Дизентерия коров

В.А. Мищенко, доктор ветеринарных наук, профессор
А.В. Кононов, аспирант
А.В. Мищенко, кандидат ветеринарных наук
В.В.Думова, кандидат биологических наук
Т.Б. Никешина, кандидат биологических наук
Д.К. Павлов, кандидат ветеринарных наук

ФГУ «Федеральный центр охраны здоровья животных» (ФГУ»ВНИИЗЖ») г. Владимир

Актуальность проблемы. Ряд неизбежных особенностей технологии промышленного животноводства (высокая концентрация поголовья безвыпасное и безвыгульное содержание, частые перегруппировки, изменение микроклимата, несбалансированное и неполноценное кормление) вызывают раз­витие стрессовых состояний в организме животных, приводящих к возникновению иммунодефицитов.

Иммунодефициты представляют собой патологическое состо­яние организма, при котором отмечается пониженный иммунный ответ на действие антигенов или его отсутствие [1.3].

Для крупного рогатого скота наиболее важными являются вто­ричные иммунодефициты. Вторичный иммунодефицит — это приоб­ретенный клинико-иммунологический синдром, характеризующийся снижением эффекторных звеньев иммунной системы, неспецифи­ческих факторов защиты [6].

Организм крупного рогатого скота особенно чувствителен к стрессам в первые 3-4 месяца жизни, а материнский организм — в последний период стельности и первые 2-3 месяца после отела у коров вторичные иммунодефициты протекают с преимущест­венным нарушением Т — клеточного звена иммунитета и в основном в хронической форме. У телят вторичные иммунодефициты проявля­ются в острой форме с нарушением В — клеточного звена иммуните­та. Неполноценное кормление приводит к супрессии Т- независимо­го иммунитета. При дефиците или снижении поступления жизненно необходимых микроэлементов с кормами в организме животных возникает хронический комплексный гипомикроэлементоз прояв­ляющийся снижением всех видов продуктивности и приводящий к развитию вторичных иммунодефицитных состояний. Как правило, геляга, у которых развивались вторичные иммунодефииитные состо­яния, рождались у коров с подобным состоянием.

Механизмы формирования иммунодефицитных состояний разнообразны и во многом зависят от иммунодепрессантов. У КРС иммунодефицитные состояния развиваются после инфицирования возбудителями вирусной диареи инфекционного ринотрахеита, па-рагриппа-3, респираторно-синцитиальной инфекции, лейкоза, имму­нодефицита и парвовирусной инфекции.

Иммунодепрессантами являются микотоксины, которыми контаминированы корма [7]. Антибиотики и сульфаниламиды, ин­тенсивно применяемые при лечении, вызывают дизбактериозы, приводящие к возникновению иммунодефицитов, накапливаются в организме животных, и обладают иммунодепрессивными свойства­ми [2,6].

У истощенных животных вырабатывается недостаточно напря­женный и длительный поствакцинальный противоящурный иммуни­тет [8].

Иммунодефицитные состояния возникают после переболева-ния новорожденных телят ротавирусной, коронавирусной и парво-вирусной диареями, а взрослых коров — коронавирусной зимней дизентерией [7].

Цель исследования: изучение влияния физиологического и иммунобиологического статуса крупного рогатого скота на уровень поствакцинального иммунитета.

Материал и методы исследования. Изучение уровня поствак­цинального иммунитета у молодняка крупного рогатого скота с раз­ным физиологическим и иммунобиологическим статусом проводили в ряде животноводческих хозяйств РФ.

Для иммунизации животных использовали инактивированные вакцины, произведенные в ФГУ «ВНИИЗЖ».

Антитела в сыворотках крови молодняка к вирусу ящура типа 01 выявляли в жидкофазном блокирующем варианте иммунофер-ментного метода, к вирусу инфекционного ринотрахеита (ИРТ) — ме­тодом РИГА, к вирусу парагриппа-3 и коронавирусу — РТГА,- к вирусу лейкоза — РДП, к возбудителю вирусной диареи — методом ИФА. соот­ветствующими диагностическими наборами.

Результаты исследований. Известно, что в хозяйствах про­водится вакцинация всех животных независимо от их физиологи­ческого статуса. В таблице 1 представлены результаты изучения ПГ-3 и ИРТ у животных с разным физиологическим статусом. Представленные данные сви­детельствуют о том, что у истощенных животных вырабатывается не­достаточно напряженный и длительный иммунитет после введения инактивированной сорбированной вакцины против ПГ-3 и ИРТ, кото­рый с увеличением сроков после вакцинации угасает быстрее, чем у упитанных животных.

В серии опытов было проведено изучение иммунного ответа, новотельных высокопродуктивных коров (удой 7.3-7.8 тыс.кг) и по­лученного от них молодняка на введение инактивированной эмуль­сионной вакцины против ПГ-3 и ИРТ. При клиническом осмотре и анализе результатов биохимических исследований у коров были выявлены нарушения обмена веществ и признаки метаболического иммунодефицита.

Результаты исследований сывороток крови от указанных жи­вотных (таблица 2) свидетельствуют о том, что нарушения обмена веществ и угнетение иммунной системы приводит к значительному снижению уровня поствакцинальных антител.

В последние годы часто регистрируют заболевание коров, чаще высокопродуктивных, коронавирусной зимней дизентерией. У переболевших коров отмечают иммунодефициты.

В серии опытов был изучен иммунный ответ здоровых и пере­болевших зимней дизентерией коров на введение инактивирован-ных сорбированных вакцин против ПГ-3, ИРТ и ящура (типов А22, 01, Азия-1). Вакцинация была проведена через 15 и 20 дней после переболевания животных зимней дизентерией. Кровь отобрана че­рез 30 дней после вакцинации. Результаты исследований представ­лены в таблице 3.

