Где печень у коровы

Здоровая функционирующая печень играет важную роль в качестве воспроизводства коров. Большое значение имеют также следующие процессы, происходящие в организме:

— Регуляция обмена углеводами для поддержания достаточного уровня сахара в крови (глюконеогенез — образование глюкозы из различных соединений жиров и кислот, процесса гликолиза).

— Регуляция жирового обмена.

— Регуляция белкового обмена (конверсия протеинов в аминокислоты и наоборот, производство плазмапротеинов (альбумина, глобулина), синтез мочевины).

— Накапливание витаминов и микроэлементов.

— Образование эстрогена и прогестерона на основе уксусной кислоты и холестерина.

— Образование гормонов гипофиза, например, эстрогена и прогестерона, регулирующих гормональное равновесие организма.

— Образование сложных липидов для переноса жирных кислот в качестве средства от стеатоза (ожирения) печени. Обеззараживание токсичных и непригодных для использования веществ.

Нагрузка на печень проявляется в различных формах воспроизводственных нарушений. Содержание в крови половых гормонов зависит не только работы системы гипоталамус-гипофиз, но и от функционирования печени и «транспортировочных» качеств крови. Кровью переносится стероидный гормон, производящий в печени сывороточный протеин альбумин и глобулин. Ежедневно печень обычной здоровой коровы пропускает через себя около 750 л крови, а печень высокопродуктивной коровы — до1,600 л. Оптимальная циркуляция крови достигается при потреблении достаточного количества чистой питьевой воды. Учитывая значение здоровой печени для хорошего воспроизводства коров, необходимо продумать рацион, совместимый с нормальной деятельностью печени. В первую очередь, следует ориентироваться на стародойных коров, у которых зачастую наблюдается ожирение печени в период лактации.

Как показывает биопсия печени, уже в день отёла содержание в ней триглицеридов повышается, кетоновые тела ослабляют иммунитет и начинают противодействовать активности лимфоцитов. Таким образом, ?-жирная гидрокислота тормозит деление данных защитных клеток и снижает активность фагоцитов. Обмен веществ в печени также нарушается при избыточном содержании белка, кетозы, при ацидозе рубца или кормлении заплесневелым кормом. На производствах, где превалируют корма из силосной кукурузы, а производительность коров средняя, животные особенно подвержены ожирению и появлению фолликулярных кист. Больная печень (см. рисунок) не способна «заготовить» достаточное количество глюкозы, а потому отрицательно действует на обмен веществ и на репродуктивную способность.

Материал подготовил консультант ФГУ РЦСК Гаврин А.Н.

Разместил на сайте начальник отдела Догадаев Д.А.

Сегодня мы в очередной раз поговорим о здоровье крупного рогатого скота. Буквально недавно в моем хозяйстве у одной коровы была выявлена жировая дистрофия печени. К сожалению, итог болезни в данном случае – вынужденный забой.

Можно ли избежать этого заболевания, и каковы причины? На эти вопросы я постараюсь дать ответы.

Но для начала давайте разберемся с самим заболеванием.

Жировая дистрофия печени (или стеатоз) – это жировая перестройка ткани печени, когда клетки страдают от переизбытка жировых накоплений. Получается, что данному заболеванию способствует нарушение жирового обмена.

Я не буду применять в данной статье ветеринарную терминологию, а постараюсь объяснить как можно доступнее некоторые моменты, с точки зрения зоотехнии.

Нарушение жирового обмена происходит зачастую из-за отсутствия или недостатка веществ (холин, метионин), которые способствуют синтезу фософолипидов. В результате чего жирные кислоты откладываются в печени.

Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот.
При этом в организме скапливаются ядовитые продукты обмена веществ, что приводит к повреждению сердца и почек. Клинически жировая дистрофия печени проявляется непосредственно у коров последние дни перед отелом и в первую неделю после отела. Поэтому необходимо уделять пристальное внимание кормлению и содержанию коров в эти периоды.

Читайте так же:

  • Вес средней коровы мяса Одомашнивание крупного рогатого скота произошло тысячи лет назад. Такой богатый жизненный опыт поколений скотоводов накопил немало сведений о поведении этих животных. С течением времени […]
  • Средний вес быка или коровы Любой животновод должен знать средний вес быка, для того чтобы следить за здоровьем животного и тем, насколько активно оно набирает массу. Также этот показатель важен при покупке скота. […]
  • Суксунская корова Суксунская порода крупного рогатого скота была создана в селении Суксун Пермской губернии во второй половине XIX столетия. Местный скот скрещивали с животными красной датской породы, […]
  • Запчасти на доильный аппарат аид-1-01 Доильный аппарат Молочная Ферма 1П 550Вт, бидон 22, 6л Доильный аппарат Фермер АД-01 220В, 20л, 750Вт, 49кг, 1500об/мин, 8 куб.м/ч, асинхронный двигатель Доильный аппарат АИД-2-04 (для […]
  • Крем для рук при доении коров Упаковка 70г арт. 4001013 Нет в наличии Сообщить о наличии Упаковка 200г арт. 4001014 Упаковка 750г арт. 4001015 Производитель Ветторг […]
  • Французские породы коров У Франции самое большое стадо мясного скота в Европе — 4,1 млн голов. Из 46 пород КРС 14 — мясные. Белорусскую делегацию, посетившую Саммит животноводства в Клермон-Ферране, с основными […]

В последний период сухостоя происходит усиленный расход питательных веществ из-за роста плода, увеличения плаценты и молочной железы. При этом не стоит забывать, что перед отелом у коров физиологически снижается аппетит.

