Гепатит корова

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ РОГАТОГО СКОТА (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротнч. поражениями печени, геморрагич. диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён [Распространен] в странах Вост., Юж. и Экваториальной Африки, причиняет большой экономив. ущерб, вызывая массовую табель молодняка и аборты У взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с.— РНК-содержащий вирус рода Flavivirus сем. Togaviridae. Величина вирусных частиц 23—52 нм. Вирус культивируется па 2—3-дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатич. эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4 °С сохраняется до 8 мес.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Кр. рог. скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции — больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механич. перенос возбудителя др. кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт [счет] нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубац. период от неск. часов до 1—4 сут. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без к.-л. клинич. признаков, летальность до 95—100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение темп-ры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 2—3 сут после появления клинич. признаков; летальность достигает 20—30%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и кр. рог. скота. Болезнь длится неск. суток и характеризуется повышением темп-ры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10% . Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множеств, мелкие некротич. очаги в печени, отмечают явления геморрагач. гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомнч. данных, подтверждают лабораторными исследованиями, к-рые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец — включений, серологич. реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротич. гепатита бактериальной этиологии. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфич. профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с— пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые. Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицир. материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением темп-ры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается неск. суток и заканчивается выздоровлением.

Лит.: Лихорадка долины Рифт, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Гепатит коров

Животное угнетено, аппетит понижен, возникают жажда, рвота, повышение температуры тела, учащение дыхания, истечения из носовых ходов с примесью крови, слизистые с желтушным оттенком, зуд кожи и расчесы. Моча становится темного цвета. Острая форма протекает 3–4 нед, заканчиваясь выздоровлением или смертью, хроническое переходит в цирроз печени (уплотнение органа, ведя к нарушению его функционирования). В крови повышается уровень содержания билирубина.

Гепатит коров — это воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, отравления ядами минерального происхождения, инвазионных болезней и др.

Животному назначается диетическое кормление углеводными и грубыми кормами, внутривенно вводят 20 %-ный раствор глюкозы, внутрь дают уротропин, карловарскую соль, сульфат магния.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Мерзленко Руслан Александрович, Заздравных Максим Николаевич, Дронов Владислав Васильевич, Горшков Григорий Иванович

Комплексная оценка функционального состояния печени высокопродуктивных коров с учетом клинического состояния, морфологических и биохимических показателей крови позволяет диагностировать её поражение на ранних стадиях болезни и тем самым обосновывать дифференцированное лечение и осуществлять контроль за его эффективностью

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Мерзленко Руслан Александрович, Заздравных Максим Николаевич, Дронов Владислав Васильевич, Горшков Григорий Иванович

Текст научной работы на тему «Гепатоз у лактирующих коров и его клинико-биохимические корреляты»

?ГЕПАТОЗ У ЛАКТИРУЮЩИХ КОРОВ И ЕГО КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ Р.А. Мерзленко, М.Н. Заздравных, В.В. Дронов, Г.И. Горшков

Аннотация. Комплексная оценка функционального состояния печени высокопродуктивных коров с учетом клинического состояния, морфологических и биохимических показателей крови позволяет диагностировать её поражение на ранних стадиях болезни и тем самым обосновывать дифференцированное лечение и осуществлять контроль за его эффективностью.

Ключевые слова: гепатоз, эритроциты, гемоглобин, лейкограмма, глюкоза, билирубин, холестерол, мочевина, кальций, фосфор, магний, общий белок, фракции белка.

Гепатозы — одно из часто встречающихся заболеваний невоспалительной природы, при котором в результате повышенной токсической нагрузки на печень повреждаются гепатоциты [1; 16; 17; 21; 22]. В их цитоплазме вначале происходит дискомплексация сложных белковых структур и образование белковых включений в виде зерен (зернистая дистрофия), а затем накапливаются капельки жира (жировая дистрофия), принесенного с кровью и/или освободившегося из распавшихся белково-липидных комплексов. «Перегруженные» жиром гепатоциты теряют ядро и отмирают, формируя очаги некроза, которые постепенно замещаются соединительной тканью. При обильном потреблении жиров сначала происходит жировая инфильтрация паренхимы печени, а затем как следствие развивается белково-жировая дистрофия [2].