Читайте так же:

  • Средний надой молока коровы OПЕРАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ПО НАДОЯМ И РЕАЛИЗАЦИИ МОЛОКА НА 30/03/2020 По прогнозу Национального союза производителей молока (« Союзмолоко »), производство товарного молока по итогам 2019 года […]
  • Сколько камер у сердца коровы Изучить строение сердца и сердечной сумки. 1. По рисункам и препаратам изучить круги кровообращения, основные артерии и вены. Сердечно-сосудистая система объединяет кровеносную и […]
  • Личинки под кожей у коров ГИПОДЕРМАТОЗЫ (Hypodermatosis), инвазионные болезни (энтомозы) животных, вызываемые личинками оводов рода Hypoderma, проявляющиеся воспалительными изменениями в органах и тканях, в к-рых […]
  • Как рождаются двойни у коров Основной причиной многоплодия является овуляция двух и более фолликулов. Монозиготные телята-близнецы рождаются редко: на их долю приходится 5-10% всех близнецов [2, 6, 20]. При […]
  • Корова может расстроиться Роды у коров (отел) чаще всего происходят примерно на 284 сутки стельности. В зависимости от возраста животного, его породы, видов кормов, пола приплода срок вынашивания теленка […]
  • Шкура теленка выделка РУКОВОДСТВО ПО ВЫДЕЛКЕ ШКУР В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ Составитель Э. Костин Коровьи шкуры, выделка шкур. Затем приступают к снятию шкуры. Технология выделки козьих шкур на хром. Хромовые. Кожа и […]

В серии опытов был изучен иммунный ответ здоровых и пере­болевших зимней дизентерией коров, на введение инактивирован-ных сорбированных вакцин против ПГ-3, ИРТ и ящура (типов А2г, О*,Азия-1). Вакцинация была проведена через 15 и 20 дней после пе-реболевания животных зимней дизентерией Кровь отобрана через 30 дней после вакцинации. Результаты исследований представлены в таблице 3.

Уровень антител к возбудителям яшура и ИРТ в сыворотках крови коров, переболевших зимней дизентерией, был на 1.5-2.5 log2 ниже аналогичных показателей у здоровых животных из этих же хозяйств.

В серии опытов был изучен иммунный ответ инфицированных (РИД+) и больных лейкозом коров на введение вакцины против ПГ-3, ИРТ и коронавирусной инфекции и вакцины против яшура типа 01. Результаты этих исследований приведены в таблице 4.

Установлено, что у больных лейкозом коров уровень поствак­цинальных антител к возбудителям ИРТ, ПГ-3, ящура и коронавирус­ной инфекции был на 1.2-1.8 log2 ниже, чем у здоровых животных. У инфицированных вирусом лейкоза (РИД положительных) коров вакцинированных против ИРТ, ПГ-3 и коронавирусной инфекции, уровень антител к соответствующим возбудителям был на 30-47% ниже, чем у здоровых животных.

Во второй серии опытов было проведено исследование 80 проб сывороток крови от коров, иммунизированных вакциной про­тив парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита КРС эмульсионной инактивированной. Результаты представлены в таблице 5.

Исследования показали, что у больных лейкозом животных уровень иммунного ответа был существенно ниже, чем у здоровых особей.

В серии опытов была изучена эффективность инактивирован­ной вакцины против ПГ-3, ИРТ и вирусной диареи на здоровых жи­вотных и РИД-положительных животных и РИД-положительных коров (15+15).

При этом было установлено, что титры антител к указанным возбудителям у РИД — положительных коров были на 30.4-51.3% ниже, чем у здоровых животных.

Эти данные согласуются с результатами, полученными рядом исследователей [5,9,10,11].

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что на уровень гуморального иммунитета существенное влияние оказы­вает физиологический и иммунобиологический статус животного. В системе мер борьбы и профилактики необходимо учитывать имму-нодефицитное состояние крупного рогатого скота, а вакцинопрофи-лактику проводить с учетом результатов иммуномониторинга.

  • 1 Баева, Е.В. Функциональное состояние — клеточных факторов иммуни­тета у стельных коров в норме и при действии стресс — факторов / С-х. биоло­гия. — 1990-N° 6 -С.145-150
  • 2. Воронин.Е.С. Применение иммуномодуляторов и пробиотиков при болезнях молодняка / Е.С. Воронин // Курской биофабрике и агробиологи­ческой пром-ти. — 100 лет: Тезисы докл. науч.-практ. конф. — Курск, 1996. — С. 82 -84.
  • 3. ЖаровАВ. Роль иммунодефицитов в патологии животных/ А.В, Жа­ров //Ветеринарная патология — 2003. — N° 3. — С.7 -12.
  • 4. Золотарева.Н.А. Иммунодефициту: профилактика и борьба с ними / НАЗолотарева // Ветеринарная патология. — 2003. — N° 2. — С. 55 — 56.
  • 5. Кисера. Я.В. Иммунофизиологические изменения при лейкозе КРС / Я.В. Кисера //Проблемы зоомженерм та вет. медицины. — Харьков, 2006.- С. 323 — 326.
  • 6. Приобретенные иммунодефицитные состояния у КРС в зоне экологи­ческого неблагополучия/ В.Н. Бочкарев, В.И. Иванов, И.И. Кузьменков [и др.] // Ветеринарная патология — 2003. — N° 2. — С. 8 -14.
  • 7. Проблема иммунодефицитов у крупного рогатого скота / В.А. Мищен­ко, А.В.Мищенко, А В Кононов [и др.] // Ветеринарная патология. — 2006. — N° 11. — С. 17-20.
  • 8. Хубиев Х.Л. Определение оптимальной дозы противоящурной вак­цины для иммунизации животных различной упитанности / Х.Л Хубиев // Ак­туальные проблемы вет.вирусологии: Материалы Всесоз. науч.-практ. конф.- Владимир.1977.-С. 123 -126.
  • 9. Черных О.Ю.- Иммунобиологический статус потомства коров, инфи­цированных вирусом лейкоза, автореф. диссертация, канд. вет. наук/ Черных Олег Юрьевич. — Ставрополь. 2005 -23 с.
  • 10. Шевырев Н.С. Введение в ветеринарную иммунологию / Н.С. Ше-вырев.-Курск.1999 -249 с
  • Эффективность вакцинопрофилактики ИРТ КРС на фоне иммуно­дефицита, обусловленного вирусом лейкоза/С.К. Горбатенко, В.И.Стеценко, РАКучерявенко [и др.]//Актуальные проблемы вет. патологии и морфологии животных. Материалы Междунар. науч.-практ. конф. — Воронеж, 2006.

Анаэробная дизентерия

Анаэробная дизентерия — острая токсикоинфекция новорожденного молодняка сельскохозяйственных животных, клинически характеризующаяся кровавой диареей, а патоморфологически – острым катарально-геморрагическим и геморрагически-язвенным энтеритом и эксикозом.

Этиология и патогенез. Возбудитель — С1, perfingens – тип В, продуцирующий летальный бета-токсин, реже — эпсилон-токсин. Наиболее тяжело и обычно с летальным исходом болезнь протекает у телят-гипотрофиков с пониженной резистентностю. Новорожденные телята нередко заражаются через инфицированное клостридиями молоко коров-матерей. Выделяемые токсины вызывают острый геморрагически-ульцерозный энтерит, острый лимфаденит, гепатоз, нефроз, миокардиодистрофию с летальным исходом из-за резкого ослабления сердечной деятельности.

