Диспепсия простая у теленка

Острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией. Болеет новорожденный молодняк, особенно телята и поросята. По своему происхождению она бывает ферментодефицитная, аутоиммунная, иммунодефицитная и алиментарная; по тяжести течения — простая и токсическая.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств, которые воздействуют через новорожденный молодняк являются нарушения в технологии получения и выращивания их в первые дни жизни (молозивный период): запоздалая выпойка молозива после рождения, несоблюдение режима (кратности кормления), скармливание загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями, отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев.

Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения.

Аутоиммунная диспепсия развивается через 6—12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1:50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты. При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни появляются на 2-3-и сутки жизни новорожденных.

В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.

В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17,5o109/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придают признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.

При постановке диагноза на аутоиммунную диспепсию учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В диагностике иммунодефицитной диспепсии решающее значение принадлежит определению содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.
При постановке диагноза на алиментарную диспепсию учитывают, прежде всего, санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки.

Диспепсию необходимо дифференцировать от септической и кишечной форм колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекции, анаэробной энтеротоксемии, вирусной диареи и молозивных токсикозов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.

Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, на 2-4 кормления прекращают дачу молозива. При тяжелом течении промывают желудок (сычуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1%-ного раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное выпаивают молозиво от здоровых матерей или искусственное, поросят и ягнят подсаживают под здоровых опоросившихся свиноматок и окотившихся овцематок.

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если это не известно, то при выборе противомикробных препаратов необходимо учитывать, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятия спазма и болей, восстановления кровообращения и нормального микробиоценоза.

Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят изотонический и полуизотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты, раствор Рингера-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации для внутривенного введения — 5-10 мл/кг и подкожно — 10-20 мл/кг. Наиболее удобно подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.

С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические 5-10%-ный раствор натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного состава из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20-40%-ный раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, танин, танальбин и соли висмута.

Читайте так же:

  • Пат роды у коровы РОДОВСПОМОЖЕНИЕ , оказание неотложной акушерской помощи животным при патол. родах. Р. преследует цель извлечь живой плод и сохранить здоровье матери. Большинство акушерских приёмов […]
  • Первый отел коровы Мне 17 лет, учусь на повара, так что вся ответственность за кухню в нашей семье -на моих плечах. А на кухне легче, когда все свое: молоко, творог, сметана, масло, яйца, мясо, овощи. Я […]
  • Как узнать покрылась ли корова Диагностика стельности - методы определения стельности Ранняя диагностика стельности коров чрезвычайно важна для современного молочного животноводства, так как позволяет значительно […]
  • Теленка раздуло что делать Тимпания рубца у крупного рогатого скота возникает вследствие халатного отношения пастуха к режиму пастьбы. Зачастую болезнь имеет острый характер, требуя экстренной помощи. История […]
  • История болезни по маститу у коров крупного рогатого скота (коровы Буренки,5 лет) с диагнозом острый серозный мастит (mastitis serosa) Список использованной литературы: 1. «Справочник ветеринарного […]
  • Способы синхронизации коров Овсинк 10-тидневныйКосинк Хитсинк Пресинк Ресинк Программа работы с простогландином Программа работы с CIDR Программа работы с MGA (меленгестрол ацетат) Пн.=день 0 […]

Для уменьшения сосудистой проницаемости и предупреждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистоглобин, димедрол, дипразин (пипальфен), тавегил и др.

Снятие общей интоксикации и улучшение парентерального питания обеспечивают за счет внутривенного применения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидролизина, аминопептида и других плазмозаменяющих растворов, а также растворы натрия тиосульфата и натрия гипохлорида в принятых дозах.

Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие — активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие — отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

С целью устранения приобретенного иммунного дефицита стимуляции естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кроветворения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения парентерально применяют витамины А, Е, С, В12, препараты крови (цельная кровь, сыворотка, лейкоцитарная плазма, иммуноглобулины), тимуса (Т-активин, тимазин, тимолин, тимоген), костного мозга (В-активин), микробные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др.

Стимулирующее действие на регенеративные процессы и активизацию местной защиты в желудочно-кишечном тракте оказывают также АСД-2 и бализ-2. Все препараты назначают согласно наставлений.

В необходимых случаях для снятия болей и энтероспазма, используют анальгин, но-шпу, атропин и др., а также проводят надплевральную новокаиновую блокаду по В.В.Мосину или висцеральную по К.Герову.

После завершения курса противомикробной терапии для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение трех дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол и др.