Гепатоциты обладают огромной репаративной способностью: если источник токсикации устранить до разрушения их ядер, возможно восстановление нарушенной функции — возобновляются процессы пролиферации, и очаги повреждения замещаются новыми гепа-тоцитами.

Поскольку в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит токсинам [17; 18], а структурные изменения в гепатоцитах связаны с нарушением обменных (трофических) процессов, гепатоз часто называют токсической дистрофией печени.

Токсины, как причина гепатозов, могут быть эндогенного происхождения (образуются, например, при застоях содержимого в толстом кишечнике, распаде поврежденных тканей) или экзогенного (остатки пестицидов в кормах; ртуть, мышьяк, фосфор; лекарства -тетрациклины, производные фенотиазина, стероиды и др.). Типичные гепатозы возникают при отравлении такими алкалоидоносными растениями, как лупин, крестовник, гелиотроп, триходесма [5]. Описаны случаи массового отравления крупного рогатого скота чернокорнем [14], сопровождающиеся гепатитами и гепато-зами. Особенно опасны своей гепатотоксичностью растения сем. бурачниковых, содержащие пирролизидины [20].

Читайте так же:

  • Эмбриональный период коровы ПЕРИОД ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ . Беременность начинается с момента оплодотворения и завершается рождением зрелого плода или абортом. Внутриутробное развитие […]
  • Гепатит коров Острый паренхиматозный гепатит Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой […]
  • Личинки под кожей у коров ГИПОДЕРМАТОЗЫ (Hypodermatosis), инвазионные болезни (энтомозы) животных, вызываемые личинками оводов рода Hypoderma, проявляющиеся воспалительными изменениями в органах и тканях, в к-рых […]
  • У теленка вздулся бок Лечение и экстренная помощь Переднюю часть торса животного следует приподнять, что приведёт к ослаблению давления на диафрагму. Стимулировать отхождение газов помогает повышение […]
  • Техника осеменения коров ИСКУССТВЕННОЕ ОСЕМЕНЕНИЕ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ , метод искусственного введения спермы при помощи приборов и инструментов в половые пути самки с целью её [ее] оплодотворения. […]
  • Корова худеет что делать – Здравствуйте. У меня есть корова, возраст пять лет. Она хорошо ест, нормально доится (правда на данный момент она в запуске), сейчас срок стельности 8 месяцев. Но она очень худая, хотя […]

Пирролизидиновые гепатозы развиваются медленно, вначале без видимых клинических признаков, без нарушения аппетита и процессов пищеварения.

Гепатозы у лактирующих коров часто встречаются при избыточном потреблении концентрированных кормов, жома, барды, скармливании силоса, содержащего масляную кислоту; сена, засоренного ядовитыми растениями; как следствие кетозов, гепатитов, гастроэнтеритов, сепсиса и др. заболеваний [3; 6; 9; 12; 17]. Обычно в этих случаях развивается хроническая форма патологии со слабо выраженными клиническими проявлениями, поэтому в постановке диагноза, особенно на ранних этапах заболевания, большое значение придается анам-

незу, результатам биохимических анализов крови, исследованию печени вынужденно убитых животных того же стада. Окончательный диагноз возможен только по результатам биопсии печени, но этот метод, к сожалению, редко используется в условиях производства.

В то же время рационально подобранные лабораторные тесты в комплексе с клиническими симптомами позволяют правильно диагностировать заболевания печени [10; 13; 15; 19].

Учитывая это, мы изучали морфологический и биохимический состав крови у больных коров с тем, чтобы выявить наиболее характерные показатели (корреляты), изменение которых в совокупности с клиническими признаками давало бы основание для постановки диагноза на гепатоз.

Клиническое обследование стада проводили на базе Солохинского молочного комплекса колхоза им. Фрунзе Белгородской области. Объектом исследования были коровы черно-пестрой породы в возрасте 5-6 лет, на 3-й и 4-й лактации, живой массой 550-600 кг с продуктивностью от 6,3 до 7,5 тыс. кг молока за предыдущие 305 сут лактации.