А вот в первый месяц после отела корове необходима энергия для восстановления после отела (восстановление матки, яичников), к тому же животное активно продуцирует молоко. В этот период потребление корма коровой зачастую отстает от ее питательных потребностей. Поэтому зоотехник должен постараться восполнить этот дефицит энергии. В противном случае корова начнет компенсировать недостаток энергии посредством распада веществ собственного организма.

Как правило, к такому нарушению обмена веществ подвержены высокопродуктивные коровы. Так сказать обратная сторона медали в гонке за большим количеством молока.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ У КОРОВ

— животное отказывается от корма

— с трудом поднимается

— с начала болезни температура поднимается до 41°С

— наблюдается атония преджелудков и запоры

ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

— несбалансированность кормового рациона по микроэлементам. Низкое содержание легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов,

— скармливание некачественного корма

— перекорм кормов технической переработки (пивная дробина, свекольный жом, патока)

ПРОФИЛАКТИКА

— контроль качества кормов

— сбалансированность рационов. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и продуктивности животного

— правильное хранение кормов

— нельзя допускать одностороннего скармливания концентратов, т.е. избегать белкового перекорма

— своевременное лечение пищеварительной системы

— регулярное лабораторное исследование кормовой базы на их токсичность

— проведение биохимического исследования крови.

Надеюсь, что мне удалось донести до вас суть проблемы. И решить ее поможет только совместные действия зоотехнической и ветеринарной служб. Как известно, легче избежать заболевания, чем заниматься его лечением.

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.

По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в траве или сене, собранном в лесистых, болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; в барде, люпинах. К возникновению цирроза могут привести и все причины, вызывающие воспалительные процессы в печени при продолжительном их влиянии.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (при цистицеркозе и фасциолезе), и патогенными микробами (при туберкулезе животных, роже свиней); у лошадей — продуцентов сыворотки — при иммунизации их на биофабриках различными патогенными культурами. Цирроз может развиваться при токсической дистрофии печени. Таким образом, в одних случаях цирроз служит основным проявлением общего заболевания животного, сопровождающегося всем многообразием клинических и патоморфологических признаков, возникающих вследствие разносторонних функциональных связей печени с органами пищеварения, кровообращением, деятельностью центральной нервной системы, приводящих к нарушениям обмена веществ. В других случаях цирроз представляет собой только один из многих симптомов основной болезни (инфекция и пр.).

Токсические вещества попадают в печень различными путями. Одним из них может быть воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется в области конечных разветвлений воротной вены. По периферии печеночных долек активно разрастается соединительная ткань, в результате чего они уплотняются и сдавливаются. Давление распространяется и на кровеносные сосуды, из-за чего ухудшается питание печеночных клеток, которые гибнут. Одновременно происходит усиленная инфильтрация образовавшихся дефектов лимфоидными клетками с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов во всю толщу дольки. При сильном поражении долей печени развивается застой крови в системе воротной вены, что и приводит к возникновению асцита. При общем уплотнении и сморщивании печеночных долек орган постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Эта разновидность цирроза встречается у свиней, кошек, собак, реже у крупного рогатого скота и лошадей. Наряду с асцитом развиваются застойные катары желудочно-кишечного тракта, а иногда воспалительные и язвенные процессы в нем. Желтуха при данном процессе — не постоянный признак. Ее появление объясняется затруднением оттока желчи через сдавленные ходы (механическая желтуха).

Вторым путем проникновения токсинов в печень является печеночная артерия. В этом случае патологический процесс распространяется и на междольковую часть стромы органа — наступает гипертонический цирроз. Разрастается внутри – и междольковая соединительная ткань, атрофируется паренхима печени. Орган значительно увеличивается в объеме. Эта разновидность цирроза сопровождается механической и паренхиматозной желтухой. Развитие и течение сопутствующих патологических процессов в организме подчиняются тем же закономерностям, что и при атрофическом циррозе.

Наконец, ядовитый агент может внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Процесс распространяется также на периферию печеночных долек. Из-за сужения желчных ходов появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая имеет исключительно обширные связи со всеми частями организма, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах.

Цирроз печени нельзя рассматривать как единое заболевание, но последствия его в большинстве случаев одни и те же. Наиболее часто наступает портальная гипертония, появляется асцит и, наконец, печеночная недостаточность и печеночная кома.

Гипертрофическая форма цирроза печени встречается реже, чем атрофическая. При первой печень увеличивается в 2—3 раза по сравнению с нормой; у лошадей масса ее может достигать 20 кг, а у крупного рогатого скота — 15 кг. Консистенция органа плотная или твердая; поверхность обычно гладкая. Селезенка увеличена, притом в довольно значительной степени. Ткани желтушны. При атрофической форме цирроза печень бывает уменьшена, твердой консистенции (режется ножом с трудом). Поверхность ее неровная, нежно-зернистая, иногда узловатая. Цвет органа может быть светло-красным, светло-желтым или интенсивно желтым и, наконец, зеленым. Микроскопией устанавливают разрастание соединительной ткани вокруг как истинных, так и ложных долек. Соединительная ткань образует сплошную сеть с вкрапленными островками паренхимы. Одновременно наблюдается незначительное увеличение селезенки.

Начало заболевания распознать трудно. Клинические симптомы цирроза развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. У лошадей бывают приступы колик, а у крупного рогатого скота — тимпания с сопутствующей атонией рубца. При выраженной форме заболевания характерно угнетение: животное стоит около стены, упершись в нее головой, и безучастно относится к окружающей обстановке. У больных много кровоизлияний на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости, на коже. При асците изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у крупных животных выпячивается правое, а у плотоядных и всеядных также и левое подреберье.

