неспецифич. симптомов и период проявления специфич. для данного Г. признаков. Период общих неспецифич. симптомов может длиться (в зависимости от степени витаминной недостаточности) неск. дней, недель и месяцев. В это время при всех Г. отмечают вялость, общую слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, снижение резистент-ности организма, иногда анемию, потерю эластичности кожи и блеска волосяного покрова и др. Период проявления специфич. симптомов характеризуется появлением на фоне общих признаков болезни также специфич. для данного вида Г. При А-гиповитаминозе — конъюнктивит, ксерофтальмия, кератомаляция, ослабление зрения, энтероколит, поражение дыхательных путей; при D-гиповитами-нозе — нарушение костеобразования (см. Рахит ); при Е-гиповитаминозе у самцов — снижение половой активности и сперматогенеза, у самок — нарушение овуляции, у молодняка — расстройство функции коры головного мозга вследствие размягчения мозга (энцефаломаляции); при К-гиповитаминозе —понижение свёртываемости [свертываемости] крови и геморрагич. диатез; при С-гиповитаминозе у плотоядных и свиней — развитии порозности стенок сосудов, что сопровождается кровоизлияниями в подкожную клетчатку и внутр.органы; при гиповитаминозах группы В — в основном поражения центр, и перифе-рич. нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматиты, экзема, анемия, поражения внутренних органов.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинич. симптомов и лабо-раторно-диагностич. исследований на содержание витаминов в кормах, крови, во внутр. органах выборочно убитых или павших животных, а также по результатам исследования партий яиц (при Г. у птиц).

Лечение и профилактика направлены на выполнение комплекса организационно-хозяйств. и вет.-сан. мероприятий в х-ве. Осн. мероприятия этого комплекса: обеспечение маточного поголовья и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами, широкое использование с лечебной и профилактич. целями богатых витаминами кормов и кормовых добавок (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, молочные продукты и др.); введение в рационы витаминсодержащих концентратов и витаминов пром. произ-ва (рыбий жир, концентраты витаминов A, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин, пантотеновая к-та, цианкобаламин и др.); соблюдение зоогигиенич. нормативов и вет.-сан. правил содержания животных; проведение во время диспансеризации и вет. обследования лабораторно-диагностич. исследований на выявление Г.; своевременное лечение животных при выявлении скрытых форм Г. и появлении общих неспецифич. симптомов. Лечебные дозы витаминов в 2—3 раза превышают профилактические. См. также Витамины , Витаминное питание .

Лит.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.

Гиповитаминоз А –хронически протекающая болезнь животных, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина – каротина.

Гиповитаминозом А чаще всего болеет молодняк (телята, поросята, цыплята, жеребята, щенки пушных зверей) и значительно реже взрослые животные.

Этиология. А-гиповитаминоз экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной , в результате продолжительного кормления животных кормом, бедным каротином (плохое сено, солома, мякина, барда, концентраты, обрат, сыворотка и др.); Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров и других животных в период стельности, супоросности, суягности и т.д., лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает у животных в результате недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в организме вследствие заболеваний желудочно- кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной железы, инфекционных заболеваний и т.п.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия занимающиеся выращиванием плотоядных(собаки, пушные звери) должны иметь ввиду, что у плотоядных животных практически не усваивается каротин растений и поэтому они нуждаются в поступлении витамина А (ретинола) с кормом. Основная масса витамина А вводимого плотоядным животным через рот всасывается у них в верхнем отделе тонкого кишечника. Запасы же витамина А в печени зверей образуются, только при наличие его в скармливаемых кормах в количествах превышающих минимальную потребность животного в витамине А.

Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура – родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения у животных зависят от степени развития гиповитаминоза А. У животных страдающих гиповитаминозом А кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает, слизистая оболочка бледная. При осмотре копытного рога отмечаем трещины и отсутствие глазури.

Эпителий, покрывающий стенки желудочно-кишечного тракта, превращается при гиповитаминозе А в многослойный, ороговевают верхние ряды клеток и атрофируются железы, которые находятся в толще слизистых оболочек. Подобного рода изменения находят и в эпителиальной ткани легких, дыхательных путей и мочеполовой системы.

У телят молозивного периода при вскрытии находим гиперкератоз слизистой оболочки рубца в виде рассеянных очагов струпьевидного налета.