Все препараты назначают согласно наставлениям по их использованию.

Профилактика. Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных является биологически полноценное кормление маточного поголовья, современный запуск, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, получение в течение часа новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка.

Большую роль в профилактике заболеваний новорожденных имеют время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременный и правильный запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше проводить в боксах родильных отделений. Новорожденных телят, если невозможно соблюдать 4-5-кратный режим кормления, оставляют на 24-72 ч, а в племенных хозяйствах и дольше вместе с коровой. При выращивании в индивидуальных клетках теленка необходимо обсушить и в течение первого часа из сосковой поилки дать молозиво. Независимо от способа выращивания телят в первые 5-7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Категорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров.

При отсутствии хорошего профилактория для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенной микрофлоры телят выращивают в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При этом их необходимо обеспечить обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Мосолков Анатолий Евгеньевич. Диспепсия новорожденных телят : Этиопатогенез, диагностика, лечение : диссертация . кандидата ветеринарных наук : 16.00.02, 16.00.01.- Барнаул, 2006.- 151 с.: ил. РГБ ОД, 61 06-16/110

Содержание к диссертации

1. Обзор литературы 7

1.1 Водно-солевой обмен в организме животных 7

1.2 Физиологические особенности пищеварения у новорожденных телят

1.3 Диспепсия новорожденных телят 25

2. Собственные исследования 46

2.1 Материал и методика исследований 46

2.2 Водно-солевой статус организма у больных простой и -, токсической формой диспепсии телят

2.3 Применение солевых растворов в зависимости от водно-солевого статуса организма

2.4 Соотношение биохимических показателей крови стельных коров и некоторых биохимических показателей крови полученных от них телят

2.5 Экономическая эффективность проводимых мероприятий 95

2.6 Обсуждение полученных результатов 99

Практические предложения 113

Список литературы 114

Введение к работе

Актуальность темы. Установлено, что наибольшее распространение среди болезней новорожденных телят имеет диспепсия, заболеваемость, которая на молочных фермах и комплексах составляет 80-95%, с летальностью от 15 до 70% (Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, 1991; Г. А. Ноздрин, А. И. Леляк, 1996; И. Н. Жирков, И. И. Братухин, 2000). Хотя изучению данной проблемы посвящено много работ, и для лечения заболевания предложено много схем, все же до настоящего времени не удается достигнуть 100% сохранности молодняка. Поэтому разработка новых схем диагностики и лечения диспепсии у новорожденных телят, с учетом этиопатогенеза, является перспективным направлением.

Г. В. Тарасова (1979), В. С. Майоров (1981), А. Ф. Пилуй (1984), Ю. А. Тарнуев (1984), М. М. Джамбулатов (1987), И. С. Смиян (1988), Г.Г.Щербаков (1988), В. В. Митюшин (1989), В.В.Данилевский (1991), И. М. Карпуть (1993), А. М. Максимов (1994), X. Н. Макаев (1997) и другие разработали, и научно обосновали, методы диагностики, лечения и профилактики диспепсии новорожденных телят. Однако многие сложные вопросы этой проблемы изучены недостаточно.

Известно, что одним из тяжелых проявлений диспепсии, является обильный понос, сопровождающийся активным выделением из организма воды и неорганических солей Na + и СГ, что влечет за собой усугубление патологического процесса (В. В. Митюшин 1966-1989, И. М. Карпуть 1987-1996, А. А. Аликаев 1995 и др.). Поэтому требуется разработка рациональных способов лечения диспепсии на фоне изменений водно-солевого метаболизма в процессе течения болезни.

В медицине эффективно применяются различные препараты на основе сбалансированных комплексных солей, корригирующих водно-солевой обмен в организме человека (трисоль, раствор Рингера-Локка).

В доступной литературе мы не встречали данных о детальном изменении водно-электролитного обмена у больных телят, с учетом течения диспепсии, а также, влияния растворов трисоля и Рингера-Локка на водно-солевой метаболизм при лечении этого заболевания. Поэтому изучение этих вопросов имеет важное теоретическое и практическое значение.

Целью наших исследований явилось изучить механизм нарушения водно-солевого метаболизма в процессе болезни, разработать критерии-тесты его оценки и методы коррекции.