Увеличение печени можно легко определить перкуссией у жвачных, плотоядных, нежирных свиней и труднее у лошадей. У последних значительное увеличение печени выявляется притуплением справа непосредственно за границей легких в области от 10-го до 17-го межреберного промежутка. У жвачных притупление может достигать правой голодной ямки и опуститься ниже линии плечевого сустава. У собак выявляют зоны притупления с обеих сторон. Они распространяются назад и вниз до пупка. У пушных зверей и собак увеличенную печень можно прощупать за последним ребром с обеих сторон, а у коз — справа.

При атрофическом циррозе перкуссия, наоборот, нередко позволяет судить об уменьшении площади притупления печени. У собак при этой разновидности цирроза можно часто наблюдать грушевидную форму живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости.

Одновременно пальпацией определяют и величину селезенки. Увеличение селезенки у лошадей определяют ректальным исследованием, у собак и хищных животных — пальпацией слева по реберной дуге.

При гипертрофическом и атрофическом циррозах довольно часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, количество которого невелико; значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается глобулинов.

Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев. Вследствие дисфункции печени сильно нарушается питание организма; у животных наблюдаются малокровие и истощение.

Диагноз ставят на основе оценки значения отдельных факторов, которые могут играть этиологическую роль в изучении клинического течения болезни, а при массовых заболеваниях — и данных патологоанатомического вскрытия вынужденно убитого или павшего животного. Изменение границ печени и селезенки, наличие желтухи, кровоизлияний, появление асцита могут свидетельствовать о развитии цирроза. Постоянным признаком цирроза является уробилинурия.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается необратимыми процессами. Животное рекомендуется своевременно отправить на убой.

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. Диету выбирают с расчетом, чтобы в нее не входили кислые травы. Полезен рацион из легкопереваримых кормов с наличием в них большого количества белков и витаминов. Медикаментозная терапия, особенно при тяжелом течении болезни, бесполезна. Целесообразно использовать симптоматические средства, которые могут облегчить течение болезни и продлить жизнь животного; дают искусственную карловарскую соль, мочегонные и кардиотонические средства. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают жидкость.

Принимают меры, чтобы на организм животного длительно не могли воздействовать токсины любого происхождения; меняют корма, если они недоброкачественны. Стремятся быстро ликвидировать первичные болезненные процессы.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Душкин Евгений Васильевич, Еременко Виктор Иванович, Зеленков Алексей Петрович

В статье рассматриваются вопросы, связанные с лечение родовой гипертрофии печени, приводятся результаты репродуктивной функции у коров.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Душкин Евгений Васильевич, Еременко Виктор Иванович, Зеленков Алексей Петрович

Текст научной работы на тему «Лечение послеродовой гипертрофии печени и результаты восстановления репродуктивных функций у коров»

?ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОЙ ГИПЕРТРОФИИ ПЕЧЕНИ И РЕЗУЛЬТАТЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У КОРОВ

Е.В. Душкин, В.И. Еременко, А.П. Зеленков

Аннотация. В статье рассматриваются вопросы, связанные с лечение родовой гипертрофии печени, приводятся результаты репродуктивной функции у коров.

Ключевые слова: корова, крупный рогатый скот, жвачные, жировая дистрофия (гипертрофия) печени, лечение, профилактика, молочная продуктивность, сухостойный и новотельный период

Частота поражения функций печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим между портальным кругом и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах происходящих в организме животного. На первом месте среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок находится жировая [1, 6, 7, 13, 14] и токсическая дистрофии. При этом экономический ущерб складывается не только из явных потерь, но и из-за того, что представляется невозможным определить интенсивность распространения данных патологий в стаде высокопродуктивных животных, что ведёт за собой скрытые потери [13, 14].

Интенсивность дистрофических процессов зависит от множества индивидуальных особенностей организма: в зимний период частота проявления данных патологий возникает значительно сильнее, чем в летнее время. Кроме того, степень выраженности данных процессов для первотёлок и коров неодинаковы. В печени первотёлок при неблагоприятных условиях распад ге-патоцитов происходит более интенсивно. К видовым особенностям микроскопического строения печени первотёлок относится выраженная пестрота картины гепатоцитов. Это заключается в том, что количество компонентов в клетках неодинаково и поэтому они отличаются по форме [13, 14].

Физиологическая роль печени очень многогранна, любой обменный процесс в организме, так или иначе, связан с печенью, в том числе лактация [12] и гормональное состояние [6, 13].

Принято считать, что обмен веществ в организме животного протекает как единое целое, при всецелом взаимодействии. При этом хочется отметить, что в печени происходит образования кетоновых тел [10, 13, 14], синтез белков для осуществления жизнедеятельности всего организма, источником которых являются аминокислоты. Дезаминирование аминокислот в печени сопровождается продукцией кетоновых тел, образованием аммиака, обезвреживание последнего происходит путём синтеза мочевины с большими затратами энергии. Поэтому при нарушении обменных процессов синтез мочевины нарушается и аммиак начинает своё действие как сильный клеточный яд, что обуславливает возникновения токсической дистрофии печени [13, 14].

Жировая дистрофия печени обусловлена изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами [1, 4, 5, 8, 11, 13, 14].

Ткань печени легко регенерирует. При поддержании физиологических процессов в органе, печень способна осуществлять физиологическую регенерацию в виде амитотического деления клеток. При этом возможно восстановление кровеносных сосудов и желчных ходов [13, 14]. Поэтому целью нашего опыта явля-

лось изыскать метод фармакокоррекции и фармакопро-филактики нарушений функции печени и возникновений жировой и токсической дистрофии.

Ошибки в технологии кормления и содержания, несоблюдение требований гигиены кормления и использование недоброкачественных кормов вызывают у животных общее нарушение обмена веществ [9]. При этом понижается резистентность животных, изменяются функции и вся физиологическая деятельность организма. Отклонения в метаболизме у высокопродуктивных коров, которые более чувствительны к неблагоприятным воздействиям, возникают в первую очередь в печени. В конечном счете, понижается удой [12] и плодовитость [1, 6, 7].