Из 230 клинически исследованных коров было выделено 10 животных на 7-м месяце стельности с признаками, характерными для гепатоза (гипотония рубца, смещение перкуссионной границы печени, болезненность при толчкообразной пальпации стенки живота, положительная коллоидно-осадочная проба с сывороткой крови и др.). Они составили опытную группу. В качестве контрольной группы были взяты 10 клинически здоровых стельных коров.

Все подопытные животные содержались в одном и том же 4-рядном коровнике стоечно-балочной конструкции, несущий каркас которого состоит из деревянных стоек-колонн и балок. Наружные продольные и торцевые стены выполнены из силикатного кирпича толщиной 525 мм. Перекрытие совмещенное, подшивка из досок, глиняная смазка, утеплитель (минерало-ватные плиты толщиной 70 мм). Температурно-влажностный и газовый режимы воздушной среды помещения обеспечивались естественной системой вентиляции с удалением воздуха из помещения через 4 сдвоенные вытяжные шахты, установленные в торцовой части помещения. Измерения параметров микроклимата в коровнике (температуры, относительной влажности, скорости движения воздуха, концентрации СО2 и КИ3) проводили общепринятыми методами в описании В.И. Гершуна и И. А. Бойко [4] 2 раза в месяц по 3 смежных дня в трех толчках — в середине помещения и в торцах (на двух уровнях — 0,6 и 1,5 м от пола) 3 раза в сутки.

Кормовой рацион для животных опытной и контрольной групп был одинаковым и состоял из силоса кукурузного, сенажа люцернового, жома, сена люцернового, патоки и комбикорма. Его состав не изменялся в период клини ческого исследования животных.

Утром за час до кормления у коров брали кровь из яремной вены и мочу. В крови общепринятыми методами в описании С.П. Кулаченко и Э.С. Коган [11] определяли содержание эритроцитов и гемоглобина, учитывали скорость оседания эритроцитов (СОЭ), подсчитывали общее число лейкоцитов и долю в нем отдельных популяций — эозино- и нейтрофилов, лимфо- и моноцитов (выводили лейкограмму). В сыворотке крови определяли: общий белок и его фракции, общие липи-ды и холестерол, кальций, фосфор и магний, мочевину и глюкозу, билирубин общий, кислотную емкость, ак-

тивность аспартат- (АсТ) и аланинтрансаминаз (АлТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтранспеп-тидазы (ГГТ); проводили цинксульфатную пробу в описании И.П. Кондрахина [7].

При клинико-лабораторном исследовании мочи общепринятыми методами [8;9] учитывали ее цвет, запах, прозрачность, рН, наличие в ней эритроцитов, белка, сахара, кетоновых тел, желчных пигментов.

При выяснении возможных причин гепатоза установлено, что в коровнике, где находились животные, не все параметры микроклимата соответствовали зоо-гигиеническим нормам (таблица 1).

Из данных таблицы видно, что относительная влажность воздуха была выше нормы на 13,7%, скорость движения воздуха ниже в 10 раз, содержание в воздухе аммиака превышало допустимый уровень в 2 раза.

В кормлении коров допускались погрешности. Потребляемые корма содержали повышенные количества обменной энергии — на 19%, переваримого протеина -на 32%, сырой клетчатки — на 18%, кальция — в 1,5 раза, магния — на 17%, калия — в 1,8 раза при дефиците сахара на 20%, фосфора — на 5,4%. В сенаже и силосе обнаружены плесневые грибы и дрожжи.

Таким образом, к причинам, способствующим возникновению и развитию гепатоза, можно отнести несбалансированное кормление глубокостельных коров (избыток в рационе обменной энергии и протеина при дефиците сахара), плесневелые корма, сниженная скорость вентиляции и большая влажность воздуха в помещении, что обычно способствует нарушению обмена веществ в организме коров, усилению перекисного окисления липидов, накоплению в крови недоокислен-ных продуктов, общему ацидозу и интоксикации печени.