На более поздней стадии гиповитаминоза А у животного отмечаем один из наиболее его характерных признаков – ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), в дальнейшем изменяется и все глазное яблоко (панофтальмит). При вскрытии птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения находим творожистые наложения, мелкие творожистые узелки находим на слизистой яйцевода, в протоках желез видны скопления детрита и многочисленные плотные, белые узелки. Иногда отмечаем катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз (висцеральный мочекислый диатез).

В паренхиматозных органах и в костной ткани находим неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз).

В результате осложнения инфекцией у больного животного могут быть гнойные конъюнктивиты, воспаление роговицы и панафтальмия, хронический и катаральный риниты, хронический катаральный ларингит, очаговая или сливная пневмония, дегенерация печени, пиелонефрит, цистит, уретриты. При гиповитаминозе отмечается наклонность к легкому образованию камней в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре.

Клиническая картина. При А гиповитаминозе у взрослого крупного рогатого скота регистрируем поражение глаз, дерматиты, отмечаем задержку линьки, в суставах ограничение подвижности, неправильное образование и развитие копытного рога, симптомы анемии и снижение упитанности. У коров недостаток витамина А вызывает нарушение воспроизводительной способности (низкая оплодотворяемость), нарушение беременности (эмбриональная смертность, аборты и преждевременные роды), в послеродовый период может быть субинволюция матки, задержание последа, эндометриты и как результат бесплодие. У быков-производителей нарушается процесс сперматогенеза. От коров, рационы которых были бедны по содержанию каротина, телята рождаются гипотрофичными, и часто погибают в первые дни после рождения. Больные А гиповитаминозом телята отстают в росте и развитии. При клиническом осмотре таких телят регистрируем конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель; шерстный покров тусклый и взъерошеный, иногда регистрируем артриты, часто развиваются диспепсии.

У телят старших возрастов при клиническом осмотре регистрируем слезотечение, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы, гемералопию. У отдельных гиповитаминозных телят отмечаем нарушения координации движений. Заболевание у телят часто осложняется бронхитом, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом и инфекционными заболеваниями.

У овец за несколько дней до появления клинических признаков А гиповитаминоза обслуживающий персонал отмечает их малую подвижность, снижение аппетита и периодическое подергивание мускулатуры. В дальнейшем у больных овец ослабевает зрение, прекращается жвачка, появляется шаткость в походке. При клиническом осмотре таких А гиповитаминозных овец отмечаем учащение пульса, дыхание становится неровным, пальпируем отеки подгрудка и живота. У овец регистрируем анемию и гиперлейкоцитоз. Ягнята при пастьбе отстают от овцематок, отстают в своем росте и развитии, постепенно худеют. У больных ягнят развивается бронхит, гастроэнтерит и анемия. У отдельных ягнят появляются нервны явления: судорожно сокращаются мышцы шеи, конечностей. Такой молодняк подолгу лежит, у него снижается болевая чувствительность. В дальнейшем при усилении А гиповитаминоза возникают приступы титанических судорог, которые оканчиваются параличом дыхательной мускулатуры.

Читайте так же:

  • Личинки под кожей у коров ГИПОДЕРМАТОЗЫ (Hypodermatosis), инвазионные болезни (энтомозы) животных, вызываемые личинками оводов рода Hypoderma, проявляющиеся воспалительными изменениями в органах и тканях, в к-рых […]
  • Корова дышит ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей к р. рог. скота, инфекционный ринотрахеит — пустулёзный […]
  • Суксунская корова Суксунская порода крупного рогатого скота была создана в селении Суксун Пермской губернии во второй половине XIX столетия. Местный скот скрещивали с животными красной датской породы, […]
  • Нодулярный дерматит коров Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (заразный узелковый дерматит, кожная бугорчатка, узелковая экзантема) – инфекционная болезнь, характеризующаяся устойчивым повышением […]
  • Корова худеет что делать – Здравствуйте. У меня есть корова, возраст пять лет. Она хорошо ест, нормально доится (правда на данный момент она в запуске), сейчас срок стельности 8 месяцев. Но она очень худая, хотя […]
  • Границы легких коровы Пальпация грудной клетки. Пальпацией исследуется болевая реакция, температура и осязаемые шумы в области груди. Пальпацию производят сверху вниз по каждому межреберью. Болевую реакцию […]

У пушных зверей клиническая картина гиповитаминоза А проявляется следующим образом:

— У взрослых зверей отмечаются нарушения воспроизводящей сфере- владельцы зверей отмечают увеличение количества самок не давших приплода, одновременно регистрируют снижение их плодовитости, полученные щенки рождаются слабыми и нежизнеспособными.