Поэтому целью настоящих исследований являлось провести анализ последствий результатов лечения жировой дистрофии печени у крупного рогатого скота гидролизатом печени.

Для реализации намеченной цели ставились следующие задачи:

— провести лечение коров с выявленными клиническими признаками жировой дистрофии печени после отела;

— провести анализ и изучить последствия лечения жировой дистрофии печени на репродуктивные функции и последующем отеле у этих коров.

Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное», Новоалександровского района, Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг, с планируемым надоем за лактацию свыше 8000 кг. Проводили анализ документации по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

При изучении документации пришли к следующему выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течении текущего года наблюдался отход первотёлок в течении двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года

Как видно из материала, представленного в таблице 1, наивысший процент выбытия первотёлок после отёла наблюдался в январе месяце.

При вынужденном забое у всех животных при внешнем осмотре отмечали истощение, обезвоживание (впадение глазных яблок), взъерошенность волосяного покрова, шерсть сухая хрупкая. При внутреннем осмотре у всех животных наблюдали изменения в печени (рисунок 1). Орган увеличен в размере, глинистого цве-

Месяц Всего отелилось, гол. Выбытие по причине жировой дистрофии печени

гол. % от отелившихся

Февраль 19 4 21

Всего 135 32 Ср. 22,5

та, при разрезе края не сходятся, на ноже остаётся жирный налёт, ткань печени легко рвётся.

Рисунок 1 — Жировая дистрофия печени

С целью изыскания наиболее эффективного в патогенетическом отношении метода фармакотерапии гепа-тозов у новотельных коров, в хозяйстве применили, апробированный и широко внедренный в других скотоводческих комплексах и предприятиях молочного направления, запатентованный метод предложенный Е.В. Душкиным (Патент на изобретение № 2385728 от 10.04.2010 года). Новизна заявляемого способа лечения и профилактики гепатозов у животных обусловлена тем, что способ осуществляют раствором гидролизата тканей печени и минеральных солей изотонической концентрации, рН которого составляет 5,7-7,0 [4, 5, 11, 15].

Условия для приготовления раствора гидролизата из тканей печени следующие (Патент № 2385728): для дезагрегации измельченную ткань печени инкубируют в ферментном растворе и слабом растворе соляной кислоты. Суспензию, полученную в результате многократного пипетирования, отмывают центрифугированием, для исключения в нем белково-пептидных субстанций и небелковых регенератов печени. Затем в состав данного средства, содержащий аминокислоты, в том числе и незаменимые, вводят раствор минеральных солей до изотонической концентрации [4, 5, 11, 15].

Лечебная и профилактическая эффективность достигается непосредственно при введении гепатопротек-торного средства путем инъекций подкожно, внутримышечно или внутривенно один раз в сутки. С лечебной целью новотельным коровам живой массой 350-550 кг, у которых гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики предже-лудков, общего истощения и нарушения обмена веществ, доза препарата составляет 20,0-40,0 мл, причем вводят 0,5 дозы подкожно и 0,5 дозы внутримышечно одновременно в течение 5-6 дней подряд. При родильном парезе и «критическим животным», с явными признаками залеживания, и во избежание летального исхода, препарат вводят ежедневно внутривенно в дозе 100-

200 мл, в разведении 1:1 с 40 % глюкозой, до устранения угрозы вынужденного забоя, а далее по схеме для новотельных коров. С целью профилактики — сухостойным коровам массой 350-550 кг в дозе 10,0-20,0 мл с интервалом 7-10 дней, всего 5-7 инъекций [4, 5, 8, 11, 15].

Особенностью данного препарата является то, что клетками мишенями служат поражённые гепатоциты.

С учётом проведения лечебных мероприятий было сформировано две группы животных: в первую группу вошли первотёлки в первые сутки после отёла, на патологию печени указывало увеличение её границ при перкуссии, во второй группе были животные с клиническими признаками глубокой дистрофии печени, в частности кахексия, отказ от корма, потеря молочной продуктивности. Курс лечения составил 5 дней, доза препарата составляла 40 мл (20 мл вводили внутримышечно и 20 мл подкожно), что позволило по двум путям доставлять препарат к поражённому органу.

У всех животных проводили перкуссию печени до и после лечения, с целью определения её границ, а также аускультацию рубца с целью определения его сократительной деятельности.

Техника перкуссии границ печени проста: по 12-му межреберью граница печёночного притупления находится на уровне середины лопатки, а в 10-м межреберье тупой звук печени переходит резко в тимпанический звук лёгкого [13, 14].

При аускультации рубца в середине голодной ямки у больных животных отмечается атония, прослушивается слабый звук «шелеста» непродолжительное время.

Критерием положительного результата следует считать улучшение общего состояния животного, уменьшение границ печени до пределов нормы таблица 2.

При анализе результатов таблицы 2 видно, что в первой группе границы притупления печени при перкуссии снизились к 5-му дню лечения на 41,8 %, а в группе, где находились больные животные через месяц после отёла границы печени снизились на 35,2 %. Положительный результат лечения подтверждается и значительным улучшением общего состояния животных. Улучшение аппетита, активная жвачка, свидетельствует о возобновлении моторики рубца.

Также провели сравнительный анализ после проведённых мероприятий, где учитывали выбраковку животных вследствие потери продуктивности, выбытие в результате вынужденного убоя, среднесуточный удой до и после лечения, количество животных пришедших в охоту (таблице 3).