Клинические признаки. Вначале гипертермия (до 40°), вскоре сменяющаяся гипотермией. Диарея, Фекалии жидкие, иногда с примесью крови. Обезвоживание организма. До 5-дневного возраста телята погибают через несколько часов, летальность у них 100%.

Патологоанатомические изменения. Шерстный покров в области ануса и хвоста запачкан фекалиями. Видимые слизистые оболочки анемичные. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мышцы бледные, истонченные. Слизистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспаления. Наиболее интенсивные изменения обнаруживают в тонких кишках, где слизистая оболочка покрыта фибринозными пленками, диффузно покрасневшая, часто с изъязвлениями. В брыжеечных и портальных узлах постоянно отмечают острый серозно-геморрагический лимфаденит. Печень незначительно увеличена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на общем серо-желтоватом фоне видны пятнистые покраснения. Селезенка без видимых изменений. Острый нефроз, миокардиодистрофия с дилатацией сердечных полостей, иногда с мелкими кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. В легких — застойная гиперемия и отек. Головной мозг и его оболочки часто полнокровны.

Патогистологические изменения. В тонких кишках дистрофия, некроз и десквамация покровного эпителия ворсинок и крипт. Глубокие расстройства кровообращения во всех слоях слизистой, а часто и в мышечной, серозной оболочках, обнаруживаемые в виде гиперемии, стазов, периваскулярных и диффузных отеков, геморрагии, тромбозов и инфарктов. Лейкоцитарная реакция слабо выражена, большинство нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

В брыжеечных и портальных лимфатических узлах резко выраженная гиперемия, стазы, диапедезные геморрагии, интенсивное расширение синусов с наличием в их полости десквамированных эндотелиальных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов. Лимфатические фолликулы мелкие, разрыхленные.

Диагноз ставят на основании результатов патоморфологических, клинических и бактериологических исследований с учетом анамнестических данных. Болезнь дифференцируют от токсической диспепсии, колибактериоза, кокцидиоза, сальмонеллеза и диплококковой септицемии.

Зимняя дизентерия является острым, очень легко распространяющимся заразным заболеванием, поражающим в основном желудочно-кишечный тракт взрослых особей крупного рогатого скота молочных пород, чаще в зимне-весенний период.

Клинические симптомы включают профузный понос (иногда наблюдается дизентерия), резкое падение молочной продуктивности, истощение и угнетённое состояние, а также легкие признаки заболевания дыхательных путей, такие как слизистые истечения из носа и кашель.

Болезнь характеризуется высокой заболеваемостью, но низкой смертностью и в течение нескольких дней, как правило, наступает самопроизвольное выздоровление.

Причина заболевания

Точная причина зимней дизентерии до конца не выяснена.

В последние годы исследователи находят подтверждение, что бычий коронавирус (БКВ), который вызывает диарею у новорожденных телят, также участвует в развитии зимней дизентерии в качестве этиологического агента.

Свидетельством того, что БКВ может быть причиной зимней дизентерии, являются следующие факты:

1) клинические признаки и патологические изменения согласуются с заболеванием, вызванным бычьим коронавирусом (БКВ);
2) антитела к БКВ были обнаружены у пораженных зимней дизентерией коров;
3) из фекалий скота с признаками зимней дизентерии часто выделяется бычий коронавирус;
4) болезнь была воспроизведена у БКВ-серонегативных лактирующих коров путём краткого контакта их с телятами, экспериментально инфицированными через фекалии от коров с признаками зимней дизентерии.

Несмотря на приведённые выше данные, исследователям не удалось последовательно воспроизвести заболевание зимней дизентерией через оральное введение бычьего коронавируса у взрослого крупного рогатого скота. Ранее предполагалось, что причиной зимней дизентерии являются такие инфекционные агенты как Campylobacter jejuni, парвовирус КРС, энтеровирусы, вирус инфекционного ринотрахеита крс и вирус вирусной диареи.

Передача заболевания, эпизоотология и патогенез

БКВ передается фекально-оральным путем при проглатывании корма или воды, загрязненных фекалиями животных с клиническим проявлением заболевания или клинически здоровых животных-носителей вируса. Частицы вирусов, присутствующие в выделениях дыхательных путей больных животных, также могут усилить передачу заболевания.

Передаче болезни способствует содержание животных в тесных, плохо вентилируемых, закрытых помещениях. Зимняя дизентерия очень заразна и легко переносится в скотные дворы посетителями, завезёнными животных, а также путём механической передачи через различные предметы.

Зимняя дизентерия характерна для регионов с холодным и умеренным климатом, где животные содержатся в помещении на протяжении длительного времени.

Коронавирус прекрасно выживает при низких температурах и при низкой интенсивности ультрафиолетового излучения, что способствует сохранению вируса во внешней среде в течение холодных месяцев.

Наиболее часто и в тяжелой форме поражаются взрослые новотельные коровы, но также могут поражаться старые коровы и молодняк. Уровень смертности при зимней дизентерии не высокий (1-2%), но заболеваемость в поражённых стадах высокая и колеблется от 20-50% в первые дни проявления клинических признаков и до 100% спустя неделю с момента возникновения симптомов инфекции в стаде.

К зимней дизентерии у переболевших животных развивается некоторый иммунитет, о чём свидетельствует периодичность повторения заболевания в одних и тех же стадах с интервалами от 2 до 5 лет.

Предполагается, что медиаторы воспаления, производимые вирусом, вызывают гиперсекрецию в тонком и толстом отделах кишечника, являясь причиной сильной диареи у крупного рогатого скота, поражённого зимней дизентерией. Кроме того, разрушение эпителиальных клеток в криптах толстого кишечника вызывает вытекание межтканевой жидкости, крови и лимфы, что объясняет геморрагическую форму диареи в некоторых случаях заболевания.

Клинические признаки

Клиническое проявление болезни характеризуется острой диареей и резким снижением молочной продуктивности (от 25 до 90%).

Фекалии заболевших животных имеют жидкую однородную консистенцию, с неприятным сладковатым слабым запахом, от тёмно-зелёного до чёрного цвета, иногда с содержанием крови или слизи. Выделения из носа и глаз могут сопровождать диарею или предшествовать ей.

В коровниках с большим количеством поражённых животных присутствует сладковатый, затхлый, неприятный запах.

Другие признаки включают в себя мягкие колики, обезвоживание, угнетение, короткий период потери аппетита и снижение упитанности животного. Иногда животные показывают более тяжёлые признаки заболевания, такие как выделение кала с примесью крови, сильное обезвоживание и слабость.