У больных коров регистрировался симптомоком-плекс гепатодистрофии: положительная коллоидно-осадочная проба, желтушность видимых слизистых оболочек и склеры, смещение (до 2 см) задней перкуссионной границы печени, болезненность при толчкообразной чрескожной пальпации области печеночного притупления. Из общеклинических проявлений отмечали снижение аппетита и реакции на внешние раздражители, тусклый волосяной покров и его взъерошенность, небольшие участки алопеций в области шеи, увеличение лимфатических узлов, расположенных в области голодной ямки, гипотонию рубца ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Гемоглобин, г/л 107,30±2,57 92,08±3,05 -14,2 0,05

Эозинофилы, % 6,30±0,40 10,30±0,78 +63,5 0,05

Моноциты, % 3,40±0,43 5,30±0,60 +55,9 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9 Кулаченко С.П., Коган Э.С. Методические рекомендации по физиолого-биохимическим исследованиям крови сельскохозяйственных животных и птицы. — Белгород, 1979. -80 с.

10 Никулин И.А., Копытина Г.Е. Синдромный принцип диагностики болезней печени у крупного рогатого скота //Ветеринария. — 2008. — №1. — С. 41-43.

11 Отравление крупного рогатого скота чернокорнем лекарственным / О.В. Бабенко [и др.] // Ветеринария. — 1999. -№6. — С. 11-12.

12 Самотин А.М. Гепатотропные препараты и их применение крупному рогатому скоту: автореф. дис. . докт. вет. наук. — Воронеж, 2002. — 48 с.

13 Уша Б.В., Гладких Л.В., Золотарева Л.И. Новый метод лечения и профилактики печеночной недостаточности у животных // Использование новых методов диагностики и фармакологических средств в лечении и профилактике незаразных болезней животных. — Воронеж, 1993. — С. 102-103.

14 Яковлева Е.Г. Пирролизидиновые алкалоиды растений семейства бурачниковых и их гепатотоксическое действие на животных // С.-х. биология. — 2003. — №2. — С. 90-95.

Сведения об авторах

Мерзленко Руслан Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционной и инвазионной патологии ФГБОУ ВПО «Белгородская ГСХА», тел. 89038875774, е-таП:теге1епко[email protected]уапёех.ги

Заздравных Максим Николаевич, аспирант ФГБОУ ВПО «Белгородская ГСХА», телефон: +7 906-600-88-35 моб.

Дронов Владислав Васильевич, доцент кафедры незаразной патологии факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Белгородская ГСХА», телефон: 8(4722)-38-10-51 дом, 8-908-783-07-14 моб., 8(4722)-39-24-67 раб.

Горшков Григорий Иванович, заслуженный деятель науки РФ, доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой морфологии, физиологии и фармакологии ФГБОУ ВПО «Белгородская ГСХА», телефоны: (84722) 39-24-60, 39-10-05., +7 915-564-77-02.

Показатели Клинически здоровые коровы (контроль) Больные коровы Разница с контролем

Общий белок, г/л 80,40±0,47 86,00±1,39 +7,0 0,05

в — Глобулины, % 11,61±0,68 14,23±0,93 +22,6 0,05

Альбумины, % 41,82±1,39 35,98±1,04 -14,0 0,05

Холестерол, ммоль/л 3,91±0,12 4,80±0,38 +22,8 >0,05

Билирубин общий, мкмоль/л 2,18±0,34 4,71±0,20 +116,0 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах. но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает возбудитель лейшманиоза собак.
При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.
Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз.
При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.
При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.
Симптомы. Так как гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.
К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигмен- тированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.
Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хроническом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.
Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаев увеличена, с закругленными краями, дряблая и ломкая, рисунок долек сглажен, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая (рис. 71). При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, расширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают зозможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.
Прогноз. Острое и хроническое течение. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою очередь, может заканчиваться циррозом печени. В этих случаях прогноз неблагоприятный.
Лечение. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма с малым содержанием нитратов и нитритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.
Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регламентировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен


Рис. 71
Увеличение печеночного притупления при хроническом воспалении печени (гепатит) у коровы а — нормальное печеночное притупление; б — увеличенное печеночное притупление. Пунктирная линия обозначает реберную дугу (эта печень весила 14,6 кг).