Таблица 3 — Анализ профилактики и лечения жировой дистрофии печени у первотёлок на МТФ ОАО «Уро-

№ гр. Выбраковка Выбытие С/сут. удой Осеменено

гол. % гол. % до | после гол. %

1 гр. 1 6 0 0 Л224,0+0,52Л Л229,0+0,52 13 86

2 гр. 4 26 1 6 Л117,0+0,51Л л124,0+0,51 7 46

(Л-Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Инъекционный способ лечения и профилактики ге-патозов, в том числе и жировой дистрофии у коров, применяется в связи с тем, что при болезни печени поступление лечебно-профилактического средства совместно с кормом и усвоение его будет неэффективным из-за пищеварительных особенностей жвачных животных в предотельный и после отельный период [2, 9], к тому же у больного животного, как правило, отсутствует аппетит и повышается уровень кетоновых тел в крови [10]. Что же касается пищеварительных особенностей жвачных животных (коров, овец, коз, верблюдов и т.д.), то поступивший в пищеварительную систему раствор лечебно-профилактического средства, содержащего аминокислоты, в том числе и незаменимые, может быть использован микроорганизмами и самим организмом животного как питательные компоненты, кроме этого невозможно точно контролировать дозу поступившего лекарственного средства в организм совместно с кормом. Инъекционное введение раствора гидролизата печени способствует более быстрому и лучшему диффундированию (проникновению) в печень, чем при приеме его совместно с кормом, в результате чего активнее осуществляются регенеративные процессы и связывание токсических веществ [4, 5, 11, 15].

После 1-го этапа оставшиеся 25 голов обеих групп стали представлять единую опытную группу (2-го этапа), за которыми проводилось периодическое наблюдение до следующего отела и осеменения, результаты которого представлены в таблице 4.

Из представленных данных таблицы 4 видно, что коровы, которые прошли даже, один раз лечение про-тивогепатозным средством лучше адаптированы к предыдущему отелу и новотельному периоду. У них быстрее происходит инволюция матки и наступление (возобновление) полового цикла. При этом опытные животные имеют в три раза выше оплодотворяемость, меньше дней бесплодия и до плодотворного осеменения. Ко всему надо добавить, что цель и задача патогенетического лечения после первого отела была сохранить маточное поголовье от вынужденного забоя. Однако, полученные результаты могли быть намного выше если ранее прошедшие лечебный курс после отела получили профилактическую терапию до отела в дозе 10,0-20,0 мл с интервалом 7-10 дней (всего 5-7 инъекций), вместо 5-тидневного в дозе 40,0 мл, как минимум.

Таблица 4 — Зооветеринарные данные коров прошедший курс лечения после предыдущего отела (опыта) и аналогов, не подвергавшихся

В заключении уместно наполнить о прогнозе данной патологии печени, что острая форма протекает от 4-х до 7-ми дней, подострая — длится от семи дней до трех недель, и без активной патогенетической терапии может привести к гибели животного или вынужденному забою и отходу высокопродуктивных коров из стада. Хроническое течение липидоза печени не приводит жвачных животных к летальному исходу, но они без лечебных мероприятий могут стать объектом выбраковки по продуктивности и воспроизводительной способности [4, 5, 6, 7, 11]. В последнее время у новотельных коров даже с субклинической формой ожирения печени установлен увеличенный сервис-период [1, 4, 5, 6, 7, 11]. Так как липидозная печень вызывает задержку нормальной течки после отела в начале циклической овариальной активности, это повышает число осеменений до оплодотворения [1, 4, 5, 6, 11]. Непосредственными причинами при этом являются недостаток образуемой в печени глюкозы [3] и повышении кетоновых тел в крови [10], что нарушает метаболизм половых стероидов — процесса происходящего непосредственно в печени. В этом контексте можно найти объяснение тому, почему репродуктивная функция, как правило, чаще нарушается при высокой продуктивности коров. В этих случаях имеет место выраженная углеводная (глюкозная) недостаточность [3, 4, 5, 11], чрезмерная мобилизация липидов [1, 4, 5, 6, 7, 11] и повышение кетонов в крови [10], что может нарушить функции печени, в первую очередь глюкозо-синтезирующую и стероид-метаболизирующую. При низкой концентрации в крови глюкозы уменьшается ее доступность для периферических тканей [3, 4, 5, 11] и нарушаются необходимые для репродуктивной функции гипоталамо-гипофизарно-гонадные связи. С другой стороны, клетки липидозной печени из-за пониженной функциональной активности не могут обеспечить необходимый метаболизм и/или катаболизм половых стероидов, что и ведет к нарушению репродуктивной функции [4, 5, 11].

В связи с этим необходимо считать одним из важных приоритетов при раздое и эксплуатации коров в раннюю фазу лактации поддержание нормального функционирования печени для эффективного обеспечения не только метаболизма и продуктивности, но воспроизводительной функции животных. При этом считаем, что применение гидролизата печени с профилактической целью до отела позволит снизить гинекологические заболевания и нарушение репродуктивных циклов.

гепатопротекторной терапии (контроль)

Критерии Ед. изм. Опытная Контрольная

Количество гол. 25 25

Инволюция матки дней 26,80±0,37Л 34,68+0,16

Начало полового цикла дней 49,60±0,24Л 56,40+0,29

Количество осеменений на гол. 1,44 2,8

Плодотворное осеменение дней 73,60±0,37Л 79,80+0.47

Индекс осеменения 1,5 2,7

Оплодотворилось гол. 16 5

Бесплодие дней 51,64±0,27Л 63,60+0,46

Патология кол-во 1 аборт 2 мёртворожден-ных

Получено здоровых телят голов 15 3

(Л- Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9 Душкин Е.В., Еременко В.И., Матющенко П.В. Показатели жирномолочной продуктивности и глюкозы в крови у ярославских коров при разных уровнях кормления в новотельный период // Вестник Сумского НАУ. Серия «Ветеринарная медицина». — 2007. — № 2 (18). — С. 41-42.