Смертельные случаи встречаются редко. Диарея у отдельных животных может протекать быстро, и выделение кала возвращается к норме уже через 2-3 дня у большинства животных.

Болезнь в стаде обычно спадает через 1-2 недели, но восстановление молочной продуктивности может затянуться на несколько недель и даже месяцев.

Патологические изменения

Тонкий кишечник может быть расширенным и вялым. Повреждения наблюдаются в первую очередь в толстом кишечнике и включают в себя гиперемию слизистой оболочки слепой и ободочной кишки, полосчатые или точечные кровоизлияния в основном вдоль складок слизистой оболочки ободочной кишки, и наличие крови в просвете толстого кишечника. При гистологическом исследовании обнаруживаются обширные участки дегенерации и некроза эпителия желёз в толстом кишечнике.

Диагноз

Диагноз может быть подтверждён обнаружением частиц коронавируса в фекалиях с помощью электронной микроскопии или методом иммуноферментного анализа (ИФА). Серологические исследования проб сыворотки крови в острой стадии болезни и в период выздоровления через 8 недель также могут подтвердить диагноз зимней дизентерии.

Дифференциальный диагноз

Острая форма диареи у взрослых особей крупного рогатого скота имеет сходство при вирусной диарее, кокцидиозе и кишечной форме сальмонеллёза. Эти заболевания могут быть исключены отсутствием повреждения слизистой оболочки кишечника (вирусная диарея), негативным результатом на сальмонеллёз и кокцидиоз в фекалиях, а также проявлением характерных клинических признаков зимней дизентерии (быстрое распространение заболевания, короткая продолжительность болезни с высокой заболеваемостью и низкой смертностью).

Лечение и контроль

Большинство поражённых животных выздоравливают самостоятельно. Свежая вода, диетические корма и поваренная соль должны быть доступны в любое время. Вопрос об использовании для лечения вяжущих и адсорбирующих средств является спорным. Внутривенные инъекции питательных и физиологических растворов или переливание крови могут быть необходимы в тяжёлых случаях.

Вакцина против зимней дизентерии на сегодняшний день не создана.

Чтобы снизить вероятность заболевания в стаде, рекомендуется изолированное содержание вновь ввозимого скота в течение 3-х недель и изоляция от стада взрослых коров с признаками диареи.

Во время вспышки заболевания доступ в животноводческие помещения должен быть ограничен, а одежда и обувь персонала, контактировавшего с заражёнными животными, не должна выноситься с территории фермы, либо должна быть продезинфицирована.

Рекомендации по ликвидации «зимней диареи» крупного рогатого скота:

1. На 7 дней ограничить рацион кормления только сеном хорошего качества вволю;
2. Соблюдать ветеринарно-санитарные и зоогигиенические требования в хозяйстве постоянно;
3. Разработать и согласовать с главным ветинспектором района ветеринарно-санитарные правила хозяйства;
4. Руководителю хозяйства обо всех случаях изменения состояния животных, падежа, вынужденного убоя немедленно информировать государственную ветеринарную службу района;
5. Все поголовье крупного рогатого скота обрабатывать с лечебной и профилактической целью сывороткой против пастереллеза, сальмонеллеза, парагриппа-3, ринотрахеита КРС, сывороткой против сальмонеллеза, сывороткой против колибактериоза. Проводить симптоматическое лечение, антибактериальную терапию.

Ослабленным животным вводить общеукрепляющие лекарственные средства (в течение 7 дней, по мере выявления животных с клиническими признаками).

Анаэробная дизентерия телят

Анаэробная дизентерия телят (Dysenteria neonatorum anaerobica) — это остро протекающая токсикоинфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризуется геморрагической энтеротоксемией. Болеют поросята, телята, пушные звери.

Сведения о возбудителе . Cl. perfringens типа В (П.Н. Кулешов, 1885 г.; Даллинг, Гайгер, 1992 г.; в СССР М.Д.Полыковский, 1936 г.), продуцирующий ртоксин, обладающий гемолитическим, нейротоксическим и некротизирующим действием; имеет вид коротких неподвижных палочек, образует капсулы, споры.

При кипячении споры микроба разрушаются за 10—80 минут. При высушивании возбудитель погибает за 1—2 дня.

Эпизоотология. Клинические признаки. Восприимчивы ягнята в первые дни жизни,реже — в 5—6-дневном, очень редко — в 2- недельном возрасте. Течение болезни острое.

Инкубационный период — от нескольких часов до 2—3 суток. Характерный признак болезни — жидкие фекалии, вначале светло-желтые, а затем густые с примесью крови или кровянистые. Больные животные больше лежат, отказываются от корма.

Патологоанатомические изменения . Наиболее характерные изменения в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темно-красный цвет,пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках явление застойной гиперемии,зернистой и жировой дистрофии.

Лабораторные исследования включают обнаружение токсина в содержимом тонкого отдела кишечника, выделение чистой культуры и ее типирование. Для исследования в лабораторию направляют в свежем виде перевязанный отрезок пораженного кишечника с содержимым, паренхиматозные органы, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатую кость.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать от колибактериоза и сальмонеллеза. Колибактериоз бывает только у 1—5-дневных ягнят, но иногда и у более старших. Некротические воспаления и язвы слизистой кишечника отсутствуют,селезенка увеличена, при бактериальном исследовании выделяют Е. coli.

Сальмонеллезом болеют и взрослые. Резкое увеличение селезенки при вскрытии, отcутствие в кишечнике язв. В посевах обнаруживают рост бактерий.

Лечение эффективно в начальной стадии болезни. Применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизинтерии и инфекционной энтеротоксемии, которую вводят подкожно в дозе 200—400 АЕ 2 раза в день.

Профилактика. Для создания иммунитета суягных овец вакцинируют, а ягнят иммунизируют антитоксической сывороткой.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . Больных животных к убою не допускают. В случае обнаружения болезни на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Для дезинфекции при дизентерии ягнят рекомендуют горячий 10% раствор едкого натра.

Аннотация научной статьи по животноводству и молочному делу, автор научной работы — Мищенко В. А.

Основными причинами возникновения болезней у высокопродуктивных коров является: воздействие «транспортного», «травматического», «алиментарного» и «технологического» стрессов, приводящих к возникновению иммунодефицитов в организме глубокостельных нетелей.

Похожие темы научных работ по животноводству и молочному делу , автор научной работы — Мищенко В. А.