в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, Вх, Ва, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах. По действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.
Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее детоксицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными препаратами — 15-30 дней.
Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают наиболее ценным животным в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более. Ограничено применение противовоспалительных й иммунодепрессивных средств (пред- низолона, делагила, азатиоприна, левамизола и др.). Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).
Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.

Гепатиты

Гепатиты — группа болезней печени воспалительной природы, характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространенными заболеваниями являются неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.

Неспецифический реактивный (острый и хронический негнойный паренхиматозный) гепатит — воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях. Различают активный и персистирующий, перипортальный, портальный н лобулярный гепатиты.

Этиология и патогенез.
Неспецифическое реактивное, негнойное воспаление печени чаще всего является следствием остро или хронически протекающих инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза телят, эндометрита, мастита у коров и т. д.), гастрита и энтерита, язвенной болезни сычуга, холангита и холецистита, панкреатита и т. п. В основе возникновения острого и хронического воспаления лежат токсические воздействия на печень ядов растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения, которые вызывают нарушения обмена веществ и ответную сосудисто-мезенхимальную реакцию на повреждение органа.

Патоморфологические изменения. Печень при остром гепатите увеличена в объеме, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо-и красновато-желтый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. При хроническом гепатите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо – или буро-коричневого» цвета с темно-красными полосами и пятнами.

При гистологическом исследовании при остром гепатите отмечают в разной степени выраженные нарушения балочной структуры, дистрофические и некротические изменения гепатоцитов (белковую, зернистую, частично гидропическую и жировую дистрофии), неравномерную гиперемию сосудов, лейкоцитарно-макрофагальную инфильтрацию стромы, пролиферацию клеток, атрофию, слущивание или пролиферацию эпителия желчных протоков. При хроническом гепатите наряду с воспалительной инфильтрацией и утолщением портальных тромбов, небольшими скоплениями лимфоидных клеток и моноцитов, а также нейтрофильных лейкоцитов отмечают увеличение количества гистиоцитов, фибробластов и фиброцитов. В составе инфильтратов обнаруживают плазматические клетки. Инфильтрация при активном гепатите распространяется за пределы нормальных полей внутрь долек. При персистирующем гепатите на поздних стадиях заболевания наблюдают также фиброз и склероз стромы.

Диагноз ставят на основании клинических и патоморфологических данных, учитывают реактивный (воспалительный) характер изменения в органе неспецифического происхождения. Определяют основное заболевание, послужившее причиной возникновения реактивного гепатита.

Воспаление печени — Hepatitis. Гепатит

Воспаление печени — Hepatitis. Гепатит — воспалительно-дегенеративное поражение печени, характеризующееся расстройством пищеварения, интоксикацией организма и выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.

Этиология. Первичные гепатиты вирусного происхождения встречаются преимущественно у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных (инфекционная желтуха лошадей). У рогатого скота, лошадей и всеядных регистрируют чаще воспаления печени вторичного происхождения, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, лептоспироз и др.), гельминтозах, гастроэнтеритах, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника мнкотоксикозах, интоксикациях ядовитыми растениями, минеральными удобрениями и ядохимикатами. При рождении и в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса.