Изучить этиологию диспепсии новорожденных телят;

Изучить взаимосвязь между тяжестью течения диспепсии у новорожденных телят и уровнем водно-солевого обмена в их крови;

Изучить связь между некоторыми биохимическими показателями у коров на последнем месяце стельности и физико-морфологическим статусом крови у полученных от них телят;

Разработать критерии-тесты нарушений водно-солевого обмена у больных диспепсией телят;

Разработать методы коррекции водно-солевого метаболизма в комплексной терапии при диспепсии у новорожденных телят.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые были комплексно изучены клинический статус, физические, биохимические и морфологические показатели крови у телят, характеризующие изменения водно-солевого обмена в зависимости от тяжести течения болезни. Впервые изучена зависимость между биохимическими показателями крови коров на последних месяцах стельности и состоянием физико-морфологического статуса крови полученных от них телят. Изучена эффективность применения солевых растворов для лечения диспепсии у новорожденных телят на фоне изменений водно-солевого метаболизма. Изучены патологанатомические

5 изменения толстого и тонкого отделов кишечника, у больных токсической формой диспепсии телят.

Теоретическая значимость и практическая ценность работы. В производственных условиях научно обосновано и апробировано с положительным эффектом применение солевых растворов для лечения диспепсии новорожденных телят в зависимости от тяжести течения болезни и водно-солевого статуса.

Результаты исследований используются в учебном процессе по курсам внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, кормление сельскохозяйственных животных, патологическая анатомия сельскохозяйственных животных АГАУ, НГАУ, ИрГСХА, БГСХА, УрГСХА. Разработаны рекомендации «Метод коррекции водно-электролитного состава крови при лечении диспепсии новорожденных телят».

Предложенные методы лечения диспепсии новорожденных телят внедрены в учебном хозяйстве «Пригородное» АГАУ г. Барнаула и ООО «Восход» Змеиногорского района Алтайского края.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава в АГАУ (2002-2004), на Международной научно-практической конференции в г. Оренбург (2003), в отчётах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2002-2004), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ 2004.

Публикации результатов исследований. Основные результаты и положения изложены в 3 научных статьях.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Клинический, биохимический и морфологический статус крови больных диспепсией новорожденных телят в зависимости от тяжести течения болезни.

Терапевтическая эффективность применения различных солевых растворов для лечения диспепсии телят на фоне изменений водно-солевого статуса.

Зависимость некоторых биохимических показателей крови коров на последнем месяце стельности и морфологического статуса крови у полученных от них телят.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, определения экономической эффективности, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Изложена на 149 страницах. Иллюстрирована 32 таблицами, 16 рисунками и 2 фотографиями. Список литературы включает 322 источника, в том числе 50 иностранных авторов.

Физиологические особенности пищеварения у новорожденных телят

Молозиво — единственный источник питания телят в первые дни после рождения. Оно имеет высокую питательность, содержит питательные легкопереваримые вещества, минеральные и другие биологически активные элементы.

Обладая прекрасными диетическими свойствами, оно служит хорошим средством для очищения кишечника от первородного кала, за счет повышенной титруемой кислотности. Данный показатель достигает в первых удоях 45-50, а у отдельных животных 54 Т, что связано с наличием значительного количества белков и кислых фосфатов, которые придают молозиву слабокислую реакцию и определенные буферные свойства. Кислая среда, действуя раздражающе на слизистую тонкого отдела кишечника, вызывает его очищение (А. С. Храмов, 1987).

По данным В. В. Митюшина (1989), молозиво содержит высокую концентрацию витаминов A, D, Е, и белков. Среди белков преобладают легкопереваримые альбумины и глобулины. Молозиво содержит кальций, фосфор и калий, а также натрий, магний, хлор и другие элементы.

Питательная ценность 1 кг молозива в первый день лактации, по данным А. С. Храмова (1987), равна, в среднем, 0,43 кормовых единиц (КЕ) при 93-96 г белка, что в 1,5 раза выше питательной ценности молока по КЕ и в 2,5 раза — по белку. Молозиво богато ферментами — ускорителями химических процессов в живых организмах. Наибольшее значение среди них имеют пероксидаза, редуктаза, каталаза, липаза, фосфатаза, лактаза, протеиназа и пептидаза.

По данным В. Рихтера (1982), организм новорожденных телят, до приема молозива не содержит в себе специфических иммунных тел против микрофлоры, с которой он сталкивается сразу после рождения. Эти антитела новорожденные получают с молозивом матери, уровень гамма-глобулинов в котором достигает 5-15%. В молозиве находятся нейтрофильные лейкоциты, малые и средние эпителиальные клетки и другие форменные элементы, которые также предохраняют организм новорожденных телят от действия патогенной микрофлоры.