Текст научной работы на тему «Анализ причин заболеваний высокопродуктивных коров»

?го молодняка свиней, находившихся на повышенном уровне минерального питания был достоверно ниже, по сравнению с этим показателем у животных, уровень минерального питания которых соответствовал норме. На основании результатов исследований можно заключить, что если до 5 — месячного возраста помесного молодняка свиней более эффективным был уровень минерального питания на 15% выше существующих норм, то с 5- до 8- месячного возраста молодняка свиней достоверн х различий в процессах пищеварения, обмена веществ и интенсивности роста между животными 2 и 3 подопытных групп не отмечалось. Это свидетельствует о том, что с 5- месячного возраста помесн х свиней уровень микроэлементов в их рационах может быть увеличен на 10%.

В опытах по изучению особенностей потребления корма, переваримости, обмена веществ и интенсивности роста при различн х уровнях и качестве протеина в рационах молодняка отдель-н х пород свиней и их помесей, б ло установлено, что при составлении рационов с учетом таких незаменим х аминокислот, как лизин, гистидин, аргинин, метионин, изолейцин, лейцин, триптофан, фенилаланин, аргинин, треонин и валин использование корма, рост, развитие жи-вотн х и экономическая эффективность производства свинин достоверно пов шаются. В оп тах установлено, что аминокислотн й состав рационов молодняка свиней можно балансировать за счет шрота, жм ха и кормов животного происхождения, что позволяет значительно сократить расход зернов х компонентов при производстве свинин и снизить ее себестоимость. В результате наших исследований, при балансировании рационов свиней по незаменим м аминокислотам, удалось снизить количество пшениц в комбикормах наполовину, заменяя ее более дешев ми компонентами.

В оп тах по сравнительному изучению физиологических и хозяйственн х особенностей свиней пород крупная белая, ландрас, йоркшир и дюрок установлено, что они отличаются по таким показателям как живая масса во взрослом состоянии, приход в охоту, эффективность опло-дотворяемости, многоплодие молочность, интенсивность роста молодняка, расход корма на 1 кг прироста живой массы. И тем не менее все эти пород могут б ть использован в племенной работе в качестве материнских и отцовских линий для получения гибридн х животн х, отличающихся в сокой интенсивностью роста и в -соким индексом конверсии корма.

Успешное сочетание пород в племенных программах и организация полноценного кормления животн х делает эту отрасль животноводства в сокорентабельной.

УДК 619:616.98: 639.22/.28:636.034

АНАЛИЗ ПРИЧИН ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ

В А. Мищенко, д.в.н., ФГУ «ВНИИЗЖ»

Экономическая эффективность молочного животноводства в основном обусловлена сохранностью и высокой продуктивностью коров. В последнее время во многих регионах страньы появились хозяйства, содержащие вьысокопродуктивньых коров.

В сокопродуктивн е коров трансформируют пи-тательньые вещества кормов в молоко с вьысоким коэффициентом, затрата на единицу их продукции низкие, животные отличаются вьысокой интенсивностью обмена веществ, что приводит к снижению их иммунобиологического статуса даже при незначительных нарушениях в кормлении и содержании. (Мищенко В.А. и соавт., 2004, 2005; Самохин В. Т., Шахов А.Г., 2005, Борознов С.П., Мацинович А.А., 2006; Бочкарёв В.Н. и соавт., 2003).

У таких животн х существенно снижен возможности приспособления к изменяющимся условиям внешней сред и защит от различн х воздействий.

У в сокопродуктивн х коров длительное время возможно состояние «отрицательного» баланса в функционировании обмена веществ. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений. Если не происходит алиментарной компенсации, развивается определённ й патологический прогресс, инициированн й нарушен-ныш обменом веществ. Интенсивные нарушения обмена веществ являются основн м патогенетическим механизмом таких заболеваний как ацидоз рубца, ге-патоз, кетоз, алиментарное бесплодие, метаболические иммунодефиципы. (Жаров А.В., Кондрахин И.П., 1983; Влизло В., 1994; Борознов С.П., Мацинович А.А., 2006; Жаров А.В., 2003).

С увеличением молочной продуктивности возрастают требования к условиям содержания, качеству кормов (Мищенко В.А. и соавт., 2004-2005; Самохин В.Т., Шахов А.Т., 2000; Джупина С.И., 1999; Литвин В.П. и соавт., 2002; Борознов С.П., Мацинович А.А., 2006 и др.).

В России большинство животноводческих хозяйств, специализирующихся на производстве молока, ориентирован на коров голштино-фризской пород (Волгин В. И. соавт., 2005.). Это связано с тем, что у коров голштино-фризской пород приб ль от молока б вает на 15-20% больше, чем у животн х других пород (Балаш А. и соавт., 1994 и др.).

Вследствие направленной селекции только на молочную продуктивность у в сокопродуктивн х коров голштино-фризской пород часто обнаруживается низкая резистентность, изнеженность, пов шенная чувствительность к стрессам, патологическое реагиро-

вание даже на незначительно изменяющиеся условия содержания и кормления и неблагоприятные воздействия различных факторов внешней средьы. (Ша-

Всё это обусловило генетическую предрасположенность в сокопродуктивн х коров голштино-фризской пород к заболеванию дистальн х отделов конечностей из-за своеобразного строения задних ног, формы заплюсны, слабости связок, формой и рыхлой структурой рога копытец (Балаш А. и соавт., 1994; Рыженко В.П., 1998; Панько И.С. и соавт., 2003).

Оптимальное течение интенсивных процессов обмена веществ в организме в сокопродуктивн х коров происходит при поступлении в их организм с кормом протеина, углеводов, липидов, витаминов, микро-и макроэлементов в оптимальн х количествах и в строго определённом соотношении между собой в соответствии с физиологической потребностью.

Известно, что кормление играет решающую роль в процессе производства молока. Результат производства молока более чем в 50% определяются кормлением, а расходы кормления составляют 60-70% всех затрат производства.

Применение силосного, силосно-концентратного, сенажно-концентратного типов кормления коров не обеспечивает их в сокой и устойчивой молочной продуктивности, сохранения здоровья и нормального срока эксплуатации (Шабур ин С.В. и соавт., 2005).

Для поддержания высокой продуктивности коровам скармливают большое количество концентратов, что приводит к развитию гепатоза, ацидоза рубца, ке-тоза, токсикозов, метаболических иммунодефицитов, ламинита, смещению с чуга, нарушению воспроизводства, снижению жирности молока (Жаров А.В., 2003).