— У молодняка пушных зверей гиповитаминоз А сопровождается симптомами расстройства нервной деятельности: отмечаем подергивание и запрокидывание головы назад, у больного животного появляются круговые движения, походка у такого гиповитаминозного щенка становится шаткой, периодически отмечаем появление судорог и т.д. У молодняка происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, владельцы отмечают замедление роста и развития молодняка. Ветеринарный специалист при клиническом осмотре молодняка страдающего А гиповитаминозом отмечает сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемералопию (неспособность видеть в сумерках), у молодняка ухудшается зрение вплоть до полной ее потери. В результате воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в зверей может возникнуть трахеит, бронхит, катаральная бронхопневмония, гастроэнтерит.

Гиповитаминоз А у свиней смотрите в статье –«Гиповитаминоз А у поросят и свиней».

Гиповитаминоз А у кур смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у кур».

Гиповитаминоз А у лошадей чаще всего приходится наблюдать среди жеребят – сосунов, а также отъемышей. У гиповитаминозных жеребят регистрируем извращенный аппетит, при клиническом осмотре отмечаем конъюнктивит, бронхит и энтерит. Гиповитаминозные жеребята с трудом выходят из денника, натыкаются на расставленные предметы. У жеребят и взрослых лошадей отмечаем трещины и борозды копытного рога, при проводке отмечаем хромоту на одну или обе тазовые конечности.

Течение. Гиповитаминоз А у животных протекает медленно даже в тех случаях, когда новорожденные животные не имеют достаточных запасов витамина А в организме. Первые признаки А гиповитаминоза (слезотечение, конъюнктивиты, риниты, энтериты и вялость движений) обслуживающий персонал замечает на 12-15-й день после рождения и только потом осложняется другими заболеваниями.

Диагноз на гиповитаминоз ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза, анализа кормления животного, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов лабораторного исследования крови телят и жеребят на содержание каротина и витамина А (у ягнят и поросят каротин в сыворотке крови практически не определим), а также стельных коров и жеребых кобыл. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к определению каротина в кормах и содержания витамина А в печени животного.

Дифференциальный диагноз. При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить гипокальциево – магниевую тетании, полиэнцефаломаляцию, телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания органов дыхания, пищеварения (диспепсию молодняка птиц). У пушных зверей исключаем мочекаменную болезнь, трахеит, катаральную бронхопневмонию, у отъемышей – гастроэнтерит. Из инфекционных заболеваний необходимо исключить листериоз и болезнь Ауески.

Лечение. Лечение А гиповитаминоза начинают с обеспечения больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Владельцы животных должны принять меры по улучшению условий содержания. Хороший лечебный эффект оказывают зеленые корма (летом), хорошее витаминное сено, высококачественный силос, травяная мука, морковь, гидропонная зелень (зимой).

Из лечебных лекарственных средств для лечения животных больных А гиповитаминозом применяют препарат аквитал, рыбий жир и масляный раствор витамина А по 20ЕД на 1 кг массы в день (в 1мл. натурального рыбьего жира содержится 250 ЕД, витаминизированного рыбьего жира -400-500ЕД, в масляном растворе витамина А -20тыс. Е Д витамина А). В том случае, когда у больного животного отсутствуют расстройства желудочно-кишечного тракта, данные лекарственные препараты применяют с молоком; при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта витамин А, а также тривит, тривитамин, тетравит в масле (где витамин А является составной частью вместе с другими витаминами) их вводят внутримышечно по 2-5 мл раз в неделю.

Для лечения больных животных можно использовать следующие витаминные препараты: микровит А, кормовит, аквитал- хиноин, драже витамина А, дифасол, аевит, аквитал – хиноин и другие. Их задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД. Больным зверям владельцы дают витамин А в виде масляного раствора ретинола из расчета 4-5 тыс. М.Е. на кг. живого веса. Витамин А для лучшего усвоения применяют одновременно с витамином С и Е. В рацион пушных зверей необходимо включить рыбий жир, китовую печень, жир печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш приготовленный из непотрошеного минтая. При заболеваниях органов пищеварения, дыхания и других осложнениях больным животным одновременно применяют подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики, в том числе современные — цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение больных животных.

Профилактика. Основой профилактики гиповитаминоза А у молодняка является обеспечение беременных животных кормами с достаточным содержанием каротина. При этом минимальная потребность животных в каротине определяется в миллиграммах в сутки на 100кг массы тела: у стельных коров она составляет -60-80мг, супоросных свиноматок и суягных овец -20-30мг, у жеребых кобыл -40-50мг.