10 Динамика кетоновых тел в крови у коров по фазам лактации и сухостоя. Материалы научно-практической конференции преподавателей, аспирантов и студентов. Сумский НАУ / Е.В. Душкин, В.И. Еременко, В.Н. Романов и др. -Сумы, 2009. — Т. 3. — С. 5-6.

11 Душкин Е.В., Зеленков А.П., Душкин В.В. Генетически обусловленная жировая дистрофия печени у молочных коров. Учебное пособие. — Персиановский, 2020. — 20 с.

12 Болезни печени. Учебное пособие / Е.В. Душкин, А.П. Зеленков, В.В. Душкин и др. — Персиановский, 2020. — 40 с.

13 Душкин Е.В., Конобейский А.В., Пьянов Б.В. Анализ результатов лечения жировой дистрофии печени // Эффективное животноводство. — 2013. — № 12 (98). — С. 32-33.

14 Душкин Е.В., Мундяк И.Г.Ожирение печени у коров после отела и проблемы сервис-периода // Комбикорма. -2008. — № 7. — С. 76-77.

15 Душкин Е.В., Подлесный Н.В., Еременко В.И. Результаты применения гидролизата печени у крупного рогатого скота. Материалы V Международной научной конференции, посвященной 50-летию ВНИИФБиП «Актуальные проблемы биологии в животноводстве». — Боровск, 2010. — С. 157158.

Информация об авторах

Душкин Евгений Васильевич, доктор биологических наук профессор кафедры терапии и пропедевтики факультета ветеринарной медицины Донской государственный аграрный университет.

Ерёменко Виктор Иванович, доктор биологических наук, заведующий кафедрой эпизоотологии, радиобиологии и фармакологии ФГБОУ ВО Курская ГСХА.

Зеленков Алексей Петрович, кандидат сельскохозяйственных наук, доцент кафедры паразитологии, ВСЭ и эпизоотологии Донской государственный аграрный университет, е-шаД: [email protected]

OBSTETRIC LIVER HYPERTROPHY AND THE RESULT OF THE RESTORATION OF REPRODUCTIVE FUNCTION OF COWS E.V. Dushkin, V.I. Eremenko, A.P. Zelenkov

Abstract. This article discusses issues related to the treatment of generic hypertrophy of the liver, the results of the re-productive function in cows.

Key words: cow, cattle, ruminant, fatty dystrophy (hypertrophy) of a liver, treatment, prevention, dairy efficiency, sukhostoyny and novotelny period.

Мищенко В.А., Мищенко А.В. ФГБУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир
Черных О.Ю. ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория», г. Кропоткин

Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания и реагируют на это более выраженными нарушениями обмена веществ, затрагивающими иммунобиологический статус. Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период» (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом — короткий, но важнейший отрезок в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, а также сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние три недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

В течение первых 2-3 недель лактации корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма часто отстаёт от питательных потребностей, хотя животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, в том числе и энергии. В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза [2, 4]. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом, в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, му-козов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижению естественной резистентности и гипофункции яичников [1].

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образованию кетоновых тел способствуют низкие концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами [6, 7].

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени [9].

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резерва своего тела, а печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии — глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью, в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока [10].

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а также к возникновению проблем с воспроизводством [3]. Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника — пропионовой кислоты, увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот — инициаторов кетогенных процессов [5].

Из-за мобилизации депо энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени, вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматичес-кие ретикулы, из-за этого в печени снижается синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоковому состоянию и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира, патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминoоб-разующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск; животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается снижение веса, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках. Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно-патогенными возбудителями, в том числе некробактериоз, злокачественный отёк.

При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы, было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 — 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония предже-лудков, коровы чаще лежат, поднимаются с трудом, больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечают болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. У нетелей не было отмечено подобных изменений [8]. По данным компании «Ингосстрах», в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины — жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некро-бактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65-85%), марганца (на 53-77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45-82%). В плазме крови у 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ-аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ-лактатде-гидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей были обнаружены у 81, 4 %, дистрофия печени — у 79, 6 %, дистрофия почек — у 65, 3%, миокарди-одистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Заключение. Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющимися на фоне послеродового и «алиментарного» стрессов.

Список литературы:

  1. Балаш А., Батиз Г., Бридл Е. Содержание, кормление и важнейшие вопросы при разведении голштино-фризкой породы скота. — Будапешт, Агрота, 1994.
  2. Буряков Н. Кормление стельных сухостойных и дойных коров // Кормление с/х животных и кормопроизводство, 2007, 4, 31-34.
  3. Волгин В., Бибикова А., Романенко Л. Оптимизация питания высокоудойных коров //Животноводство России, 2005, 3, 27-28.
  4. Григорьев Н. Современные требования к энергетической и протеиновой питательности кормов и рационов для высокопродуктивных коров // Кормление с/х животных и кормопроизводство ,2007,10,19-27
  5. Заяц В.Н., Кветковская А.В., Надаринская М.А. Меры профилактики и лечения кетоза у высокопродуктивных животных //Практик,2007,2,43-47
  6. Иванов В., Черников А . Где лучше проводить отел коров //Молочное и мясное скотоводство,2009,1,2-5
  7. Крюков В.С., Зиновьев С.В. Управления кормлением коров в переходный период// Зооиндустрия ,2007,6,8-12
  8. Мищенко В.А. Анализ причин заболеваний высокопродуктивных коров // РВЖ,2008,9,46-48
  9. Решетникова Н., Мороз Т., Малиновский А. Причины нарушения плодовитости высокопродуктивных коров // Кормление с/х животных и кормоп-роизво,2007,8,20-23
  10. Шмаров А.Т. Проблема высокопродуктивного молочного скота //РацВетИнформ.,2007,2,32-33

Резюме. Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания и реагируют на это более выраженными нарушениями обмена веществ, затрагивающими их иммунобиологический и физиологический статус. Перед отелом концентрация эстрогенов в крови возрастает, и это способствует физиологическому снижению аппетита, вследствие увеличения плаценты и молочной железы.