Симптомы. Различают острое и хроническое течение. При остром гепатите через несколько дней у животного развивается общее угнетение, понижается аппетит, повышается температура тела на 1-2 выше нормы. На фоне снижения работоспособности и продуктивности характерно развитие синдрома паренхиматозной желтухи: окрашивание в слабо-желтый цвет склеры, слизистых оболочек и кожи, урежение частоты пульса и дыхания, замедление перистальтики кишечника. При пальпации и перкуссии область печени болезненна, в отдельных случаях отмечают увеличение задней перкуторной границы. Каловые массы вследствие нарушения поступления билирубина в кишечник становятся светло-желтыми, а при тяжелых формах гепатита могут быть ахоличными (белого цвета), что чаще бывает у плотоядных. При токсических гепатитах в первые дни болезни бывают частые рвоты с наличием в рвотных массах большого количества желчн. Хронические гепатиты характеризуются менее выраженными клиническими признаками, при этом синдром желтухи может не проявляться, у таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: исхудание, снижение продуктивности, атония кишечника.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических (расстройства пищеварения, желтуха) и лабораторных данных. В крови обнаруживают прямой и непрямой билирубин, в моче — в большом количестве уробилин. При выборочной биопсии в печени обнаруживают воспалительно-дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния. При патологоанатомическом вскрытии печень увеличена, края ее закруглены, цвет темно-красный, на ошупь дряблая, на разрезе сосуды переполнены кровью, рисунок сглажен, дольчатого строения. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают инфекции (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), затем дистрофии, цирроз печени, гемолитическую желтуху.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание, и лечат животных ог основной болезни, если диагностирован гепатит вторичного происхождения. Из рациона исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, луговое сено) и обеспечивают животных постоянным водопоем. При выраженных симптомах гастроэнтерита применяют сульфаниламидные препараты (рец. 237-239), при гнойных гепатитах назначают антибиотики, гексаметилентетрамин, салицилаты (рец. 235, 236, 303). Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). В качестве желчегонных средств показаны гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол и их аналоги (рец. 303-309). При сильно выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин (рец. 247, 310, 311), прогревание области печени лампами накаливания (у мелких животных). В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312), под кожу инсулин (рец. 425), а также витамины К, В, и др. (рец. 79, 467, 468).

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или дезинфицирующими растворами, делают клизмы, внутривенные введения изотонических и гипертонических растворов (см. Гастрит, Гастроэнтероколит).

303. Корове
Rp.: Natrii salicylatis 10,0
Hfcxamethylentetramini 5,0 M. f. pulvis D. t. d. N 6
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 3 дня подряд с пойлом.

304. Лошади
Rp.: Sal. Carolini factitii 500,0
D. S. Внутреннее. По 30 г утром и вечером 8 дней подряд с овсом.

305. Овце
Rp.: Natrii sulfatis 20,0 Hexamethylentetramini 1,0 M. f. puivis D. t. d. N 6
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 3 дня подряд с овсянкой.

306. Корове
Rp.: Magnesii sulfatis 600,0
D. S. Внутреннее. По 50 г утром и вечером 6 дней подряд с комбикормом.

307. Подсвинку
Rp.: Acidi dehydrocholini 0,2 D. t. d. N 20 in tabul. S. Внутреннее. По 2 таблетки 2 раза в день 5 дней подряд с молоком.

308. Жеребенку
Rp.: Tab. Allocholi N 50
D. S. Внутреннее. По 3 таблетки 2 раза в день 8 дней подряд. Задавать с болюсом из хлебного мякиша.

309. Собаке
Rp.: Cholosasi 150,0
D. S. Внутреннее. По 1 чайной ложке 3 раза в день 7 дней подряд с молоком (при отказе от еды заливать в 30 мл молока за щеку спринцовкой).

310. Теленку
Rp.: Phenylii salicylatis 0,5 Extr. Belladonnae 0,03 M. f. pulvis
D. S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с молоком.

311. Собаке
Rp.: Analgini 0,5
D. t. d. N 10 in tabul.
S. Внутреннее. По 1 таблетке 2 раза в день 5 дней подряд. Таблетку размять и заливать за щеку с теплым молоком.

312. Корове
Rp.: Sol. Glucosi 20% -300,0 Ac. ascorbinici 0,2 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить ежедневно 3 дня подряд в той же дозе.

Профилактика направлена на борьбу с вирусными и бактериальными инфекциями животных в хозяйстве, своевременное лечение больных гастроэнтеритами и язвенной болезнью желудка, предупреждение возможных отравлений животных минеральными удобрениями, ядохимикатами и недоброкачественными кормами.