У высокопродуктивных коров часто отмечаются гнойно-некротические поражения конечностей. На отдельн х фермах болезнь проявляется спорадически у отдельных нетелей и коров с травмированными конечностями. В большинстве хозяйств гнойнонекротические поражения конечностей отмечаются у 20-25% коров (Джупина С.И.,1999; Мищенко В.А. и соавт., 2004,2005; Борознов С.П., Мацинович А.А., 2006). При анализе эпизоотической обстановки в 189 хозяйствах республик и областей Поволжья и Урала установили, что у 40-60% завезённ х из Германии, Венгрии и Голландии в сокопродуктивн х коров б -ли отмечен гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей (Макеев Х.Н. и соавт.,

Вследствие различных причин происходит выбытие ежегодно 25-30%, а в некотор х хозяйствах и до 40% высокопродуктивных коров, а средний срок эксплуатации животн х составляет 2,3-2,8-3,0 лактации (Мищенко В.А. и соавт., 2004, 2005, Влизло В. 1996; Борознов С.П., Мацинович А.А., 2006; Субботин А.Д.,

В данном сообщении приведен результат анализа сохранности в сокопродуктивн х коров.

Результаты исследований и их обсуждение

Нами проанализирован результат эпизоотоло-гического обследования животноводческих ферм, клинического осмотра животн х и патологические изменения у высокопродуктивных коров и нетелей в крупных животноводческих хозяйствах различных регионов России.

На первом этапе обследования хозяйств, проводили анализ рационов кормления. В отдельн х хозяйствах рацион кормления глубокостельн х нетелей и коров включал по 30-36 кг силоса. Реальное же потребление силоса было не более 29-30 кг. В ряде хозяйств наряду с силосом в рацион входило 5,0 — 6,0 кг комбикорма или измельчённой зерносмеси, состоящей из 53-57% пшеницы и 47-43% овса и ячменя. В этих случаях жи-вотн е получали 5,8 — 8,7 кг пшениц . Известно, что в рационе максимально допустимая норма пшениц не должна превышать 3 кг. Длительное скармливание пшениц приводило к возникновению атонии рубца из-за пов шения вязкости рубцового содержимого, снижению перевариваемости питательн х веществ. В тоже время в рационе сухостойн х коров концкормов не должно быть более 1 кг (Панько И.С. и соавт., 2003).

Завозимые в хозяйства нетели подвергаются ряду стрессовых воздействий, в том числе:

¦ «транспортному» стрессу — во время длительной (5 — 28 дней) перевозки животных;

¦ «травматическому» стрессу — во время транспортировки, карантинирования и перегруппировок происходит травмирование конечностей и задней части туловища (10,1 — 14,8% животн ых);

¦ «алиментарному» стрессу — вследствие смен кормов и значительным нарушениям кормления (биологическая полноценность кормов, их качество, структура рациона и т.д.);

¦ «технологическому» стрессу — высокая концентрация поголовья на ограниченной территории, перевод на привязное содержание, безв пасное и без-в гульное содержание, перегруппировки, бетонн е или короткие деревянн е пол , загазованность;

¦ «температурному (тепловому)» стрессу;

¦ стрессу при отеле. Известно, что отел является сильн м стресс-фактором, стимулирующим секреторную функцию мозгового слоя надпочечников. Характер отела влияет на содержание гормонов стресса-адреналина и кортизола в крови коров.

При анализе рационов кормления больн х коров с продуктивностью 5,0 — 9,0 т с. кг молока б ло установлено, что животн м скармливали до 15 кг комбикорма или зерносмеси. В хозяйствах не соблюдается принцип постепенного перехода (адаптации) на кормление глубокостельн х нетелей концентрированн ми кормами и нарушается пропорция между концентрированными и грубыми кормами. Количество грубых кормов было в 2,1 — 3 раза ниже рекомендуемых норм. Как правило, в рационе мало легко усваиваем х углеводов, что приводит к нарушению сахаропротеинового отношения. Скармливаемая зерносмесь низкого качества даже при больших объёмах не обеспечивает син-

тез глюкозы из-за низкого глюкогенного действия крахмала пшеницьы.

Всё это приводит к развитию ацидоза рубца, кетоза и как следствие этого — к снижению аппетита. Из-за невозможности покрыть свои энергетические потребности за счёт рациона, коровы вынуждены интенсивно расходовать жировые запасы. Напряжённый липидный обмен приводит к тому, что в крови накапливаются кетоновые тела, а в печени — микровакуоли жира. В этом случае резко ослабляется синтетическая функция печени. Жировая дистрофия печени приводит к снижению трансформации аммиака в мочевину, аммиак подавляет синтез глюкоз из пропионовой кислот , снижению нейтрализации эндотоксинов.

Известно, что развитию ацидоза способствуют сво-бодн й доступ животн х к корму после голодания в дороге, резкая смена рационов и нарушение режима кормления, отсутствие периода адаптации к новому, чаще зерновому корму, переход от ручного кормления к механизированному, другие технологические изменения.

При биохимическом анализе крови у 60 — 90% больных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48

— 79%), цинка (на 60 — 80%), меди (на 65 — 85%), марганца (на 53 — 77%), магния (на 39 — 71%), натрия (на 50 — 60%), холестерина (на 41 — 57%), каротина (на 11

— 53%), гамма-глобулинов (на 45 — 82%), иода (на 47 -77%), железа (на 66 — 86%).

Отмечается увеличение активности щелочной фосфатазы до 184 — 275 % и аланинаминатрансферазы (АЛТ) до 117 — 123%.

Г ипогликемия свидетельствует об ацидозе рубца и токсическом поражении печени, что приводит к болезням конечностей. При исследовании содержимого рубца б л в явлен ацидоз 1 и 2 степеней. Низкий уровень натрия в исследованных пробах объясняется метаболическим ацидозом. Недостаток магния в крови (в 2 — 3 раза ниже нормы) указывает на развитие алиментарной остеодистрофии. Изменение активности алани-наминотрансфераз показ вает на патологию печени и сердечной мышцы.

Низкий уровень холестерина отмечается при неполноценном кормлении, при дисбалансе аминокислот в рационе.

Развитие остеодистрофических процессов подтверждается в сокой активностью щёлочной фосфата-зы (184 — 275% нормы ).

Известно, что в организме крупного рогатого скота цинк в ступает в роли активатора, более чем 30 раз-личн х ферментов, участвующих в процессе метаболизма нуклеинов х кислот (генетического материала), белков (протеина) и углеводов. Недостаток цинка приводит к паракератозу, долгому незатягиванию ран, неправильному развитию рогового слоя коп т. Всё это свидетельствует о том, что у обследованн х в соко-продуктивн х коров развилась тяжёлая форма хронического микроэлементоза.