Для нормализации процессов обмена веществ у новорожденных животных и животных в период молочного кормления большое значение имеет снабжение их витамином А, выделяемым организмом матери в молозиве и молоке. Необходимо иметь в виду, что молозиво коров богаче молока витамином А в 10-100раз; поэтому если новорожденного теленка в первые его часы жизни(когда слизистая оболочка желудочно кишечного тракта на все 100% усваивает имеющийся в молозиве витамин А), то в первый день жизни при выпаивании 5-6литров молозива, теленок получит витамина А больше, чем за весь первый месяц жизни. Наибольшее количество каротина и витамина А в молоке бывает в хозяйствах средней полосы в начале июня, в дальнейшем его содержание в молоке неуклонно снижается и к осени составляет 20-25% от летнего содержания, а в феврале его содержание понижается до 12-17%. Самое низкое содержание каротина и витамина А у животных бывает в конце зимне-стойлового периода, так как организм использует все имеющиеся запасы витамина А из своего депо (печень). Одновременно уменьшается содержание каротина и в кормах (сено, силос). Существует закономерность, чем выше продуктивность животного, тем меньше у него в молоке содержится каротина.

В профилактике А гиповитаминоза в зимне-стойловый период имеет своевременное введение в рацион животного кормов богатых каротином (витаминная травяная мука, витаминное сено, морковь, силос отличного качества). Молодняку животных дают рыбий жир, витамин А и выращенную гидропонную зелень из овса, ячменя и кукурузы. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий для пополнения рациона кормления каротином могут использовать хвою, водоросли, дрожжи, хлореллу. При кормлении и заготовке кормов владельцы животных должны применять стабилизаторы каротиноидов — сантохина, антиоксидантов.

В зимнее-стойловый период беременным животным с целью создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозе на одно введение: коровам 600-800тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Профилактический курс витаминизации необходимо прекратить за 1 неделю до родов.

Неплохой профилактический эффект получают в тех хозяйствах, где за 1,5 месяца до отела глубоко стельных коров трижды витаминизируют один раз в 10 дней тетравитом, тривитом, тривитамином в дозе 10-15 мл. внутримышечно и дважды после отела в той же дозе на 10 и 20день.

При профилактике гиповитаминоза А у пушных зверей владельцы должны обеспечить доводимый до зверей рацион 10% содержанием печени сельскохозяйственных животных (можно из сан. брака) и, мороженной рыбой в количестве 30г на 100ккал. обменной энергии. Для предупреждения гиповитаминоза А владельцы должны добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации в дозе 250 М.Е. на кг. живой массы тела зверей. Владельцам витамин А рекомендуется вводит в кормовую смесь в конце ее приготовления, с целью уменьшения разрушения витамина А.

Гиповитаминоз А — Hypovitaminosis А

Гиповитаминоз А — Hypovitaminosis А. Заболевание обусловлено недостаточностью в организме жирорастворимого витамина А (ретинола) или его провитамина (каротина). Болеют животные всех видов, преимущественно молодняк, реже взрослые животные.

Этиология. Причиной гиповитаминозов молодняка является недостаточное поступление ретинола с молозивом, молоком или кормами животного происхождения. При недостатке в кормах маточного поголовья каротина создается недостаток резервов в печени и дефицит его в молозиве и молоке. Это бывает при отсутствии летних выгулов, малом содержании каротина в сене, травяной муке, силосе, отсутствии в рационе сочных кормов (морковь). Способствуют заболеваемости факторы, ведущие к нарушению всасываемости в кишечник или превращению каротина в ретинол: воспалительные поражения желудочно-кишечного тракта, интоксикации, недостатки в рационе протеина, отдельных микроэлементов, хронические инфекции и инвазии и др.

В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят массовые пшовитаминозы могут возникнуть при нарушениях технологии в результате ряда причин: нарушения правил выпойки и переболевание диареями в хозяйствах-поставщиках, недоброкачественный и бедный ретинолом ЗЦМ, стрессовые ситуации и др.

Симптомы. Течение хроническое, у взрослых животных признаки болезни выражены слабо, часто нетипичны: вялость, общее угнетение, снижение продуктивности, анемия, ухудшение зрения, рождение ослабленного молодняка. У молодняка клиническое проявление более отчетливо заметно в послемолозивный период: отставание в росте, вялость, слабость, конъюнктивиты, кератиты, ухудшение зрения, сухость и шелушение кожи, экземы и дерматиты. Из-за нарушенной функции слизистых и ослабления естественной резистентности при недостаточности ретинола среди растущего и откормочного молодняка возникают массовые желудочно-кишечные и легочные заболевания (гастроэнтероколиты, бронхиты, бронхопневмонии).