Введение в рацион большого количества концентрированных кормов в этот период жизни животного, приводит к нарушению обмена веществ и снижению иммунобиологической реактивности организма коров в стельно-сухостойный период. При этом, в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, это спосбствует снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении и гипофункции яичников.

Результаты биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 6090% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65-85%), марганца (на 53-77%), магния (на 3971%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45-82%). В плазме крови у 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей были обнаружены у 81, 4 %, дистрофия печени — у 79, 6 %, дистрофия почек — у 65, 3%, миокардиодистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Ключевые слова: высокопродуктивные коровы, обмен веществ, жировая дистрофия печени, рацион, ацидоз, кетоз, гипомикроэлементозы, дистрофические изменения, кормление, содержание.

Сведения об авторах:

Мищенко Алексей Владимирович, кандидат ветеринарных наук, заведующий референтной лаборатории диагностики ящура ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел: (4922) 261765; e-mail: [email protected]

Мищенко Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории эпизоотологии и мониторинга ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел: (4922) 261765; e-mail: [email protected]arriah.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория»; 352380, Краснодарский край, г. Кропоткин, ул. Красноармейская, д. 303; 8 (86138) 6-23-14; e-mail: [email protected]

LIVER PATHOLOGY PROBLEM IN HIGH YIELDING COWS Mishchenko

V.A., Mishchenko A.V., Chernykh O.Yu.

Summary. High yielding cows with intensive metabolism are sensitive even to minor violations of feeding, conditions of detention and react to it more pronounced metabolic disorders affecting their immunobiological status. Most critically significant period of time, which determines the health and productivity of cows during lactation, the so-called perinatal period, which includes 3 weeks before calving and 2-3 weeks after calving. Three weeks before calving is a short but important period in the life of a cow, which affects the health and productivity in the subsequent lactation, as well as the safety of the whole herd. With the approach of calving concentration of estrogen in the blood remains high or even increases. Data on epizootological researches, clinical examination of animals, pathological changes and laboratory studies identified liver dystrophy in calved high yielding cows caused by metabolic disorders accompanied by a postpartum and «nutritional» stress. Biochemical blood tests indicates that 60-90% of calved cows were lack of sugars, zinc, copper, manganese, magnesium, carotene, gamma-globulins. Enzyme activity transamination characterizing functional state of the liver and other organs: AST, ALT, alkaline phosphatase and lactate dehydrogenase is increased in the blood plasma of 50-80% highly productive cows. These changes indicate a significant functional disturbances of parenchymal organs.

Keywords: high-yielding cows, metabolism, fatty liver dystrophy, diet acidosis, ketosis, trace element deficiency, degenerative changes, feeding, content

Душкин Е.В . кандидат ветеринарных наук

Анализ научных данных показал, что практи­чески у всех коров после отёла наблюдает­ся жировая инфильтрация клеток печени, но меньше всего она проявляется у животных на сба­лансированном по энергии уровне кормления. Напро­тив, ожирению печени способствует низкий уровень энерго-протеинового питания (Душкин, 1989; 1993; 2006; 2007). По-видимому, при удое до 5 тысяч кило­граммов в год липидоз печени у коров, очевидно, обратим, и функция печени восстанавливается на пос­ледующих фазах лактации. Однако, данные об уровне липидоза при удоях свыше 6 тысяч килограммов в научной литературе не встречаются. Физиолого-гене-тическая предрасположенность высокопродуктивных коров к патологической мобилизации запасов соб­ственного организма на молочную продукцию, в свою очередь, приводит к чрезмерной жировой, а в послед­ствии белковой и токсической дистрофии печени.

Из сказанного становится понятным, почему ни один существующий препарат, выпускаемый в дан­ное время для лечения гепатических расстройств, не всегда может самостоятельно устранить проявление, а к тому же предотвратить причину, вызвавшую рас­стройство функции печени. В связи с этим становится очевидным, почему широко в практике, в зависимос­ти от условий и сложившихся ситуаций в том или ином случае, себя зарекомендовали только подходы комп­лексного лечения с применением одновременно раз­личных препаратов (т.е. схемы или средства, состоя­щего из нескольких препаратов). Комплексное лече­ние включает в себя диетический режим питания, па­тогенетическую и симптоматическую терапию, что, в свою очередь, оказывает воздействие на вредонос­ного агента, направлено на выведение из организма токсических продуктов обмена, на борьбу с обезвоживанием, на восстановление нормальной работы всех систем и органов (Душкин, 1993). Не менее важ­ное значение при этом имеет правильно установлен­ный диагноз, так как симптом расстройства функции печени сопровождается при большом перечне забо­леваний различной этиологии и патологии. Диагноз должен ставиться на основании анамнеза и клиничес­кой картины или, в случае падежа, на основании пато-лого-анатомического вскрытия (Шарабрин, 1985), либо вынужденного забоя.