Гипогаммаглобулиномия свидетельствует о развитии иммунодефицитного состояния.

Для выяснения этиологии тяжёлой формы хронических микроэлементозов корма из ряда хозяйств были исследованы на наличие микроэлементов. Было установлено, что в испытуемых кормах содержится от 30 до 60% расчётного (табличного) содержания микроэлементов — цинка, марганца, меди, кобальта и йода.

На первом этапе исследований были подтверждены ранее полученные нами (2004 — 2005) данные о том, что сохранность в сокопродуктивн х коров во многом зависит от срока стельности нетелей при завозе их в хозяйство.

Известно, что согласно «Ветеринарным требованиям при импорте в Российскую Федерацию племенного и пользовательного крупного рогатого скота», утверждённого Департаментом ветеринарии МСХ РФ (1999), разрешён завоз нетелей со стельностью не более 5 месяцев.

Однако в силу различных обстоятельств не всегда эти требования в полняются, и в хозяйства завозятся животн е со стельностью более 5 месяцев, в том числе 6 — 8 месяцев. Отмечалась гибель нетелей, завезённых со стельностью более 7 месяцев.

Основная масса абортов и мертворождений так же приходится на эту группу нетелей (таблица 1).

Таблица 1 — Результаты обследования стад высокопродуктивных коров через 5 месяцев после завоза нетелей

№ п/п Показатели Коли- чество

1 Всего завезено нетелей (головы) 8625

2 Выбыло за 5 месяцев (%) 15,3

3 Количество абортов и мертворождений (%) 10,9

4 Послеродовые заболевания (%) 24,4

5 Поражение копыт (%) 21,4

6 Поражение суставов (%) 14,7

7 Абсцессы, флегмоны (%) 9,6

При обследовании животноводческих ферм отмечено угнетение более половин в сокопродуктивн х первотёлок, у 20,5 — 66,3% — пониженн й аппетит, у 15,0 — 79,1% — истощение, у более 20% — хромота, в основном тазовых конечностей. Больные животные больше лежали, отказ вались от корма, редко пили воду. У 5,0 — 15,7% первотёлок обнаруживали абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки и пролежни, у 7,9 — 34,3% — поражения, в основном задних конечностей. Послеродов е заболевания регистрируются у 8,8 — 31,5% первотельн х коров. У более половин коров отмечен клинические признаки остеодистрофии и витаминно-минеральной недостаточности. Результат этих обследований представлен в таблице 1.

Завезённые высокопродуктивные коровы очень часто заболевали стригущим лишаём, несмотря на то, что местн й скот им не болеет.

В таблице 2 приведён анализ данн х о сохранности коров с различной молочной продуктивностью и разн м временем после завоза глубокостельн х коров.

Таблица 2 — Анализ факторов, влияющих на сохранность высокопродуктивных коров

Количество хозяйств Количество животных Средний удой (т ы с. кг) Время после завоза глубокостельных нетелей (мес.) Выбыло коров (%)

Всего В том числе с поражениями конечностей

10 2512 5,6 5,2 11,9 10,3

14 5312 6,4 7,4 19,0 15,1

7 10738 7,4 10,4 29,4 24,0

1 72 9,2 6,0 33,3 25,0

Представленные в таблице 2 данные свидетельствуют о существовании зависимости между уровнем молочной продуктивности и количеством выбывших коров. С увеличением молочной продуктивности увеличивается заболеваемость и в б тие коров, в том числе и с гнойно-некротическими поражениями конечностей.

Т аблица 3 — Динамика заболевания и выбытия высокопродуктивных первотельных коров

№ п/п Критерии Характеристика патологического процесса

1 Начало болезни в первые 14 дней после отёла 98 45

2 Начало болезни спустя 15 дней после отёла 118 55

3 Выбытие коров в первые14 дней после начала болезни 109 41

4 Выбытие коров спустя 15 дней после начала болезни 158 59

В серии опытов было изучена динамика развития патологии у коров голштино-фризской породы. В таблице 3 представлены результаты анализа динамики заболевания и в б тия первотельн х коров с в соким потенциалом молочной продуктивности.

Результаты, приведённые в таблице 3, свидетельствуют о том, что на первые две недели (14 дней) после отёла приходится около половины (45%) заболевших коров. В течение перв х двух недель (14 дней) после появления перв х признаков болезни в б ло 41% первотельн х коров. В одном из регионов стран б -ли проанализирована сохранность в сокопродуктив-н х коров голштино-фризской пород в течение первых лактаций. Результаты этого анализа представлены в таблице 4.

Т аблица 4 — Результаты анализа сохранности __________высокомолочных коров__________

Отелилось 1878 1055

Абортировалось 79 (4,2%) 35 (3,3%)

Вынуждено убито 310 (16,5%) 176 (16,7%)

Суточный удои молока > 30кг 488 (26%) 200 (19%)

25 — 29кг 384 (20%) 340 (32%)

20 — 24 кг 309 (16,5%) 267 (25%)

до 20 кг 292 (15,5%) 183 (17%)

Данные, приведённые в таблице 4, свидетельствуют о том, что за первую лактацию выбыло 326 (17,4%) коров, а абортировано — 79 (4,2%) животных. За вторую лактацию выбыло 176 (16,7%) коров, абортировано — 35 (3,3%) животных. После первой лактации отмечен существенн е нарушения воспроизводства у 488 коров с увеличением сервис-периода более 200 дней.

В таблице 5 приведен данн е о патологоанатомических изменениях, в явленн х при вскр тии туш в нужденно убит х или трупов павших в сокопро-дуктивн х коров.

Представленн е в таблице 5 данн е, свидетельствуют о том, что из 2006 в б вших коров гнойнонекротические поражения конечностей обнаружен у 79,2%, поражения печени у 65,6%, органов пищеварения у 53%, послеродовые осложнения у 57%, а нарушения обмена веществ — у 91,1% животн х.

У животных с ацидозом отмечаются абсцессы в печени.

В сыворотках крови высокопродуктивных коров б ли в явлен антитела к возбудителям инфекционного ринотрахеита, герпесвирусной инфекции 4 типа, вирусной диареи, парагриппа-3, вирусной респира-торно-синтициальной инфекции, коронавирусной, ротавирусной и парвовирусной инфекциям и лептос-пироза.