Диагноз ставят комплексно, с учетом анамнеза, клинических симптомов, анализа рациона, исследования кормов на содержание каротина и ретинола, определения в сыворотке крови коров количества каротина. У больных коров в сыворотке крови каротина снижается до уровня в среднем менее 0,5 мг% (при оптимальном содержании в среднем 2 мг%), а ретинола — ниже 0,04-0,09 мг%. Для уточнения диагноза выборочно проводят биопсию печени на определение ретинола, офтальмоскопию (при гиповитаминозе может быть отек и деформация соска зрительного нерва), подсчитывают количество ороговевших клеток эпителия в конъюнктнвальной слизи.

Профилактику и лечение проводят по единому плану и направляют на обеспечение взрослых животных и молодняка в достаточном количестве каротином и ретинолом. В рацион включают корма, богатые каротином: зеленую траву, люцерну, клевер, морковь, витаминное сено, травяную муку, комбинированный силос, гидропонную зелень, хвойную муку и др. Летом животным рекомендуется лагерное содержание с выпасами. Организуют своевременную заготовку и надлежащее хранение сена, силоса, моркови. Обеспечивают постоянный контроль за качеством ЗЦМ и содержанием в нем витамина А. При дефиците в рационе каротина и витамина А, что почти всегда бывает в хозяйствах при интенсивном ведении животноводства, широко используют витаминные препараты из расчета в среднем 10 000 ME витамина А на 1 кг комбикорма. При выявлении больных с клиническими признаками дозы ретинола увеличивают в 3-5 раз по сравнению с профилактическими.

В стойловый период беременным животным для создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозах на одно введение: коровам 600-800 тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Инъекции прекращают за неделю до родов (рец. 451). Для лечения больных масляный раствор аксерофтола или жидкий концентрат задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД; свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД; поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД (рец. 452, 453). В указанных выше дозах (по содержанию витамина А) можно использовать микровит А, кормовит, аквитал-хиноин, драже витамина А, тривитамин, дифасол, аевит, витаминизированный рыбий жир аквитал-биогал (жидкий) и др. (рец. 454, 455). При этом строго следят за способом применения, указанным в сопроводительной инструкции (например днфасол назначают только внутрь, аевит — только внутримышечно и т. д.). Молодняку вводят препараты витамина А с профилактической целью с молозивом или молоком в течение 2-3 недель из расчета на 1 кг массы тела в сутки (ЕД)телятам 100-150, поросятам 150-200, жеребятам 120-180, ягнятам 100-ро С лечебной целью дозы удваивают.

451. Корове
Rp.: Sol. retinoli acetatis oleosae (a 100 000 ED) 1,0 D. t .d. N 30 in ampullis
S. Внутримышечно. По 6 мл 1 раз в неделю. Первое введение провести за 1,5 мес. до отела.

452. Свиноматке
Rp.: Sol. retinoli acetatis (a 100 000 ED) 20,0
D. S. Внутреннее. По 1 мл ежедневно с пойлом в течение 2 недель подряд.

453. Теленку
Rp.: Sol. Vitamini A oleosae (а 100 000 ED) 20,0
D. S. Внутреннее. По 1 мл 1 раз в день 16 дней подряд

454. Щенку
Rp.: Dragee retinoli acetatis (a 3300 ED) N 50
D. S. Внутреннее. По 2 драже утром и вечером с мясным фаршем 12 дней подряд.

455. Поросенку Rp.: Aeviti 1,0
D. t. d. N 10 in ampullis
S. Внутримышечно. По 2 мл через день.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Эленшлегер Андрей Андреевич, Тарасов Дмитрий Сергеевич