К числу факторов, способствующих повышению естественной резистентности новорожденных, относится неспецифическая антивирусная активность молозива, обусловленная присутствием в нем фермента рибопуклеазы. Содержащаяся в молозиве пейраминовая кислота, являющаяся продуктом конденсации Д-маннозамина и пировиноградной кислоты, стимулирует рост бифидумбактерий, которые предотвращают развитие гнилостной микрофлоры, а также витамины Bi, В2, К, стимулирующие функцию органов пищеварения и кроветворения (Г. И. Кошевая, 1973).

Б. В. Бурталкин (2001) определил следующую зависимость: в условиях отъемного метода выращивания, у телят, родившихся в ночное время, содержание общего белка в крови меньше на 19,5% меньше, чем у принявших молозиво в первые 2 часа после рождения. У телят находившихся вместе с матерями первые сутки после рождения, количество общего белка больше на 15,4%, чем у телят, напоенных из сосковой поилки в первые 2 часа, причём симптомы диспепсии полностью отсутствовали.

Большое значение для качества молозива и формирования здорового плода имеют условия кормления и содержания стельных коров на последних месяцах стельности. По мнению Е. В. Крамчанинова (1994), беспривязное боксовое содержание стельных коров по сравнению с привязным, создает лучшие условия для нормального развития плода и способствует повышению устойчивости новорожденных телят к незаразным болезням, их более интенсивному росту и развитию.

По данным Б. В. Бурталкина (2001), возраст коров-матерей и количество лактации существенно влияют на устойчивость их приплода к диарее. У телят, рожденых от коров с несколькими отёлами, содержание общего белка в крови больше в 1,3 раза, а естественных сальмонеллёзных антител — в 3,6 раза, чем от первотёлок. По данным A. Walan (1982), Нарушения в кормлении стельных коров и укороченный сухостойный период негативно сказываются не только на развитие плода, но и на составе молозива: количество иммуноглобулинов уменьшается в нем в 2 раза, витаминов — в 1,5-2,0 раза, сычужная свертываемость молозива ухудшается.

Диспепсия новорожденных телят

Недоразвитость пищеварительной системы новорожденного теленка со слабостью его иммунной системы создают предпосылки для частых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Как показали исследования В. В. Митюшина (1961, 1989), Б. М. Анохина (1985), Н. Т. Винникова (1985), И. М. Карпуть (1990, 1993), А. Д. Белова (1991), Е. В. Крамчанинова (1994), И. И. Фельдмана (1994), Н. Н. Андросика (1995), и других, желудочно-кишечные болезни составляют у молодняка до 10-и дневного возраста 60-90%.

А. А. Ежиков (1970), С. С. Гительсон (1974), В. Г. Зароза (1985) и другие установили, что наибольшее распространение среди болезней пищеварительной системы телят, имеет диспепсия, заболеваемость которой на молочных фермах и комплексах составляет 80-95 %, а летальность от 15 до 70%. Причем, заболевание имеет сложную этиологию, что создает трудности в диагностике и лечении. Диспепсия новорожденных телят — остропротекающее заболевание молозивного периода, характеризующееся нарушением функции органов пищеварения, обмена веществ и интоксикацией организма (Ветеринарное законодательство, т. II). Название «диспепсия» означает нарушение пищеварения (от греч. dis — приставка, обозначающая расстройство, pepsis — переваривание). В 1985 году этот термин впервые ввел австрийский врач М. Wideregofer. На Всесоюзной конференции по болезням молодняка сельскохозяйственных животных и птиц (Москва, 1964) было принято решение выделить диспепсию новорожденных телят в самостоятельную нозологическую единицу. В зависимости от этиологических факторов В. В. Митюшин (1989) выделяет следующие разновидности диспепсии: 1. Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво. Врождённая гипотрофия телят — своеобразное отражение генетических или средовых аномалий развития плода в утробе матери. 2. Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера возникает на фоне чрезмерных воздействий различных раздражителей внешней среды (гипер- или гипотермия, болевые ощущения, шум, резкий свет и другие). 3. Казеиново-безоарная болезнь — образование плотных сгустков казеина в сычуге, вследствие неправильного кормления телят, а также с несовершенством секреторного аппарата телят-гипотрофиков.