Т аблица 5 — Сводные данные о патологоанатомических изменениях в трупах павших и вынужденно убитых _____________высокопродуктивных коров______________

№ п/п Показатели Количество

1 Всего завезено нетелей (гол.) 11942

2 Выбыло(% от общего количества нетелей) 16,8

3 Поражение конечностей (%) 13,3

4 Поражение печени (%) 11,0

5 Поражение почек (%) 7,7

6 Поражение органов пищеварения (%) 8,9

7 Поражение органов дыхания (%) 6,5

8 Поражение сердечнососудистой системы (%) 10,1

9 Послеродовые осложнения (%) 10,1

11 Нарушение обмена веществ (%) 15,3

У высокопродуктивных коров генитальная форма инфекционного ринотрахеита проявляется в более выраженной клинической форме.

У высокопродуктивных лактирующих коров ко-ронавирусная зимняя дизентерия протекает значительно тяжелее и дольше, чем у низкопродуктивных. В обследованных хозяйствах средний срок эксплуатации коров голштино-фризской породы был в пределах 2,3 — 3,0 лактации.

У коров с молочной продуктивностью 5 тыс. кг и в ше ящур протекает в более тяжелой форме, чем у коров с удоем 3 т с. кг молока, что проявляется более обширн ми афтозно-эрозионн ми поражениями в мени.

Основными причинами возникновения болезней у высокопродуктивных коров является: воздействие «транспортного», «травматического», «алиментарного» и «технологического» стрессов, приводящих к возникновению иммунодефицитов в организме глубокостельных нетелей. Несбалансированность рационов кормления по белку, углеводам, микро- и макроэлементам приводит к нарушению функции печени, почек и угнетению функции иммунной системы. Всё это приводит к истощению, интоксикации, нарушению функций организма, возникновению инфекционн х болезней, в браковке или гибели животн х.

УСЛОВИЯ СОХРАННОСТИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, ВВЕЗЕННОГО ПО ИМПОРТУ

Н.И. Деев, начальник Управления ветеринарии Департамента аграрной политики Орловской области

Эффективность молочного скотоводства обусловлена высокой продуктивностью коров и их сохранностью. В последние годы во многих регионах страны появились хозяйства, содержащие высокопродуктивных коров.

Предусмотренное приоритетным Национальным проектом «Развитие АПК» — «Ускоренное развитие животноводства» увеличение поголовья высокопродуктивных коров осуществляется не только за счет разведения местных животных, но и за счет ввоза скота из-за рубежа.

Приобретенные телки или нетели способны с высоким коэффициентом трансформировать питательные вещества кормов в молоко с низкими затратами их на единицу продукции, отличаются высокой интенсивностью обмена веществ.

Ввозимые в хозяйства животные подвергаются ряду стрессовых воздействий:

-«транспортному» стрессу — во время длительной перевозки;

-«травматическому» стрессу — во время транспортировки, погрузки-выгрузки, карантинирования и перегруппировки;

-«алиментарному» стрессу — вследствие смены кормов и значительным нарушениям кормления (биологическая неполноценность кормов, низкое их качество, неправильная структура рациона и т.д.);

-«технологическому» стрессу — из-за высокой концентрации поголовья на ограниченной территории, перевода на привязное содержание, безвыпас-ного и безвыгульного содержания, перегруппировок, содержания на бетонных или деревянных полах, загазованности помещений;

-стрессу при отеле, который является сильным стресс-фактором, стимулирующим функцию мозгового слоя надпочечников, что приводит к повышенному синтезу гормонов, вызывающих развитие иммунодефицитного состояния коров.

Ввозимые животные черно-пестрой голштино-фризской породы генетически предрасположены к заболеванию дистальных отделов конечностей из-за своеобразного строения задних ног, формы заплюсны, слабости связок, формы и рыхлой структуры рога копытца.

Во многих хозяйствах не соблюдается принцип постепенного перехода на кормление глубокостельных нетелей концентрированными кормами, нарушается пропорция между концентрированными и грубыми кормами. В рационах мало легко усвояемых углеводов, не соблюдается сахаропротеиновое отношение (0.85:1.0). Несбалансирован-

Если на Вашем компьютере установлена программа WhatsApp, то перейдите по ссылке и свяжитесь с нами.

Если данной программы нет, то, пожалуйста, напишите нам со своего мобильного телефона в Viber или WhatsApp напрямую по номеру +7 965 880-47-56.

Если на Вашем компьютере установлена программа Viber, то перейдите по ссылке и свяжитесь с нами.

Если данной программы нет, то, пожалуйста, напишите нам со своего мобильного телефона в Viber или WhatsApp напрямую по номеру
+7 965 880-47-56.

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (диарея неонатальных телят) – остропротекающая контагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта. Болезнь широко распространена во всех географических регионах мира. Инфекция клинически проявляется только у телят в виде рецидивирующей диареи. Заболеваемость достигает 90 %, смертность 25 %. Наиболее часто болезнь регистрируют поздней зимой и ранней весной. Телята заражаются в первые часы после рождения. У заболевших телят в первые дни жизни наблюдаются диарея, атония, слабость, отказ от воды и корма, температура тела поднимается до 41 °С. Если инфекция осложняется колибактериозом, то увеличивается летальность. Основной источник инфекции – больные телята. Вирус выделяется с фекалиями в окружающую среду с первых 4–5 часов от начала диареи и далее в течение 23 дней. Однако обнаруживается вирус и в фекалиях клинически здоровых телят. Заражение телят ротавирусом происходит вскоре после рождения. Важное эпизоотологическое значение придается факту обнаружения ротавируса в фекалиях клинически здоровых телят, а также способности вируса поражать значительное число гетерологичных хозяев (широкий спектр естественной патогенности), так аналогичный ротавирус поражает поросят, жеребят, ягнят, собак, кошек, которые могут явиться источником заражения молодняка КРС.

Основной путь заражения – алиментарный. Передача осуществляется путем прямого контакта, а также через инфицированные предметы ухода.

С целью профилактики диареи, вызванной ротавирусом, стельных коров вакцинируют в конце сухостойного периода, что обеспечивает высокую концентрацию антител в организме новорожденных телят. Одновременная гомологическая и гетерологическая защита телят представляется более надежной, чем вакцинация самих телят.

Экономический ущерб от ротавирусной инфекции КРС складывается из падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения привесов, финансовых затрат на проведение мероприятий по профилактике и ликвидации заболевания.

Диагностику заболевания проводят, учитывая комплекс клинических, эпизоотических и паталогоанатомических данных, подтвержденных лабораторными исследованиями.

Для прижизненной и посмертной диагностики в испытательной лаборатории КГБУ «АКВЦ» исследуется биологический (патологический) материал от животных с применение методов иммуноферментного анализа сыворотки крови и полимеразной цепной реакции.