Кровь в организме крупного рогатого скота осуществляет функцию обмена веществ . Биохимические показатели крови позволяют сделать вывод об интенсивности обменных процессов, а также о развитии плода . У крупного рогатого скота наиболее часто регистрируются гиповитаминозы , являющиеся первой стадией витаминной недостаточности, которая биохимически проявляется снижением концентрации дефицитных витаминов в крови . Экспериментальные исследования проводили в ООО «Пригородное» г. Барнаула на новорожденных телятах и коровах чёрно-пёстрой породы. При исследовании сыворотки крови коров-матерей на содержание и уровень витамина А в одной из групп был установлен гиповитаминоз . В первой группе коров-матерей показатель витамина А в первый и десятый дни исследования был ниже, чем во второй группе, на 12,1% и ниже нормы на 8,7%. В первой группе телят показатель общего белка находился ниже пределов границы нормы в третий, седьмой и десятый дни исследований на 9,1; 9,1 и 8,7%. На десятый день исследований составил 55,3±0,5 г/л и был достоверно ниже (P витамина А и общего белка в сыворотке крови животных. При этом выявлена явная взаимосвязь: при понижении любого из исследуемого показателя у коров-матерей наблюдается понижение данных показателей у телят. Таким образом, при обнаружении недостатка витамина А в сыворотке крови у коров-матерей можно диагностировать гиповитаминоз у новорожденных телят, следовательно, и нарушение обмена веществ .

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Эленшлегер Андрей Андреевич, Тарасов Дмитрий Сергеевич

THE LEVEL OF PROTEIN AND VITAMIN A METABOLISM IN COW-MOTHERS AND CALVES

The blood in the body of cattle carries out the function of metabolism . The blood biochemical indices show the intensity of metabolic processes and fetal development. In cattle, hypovitaminosis is most frequently recorded; this is the first stage of vitamin deficiency which biochemically reveals by reduced concentration of deficient vitamins in blood . Experimental studies were conducted on the farm of the OOO “Prigorodnoye” in Barnaul with newborn Black-Pied calves and cows . The tests of blood serum of cow-mothers for the vitamin A content revealed hypovitaminosis in one of the groups. In the first group of cow-mothers the vitamin A content on the first and tenth days of the study was lower than that in the second group by 12.1% and lower than normal by 8.7%. In the first group of calves, the total protein was lower than normal on the third, seventh and tenth days of the study by 9.1%, 9.1% and 8.7%. In the calves in the first group, the total protein on the tenth day of the study made (55.3 ± 0.5 g L) and was significantly lower (P newborn calves below ten days of age and cow-mothers revealed the decrease of vitamin A content and the reduction of total protein in blood serum. At the same time an obvious correlation has been revealed: the decrease of any of the studied indices in cow-mothers is followed by the decrease of the same indices in the calves. Thus, when vitamin A deficiency is detection in blood serum of cow-mothers, it is possible to diagnose hypovitaminosis in newborn calves , and consequently metabolic disorders.

Текст научной работы на тему «Уровень белкового, А-витаминного обмена у коров-матерей и телят»

УРОВЕНЬ БЕЛКОВОГО, А-ВИТАМИННОГО ОБМЕНА У КОРОВ-МАТЕРЕИ И ТЕЛЯТ

А.А. Эленшлегер, Д.С. Тарасов A.A. Elenschleger, D.S. Tarasov

THE LEVEL OF PROTEIN AND VITAMIN A METABOLISM IN COW-MOTHERS AND CALVES

Ключевые слова: телята новорожденные, обмен веществ, гиповитаминоз, развитие плода, коровы, витамин А, общий белок, кровь, ветеринарная медицина.

Кровь в организме крупного рогатого скота осуществляет функцию обмена веществ. Биохимические показатели крови позволяют сделать вывод об интенсивности обменных процессов, а также о развитии плода. У крупного рогатого скота наиболее часто регистрируются гиповита-минозы, являющиеся первой стадией витаминной недостаточности, которая биохимически проявляется снижением концентрации дефицитных витаминов в крови. Экспериментальные исследования проводили в ООО «Пригородное» г. Барнаула на новорожденных телятах и коровах чёрно-пёстрой породы. При исследовании сыворотки крови коров-матерей на содержание и уровень витамина А в одной из групп был установлен гиповитаминоз. В первой группе коров-матерей показатель витамина А в первый и десятый дни исследования был ниже, чем во второй группе, на 12,1% и ниже нормы на 8,7%. В первой группе телят показатель общего белка находился ниже пределов границы нормы в третий, седьмой и десятый дни исследований на 9,1; 9,1 и 8,7%. На десятый день исследований составил 55,3±0,5 г/л и был достоверно ниже (Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При исследовании сыворотки крови коров-матерей на содержание и уровень витамина А в одной из групп был установлен гиповитаминоз (табл. 1).