Диагноз жировой (а также токсической) дистрофии печени был выявлен (подтвержден) нами в результате неоднократного комиссионного вынужденного забоя и вскрытия. Вскрытие проводилось не ранее чем через 2 часа после падежа. Печень на вскрытии была желто­го или серо-желтого (глинистого) цвета, на ощупь уме­ренно плотная или рыхлая. В большинстве случаев при пальпации печени некоторые участки раздавливались в руке или обнаруживались участки распавшейся пе­ченочной ткани различной величины. Часто обнаружи­вались почки глинистого цвета с мажущейся разрых­ленной поверхностью коркового слоя. Во время вскры­тия кровь была несвернувшаяся. Слизистая оболочка кишок диффузно или на отдельных участках воспале­на, ярко-красного цвета, набухшая, иногда покрыта тя­гучей прозрачной слизью, местами с заметными мел­кими геморрагиями. В тяжелых случаях на слизистой оболочке были заметны эрозии и язвы.

По результатам клинического обследования (ме­тодом перкуссии) были выявлены увеличенные гра­ницы печеночного притупления, а методом аускуль-тации — гипотония и атония рубца. При этом субкли­нические показатели крови указывали на повышен­ный уровень кетоновых тел и сниженный — глюкозы и гемоглобина. Анамнестические сведения при этом указывали на преобладающее выбытие коров в пер­вый месяц после отела. Причем для всех животных характерным признаком было быстрое исхудание.

Исходя из требований к лечению и профилактике, к созданию и применению новых экологически чис­тых препаратов из натуральных и естественных при­родных средств (Антипов и др, 2001; Топурия, 2004), нами был предложен новый препарат «Антитокс», ко­торый обладает антисептическим и противовоспали­тельным действием, улучшает обмен веществ, реге­нерацию тканей, является хорошим антидотом и анти-оксидантом, и ко всему не является антагонистом средств, входящих в комплексную схему лечения или профилактики, в том числе и вакцинации.

Учитывая вышесказанное, мы с помощью перкус­сии (Смирнов и др., 1981) выбирали новотельных ко­ров с увеличенными границами печеночного притуп­ления. Опыт проводился на импортном поголовье крупного рогатого скота в двух хозяйствах Краснодар­ского края (ООО АФ «Приволье» Славянского района на 10 головах и ОАО «Заветы Ильича» Ленинградско­го района на 7 головах) и одном — Ростовской области (СПК «Заветы Ильича» Азовского района на 8 голо­вах). Для опыта отбирали коров с более увеличенной площадью топографического расположения печени. Диагностическое измерение перкуторных границ по горизонтальной линии, согласно Алиеву (1974), до при­менения препарата «Антитокс» составило (в соответ­ствии с порядком выше перечисленных хозяйств) 20,55 см, 21,71 см и 21,13 см. После применения пре­парата по схеме однократного введения в течение 5 дней (в дозе 10 мл п/к и 10 мл в/м) линейные изме­рения печени составили 12,3 см, 10,2 см и 13,13 см. В связи с тем что гепатические изменения протекали с сопутствующими изменениями перистальтики предже-лудков, общего истощения и нарушения обмена ве­ществ, доза препарата была увеличена до 20 мл п/к и в/м. А критическим животным, с явными признаками залеживания и во избежание вынужденного забоя, препарат вводился в/в в дозе 200 мл в разведении 1:1с 40% глюкозой.

Результаты клинического опыта по применению гепатопротекторного и антитоксического препарата «Ан­титокс» позволяют заключить о положительной дина­мике восстановления печени и снятия угрозы вынуж­денного забоя животных.

а) препарат «Антитокс» можно использовать, как препарат, эффективный для лечения не только жиро­вой дистрофии печени, но и других разновиднос­тей гепатических расстройств;

б) этот препарат можно использовать для подкожно­го, внутримышечного и внутривенного введения;

в) минимальной разовой дозой для одной коровы (живой массою 350-500 кг) можно считать 10 мл «Ан-титокса»;

г) курсом лечебного применения препарата можно считать 5-7 дней.

ГЛАВА ‘БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ’

Гепатозы

Гепатозы— группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию. У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.
Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных [. ]

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (токсическая гепатодистрофия, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.
Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое [. ]

Гепатиты

Гепатиты — группа болезней печени воспалительной природы, характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространенными заболеваниями являются неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.
Неспецифический реактивный (острый и хронический негнойный паренхиматозный) гепатит — воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях. Различают активный и персистирующий, [. ]

Гнойный гепатит

Гнойный гепатит — остро, подостро и хронически протекающее заболевание печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных, особенно при бардяном откорме, иногда у новорожденных телят.
Этиология и патогенез.
Основная причина болезни — проникновение в печень токсигепной и гноеродной микрофлоры в результате травматических и воспалительных поражений органов; желудочно-кишечного тракта (травматический [. ]

Циррозы печени

Циррозы печени — группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. В настоящее время рассматриваются как хроническое неспецифическое пролиферативное (интерстициальное) воспаление печени.
Этиология и патогенез.
Причинами циррозов могут быть неполноценное кормление, длительное скармливание испорченных, заплесневелых кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, желудочно-кишечные заболевания, инфекционные [. ]

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В поджелудочной железе, ее протоках могут встречаться инородные тела, кишечные паразиты, вызывающие-воспалительные процессы стенок железы, закупорку и застой секрета, образование кист. Из нарушений обмена отмечают атрофию, различного рода дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой ткани (в том числе с обызвествлением), ожирение, диабет.
Камнеобразование (панкреолитиаз) в протоках, поджелудочной железы наблюдают у откормочных животных в возрасте 5—10 [. ]

БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Воспаление брюшины (перитонит) протекает с ограниченным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.
Этиология и патогенез.
Перитонит возникает как осложнение (вторичное заболевание) при болезнях органов пищеварения (травматическом ретикулите, язвенной болезни сычуга и кишечника, разрыве, завороте и инвагинациях кишечника), при распространении септического процесса из какого-либо инфекционного очага в органах брюшной и тазовой полостей. При [. ]