Таблица 1 Показатель изменения витамина А в сыворотке крови у коров-матерей, мкг%

Дни исследования Первая группа коров-матерей (М±m, n=4) Вторая группа коров-матерей (М±m, n=6)

1-й 26,2±0,05 31,8±0,02

10-й 26,2±0,05 31,8±0,02

Из данных таблицы 1 установлено, что у первой группы коров-матерей показатель витамина А в первый и десятый дни ниже, чем во второй группе коров-матерей, на 12,1%, и ниже нормы на 8,7%. Во второй группе коров-матерей показатель витамина А в аналогичные дни исследовании составил 31,8 мкг% и находится в нижних пределах физиологических границ.

При исследовании сыворотки крови новорожденных телят от коров-матерей, исследованных выше на содержание и уровень витамина А, установлен гиповитаминоз в двух группах телят (табл. 2).

Таблица 2 Показатель изменения витамина А в сыворотке крови у новорожденных телят, мкг%

новорожденных телят (М±m, n=4) новорожденных телят (М±m, n=6)

1-й 8,3±0,02 11,2± 0,03

3-й 10,8±0,01 15,3±0,01

7-й 12,4±0,02 15,2±0,02

10-й 14,5±0,02 15,7±0,02

Из данных таблицы 2 следует, что в сыворотке крови у первой группы новорожденных телят среднегрупповой показатель витамина А составил 11,5мкг%, что ниже нормы на 38,3% и ниже среднегруппового показателя во второй группе телят — 14,3 мкг% на 12,4%. Установлена прямая взаимосвязь понижения показателя витамина А у первой группы коров-матерей и у первой группы взятых от них новорожденных телят, аналогично и у второй группы коров-матерей, и второй группы новорожденных телят.

Определение общего белка крови является одним из важных биохимических показателей. Результаты экспериментальных исследований по этому показателю приведены в таблице 3.

Таблица 3 Показатели изменения общего белка у новорожденных телят до 10 дней, г/л

Дни исследования Первая группа Вторая группа

1-й 57,3±0,02 63,1±0,05

3-й 52,2±0,03 61,4±0,04

7-й 52,1±0,03 60,5±0,01

10-й 55,3±0,01 56,7±0,02

Вестник Алтайского государственного аграрного университета № 1 (135), 2016

Из данных таблицы 3 установлено, что во второй группе телят показатель выше нормы в первый и третий дни исследований на 10,4 и 10,1% (Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Ефимов В.Г., Ефимова Е.А. Показатели белкового обмена у телят под влиянием гид-рогумата и микроэлементов // Достижения и перспективы применения гуминовых веществ в сельском хозяйстве: матер. Между-нар. науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию проф. Л.А. Христевой. — Днепропетровск, 2008. — С. 174-176.

2. Митюшин В.В. Диспепсия новорождённых телят. — М.: Россельхозиздат, 1979. — С. 66-6.

3. Cecil-Loeb Textbook of Medicine. 12th edition. Beeson P.B., McDermott (Eds.). W.B. Saunders Co., Philadelphia and London, 1967. — P. 604-610.

4. Молчанов М.В., Фролов А.И., Чу-гай В.А. Выращивание высокопродуктивных коров. — М.: Знание, 1987. — 112 с.

6. Митюшин В.В. Нарушения водно-электролитного обмена и их роль в патогенезе диспепсии новорожденных телят: автореф. дис. . канд. вет. наук. — М., 1966. — 30 -С. 47.

7. Овсянников А.И. Основы опытного дела в животноводстве. — М.: Колос, 1976. -304 с.

8. Кондрахин И.П., Курилов Н.В., Малахов А.Г. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: справочное издание. -М.: Агропромиздат, 1985. — 287 с.

1. Efimov V.G., Efimova E.A. Pokazateli belkovogo obmena u telyat pod vliyaniem gidrogumata i mikroelementov // Dostizheniya i perspektivy primeneniya guminovykh vesh-chestv v sel’skom khozyaistve: Mater. mezhd. nauch.-prakt. konf., posv. 100-letiyu prof. L.A. Khristevoi. — Dnepropetrovsk, 2008. -S. 174-176.

2. Mityushin V.V. Dispepsiya novorozhden-nykh telyat. — M.: Rossel’khozizdat, 1979. -S. 66.

4. Molchanov M.V., Frolov A.I., Chu-gai V.A. Vyrashchivanie vysokoproduktivnykh korov. — M.: Znanie, 1987. — 112 s.

5. Isen H., et al. Prevalence of Four Entero-pathogens with Immunochromatographic Rapid Test in the Feces of Diarrheic Calves in East and Southeast of Turkey // Pakistan Veterinary Journal. — 2013. — Vol. 33 (4). — P. 496-499.

6. Mityushin V.V. Narusheniya vodno-elektrolitnogo obmena i ikh rol’ v patogeneze dispepsii novorozhdennykh telyat: avtoref. dis. . kand. vet. nauk. — M., 1966. — 47 s.

7. Ovsyannikov A.I. Osnovy opytnogo dela v zhivotnovodstve. — M.: Kolos, 1976. -304 s.

8. Kondrakhin I.P., Kurilov N.V., Mala-khov A.G. Klinicheskaya laboratornaya diagnos-tika v veterinarii: spravochnoe izdanie. — M.: Agropromizdat, 1985. — 287 s.

Дни _ исследований Первая группа коров-матерей ^±m, n=4) Вторая группа коров-матерей ^±m, n=6)

Гиповитаминозы КРС

Гиповитаминозы коров — это болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности по витаминам рациона беременных и лактирующих маток, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.

При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки нехватки конкретного витамина. При А-гиповитаминозе наблюдаются конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы глаз), ослабление зрения, энтероколит, поражения дыхательных путей; при D-гиповитаминозе – нарушение костеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В в основном отмечают поражения центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматиты, экземы, анемии, поражения внутренних органов.

Диагноз подтверждается исследованием кормов, крови животных.

Лечение и профилактика направлены на обеспечение маточного поголовья скота и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов.

Гиповитаминоз D (D hypovitaminosis) (недостаточность кальциферола) – хроническое заболевание, характеризующееся расстройством метаболизма витамина D, кальция, фосфора, нарушением процессов оссификации организма, проявляющееся у молодняка раннего возраста в виде рахита, старшего – остеодистрофии. Болеет молодняк всех видов животных, но особенно телята и поросята. Чаще регистрируется в зимне-весенний период.

Этиология. Основная причина болезни – недостаточное поступление с кормами кальциферола, слабая освещенность животных ультрафиолетовым спектром лучистой энергии. Способствующими факторами являются дефицит солей кальция и фосфора и неправильное их соотношение, нарушение функций паращитовидных желез, кормление кислыми кормами, болезни пищеварительной системы, другие патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Развитие эндемического рахита связано с дисбалансом обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в частности недостатком кобальта, марганца или избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная обеспеченность организма витамином А, белком, а также нарушения условий содержания.

Симптомы. Болезнь протекает хронически. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса. В начале они стерты. Отмечаются вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством органов пищеварения, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

Молодняк плохо растет, больные рахитом животные становятся более восприимчивы к инфекционным болезням. В запущенных случаях заболевания гибнут от общего истощения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на гиповитаминоз Д проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на содержание витамина D, кальция, фосфора, резервной щелочности, щелочной фосфатазы.

Необходимо дифференцировать рахит, вызванный недостатком витамина Д, от гипокальциемии, гипофосфатемии, которые возникают при недостатке этих веществ в рационе, акупроза, суставного ревматизма, артроза, артрита, гиповитаминозов В1 и В6, у ягнят – от энзоотической атаксии и другие болезни.

Лечение. При единичных случаях заболевания больной молодняк выделяют из общего стада в отдельную группу, при массовом проводят групповую терапию. Больных животных обеспечивают достаточным, полноценным, доброкачественным кормлением и создают оптимальные условия содержания. В рацион включают траву, люцерну, минеральные смеси (костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.), желток яйца, дрожжи. В качестве средств этиотропной (заместительной) терапии применяют препараты, содержащие витамин D, соли кальция и фосфора.

Для восполнения дефицита витамина D и усиления его синтеза в организме применяют облучение лампами ЭУВ, ДРТ, солнечные ванны.

Больному молодняку назначают внутрь рыбий жир, витамин D и его препараты (содержащие 100-200 МЕ витамина D).

Из препаратов назначают внутрь, подкожно масляные или спиртовые растворы витамина D в дозе 100- 200 МЕ.

При возникновении острой гипокальциемии целесообразно ввести внутримышечно 20% раствор глюконата кальция или внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция. При нервных явлениях парентерально вводят аминазин или седуксен, а также используют средства симптоматической терапии.

Профилактика заболевания основывается на получении здорового с крепким костяком молодняка и правильном его выращивании. Для этого необходимо проводить селекционную работу среди маточного поголовья, организовывать полноценное кормление, оптимальное содержание с обязательным моционом для беременных животных и молодняка. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора беременных и подсосных животных, телят, ягнят и поросят облучают лампами ультрафиолетовых лучей, дают с кормами препараты витамина D, кальция и фосфора. Организуют активный моцион.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.