По клиническому проявлению диспепсии, В. В. Митюшин (1989) предлагает следующую классификацию: 1. Простая диспепсия характеризуется легким течением и быстрым выздоровлением; 2. Умеренно-тяжелая диспепсия; 3. Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Следует отметить, что взаимосвязи этио-клинических факторов представленных в классификациях, лишь в общих чертах характеризуют их сложные переплетения в каждой конкретной ситуации. Ю. И. Дудыревым, П. М. Микитась (1967) отмечено, что у телят, родившихся от коров с низким уровнем биохимических показателей крови, регистрируют более низкое содержание в крови общего белка, сахара, витамина А, резервной щелочности, минеральных веществ, аскорбиновой кислоты. При недостаточном и неполноценном кормлении коров на последних месяцах стельности, у полученных от них телят наблюдается пониженная секреторная и пищеварительная функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы (Н. М. Климов, П. Н. Разумовский, А. В. Кузмичев и др., 1965). По данным В. Гашул (1972) содержание стельных коров на односторонних рационах, включающих более 50% кислых кормов (жом, барда и силос низкого качества), при отсутствии регулярного моциона приводит к рождению слабого потомства, которое легко подвержено заболеваниям желудочно-кишечного тракта. В. В. Митюшин (1989) отметил, что нарушения процессов метаболизма в миокарде и обезвоживание организма отмечаются у телят-гипотрофиков ещё до клинического проявления диспепсии. Причём данные клинические признаки развиваются значительно быстрее, чем у полноценно развитых телят. Особое внимание при получении здорового потомства следует уделять генетическому коду родителей. Анормальные факторы в этом коде могут возникнуть благодаря мутациям в яичниках или семенниках предков, иногда случайно — в самой оплодотворённой яйцеклетке (P. Inglish, 1981).

П. А. Волосков (1957) установил, что жизненные свойства потомства, полученного при близкородственном разведении, а также при определенных сочетаниях родительских пар, значительно ослаблены. Выражается это в яловости, перегулах, наличии абортов, рождении мертвого или нежизнеспособного приплода, задержке в развитии телят в первые 2-3 недели после рождения. Для зародыша значительную роль играет активное секретирование маточных желез. К. Братанов (1979) установил, что зародыш, попавший в неподготовленную матку, плохо растёт и развивается при недостатке питательного материала. С наступлением беременности функции организма матери перестраиваются, становятся более многообразными. Особенно напряжённым является минеральный обмен. Во время стельности расход кальция идущего на формирование скелета и других органов плода, очень велик. Отмечается задержка хлористого натрия, изменяется обмен кобальта, марганца и других микроэлементов. Велики потребности в витаминах (А. А. Сысоев, М. П. Рязанский, 1971).

Установлена зависимость между неполноценным кормлением коров на последних месяцах стельности и повышенной заболеваемостью диспепсией, полученных от таких коров телят. Опытами установлено, что регулирование минерального питания стельных коров, значительно повышает устойчивость против диспепсии народившихся от них телят (В. В. Митюшин, 1989).

А. М. Смирнов, В. С. Кондратьев, Г. Л. Дугин, И. В. Никишина (1975) определили тесную взаимосвязь нарушений различных обменов веществ у коров-матерей с рождением приплода, имеющего низкую сопротивляемость к диспепсии.

Водно-солевой статус организма у больных простой и -, токсической формой диспепсии телят

За время проведения научных исследований, нами было установлено, что у 89,47% новорожденных телят, на 2-3 сутки жизни, наблюдали появление клинических признаков диспепсии. Простая форма диспепсии протекала у телят в течение 3 дней, токсическая — на протяжении 5-6 дней. Наши исследования показали, что основными этиологическими факторами возникновения диспепсии у новорожденных телят, в учхозе «Пригородное», по нашему мнению, являются: 1. Несоблюдение зоогигиенических параметров микроклимата в телятнике-профилактории (табл. 12). Из таблицы 12 видно, что температура воздуха в помещении ниже нормы на 47,05%, влажность превышена в среднем на 15,53%. Содержание аммиака превышает нормологический показатель на 88%. 2. Несоответствие требованиям кормления новорожденных телят. Телят поят смешанным молозивом от разных коров, зачастую из одной т сосковой поилки. 3. Не применяется способ содержания телят по методу «пусто занято». Что, по данным В. В. Митюшина (1989) и др. способствует снижению случаев заболеваемости диспепсией на 32,1%.

У телят больных простой формой диспепсии отмечали следующие клинические признаки. При сохраненном аппетите, подвижности, нормальной температуре тела у телят учащается дефекация, фекалии жидкие или кашицеобразные, желтоватого цвета, кислого или гнилостного запаха. Подобная клиника сохранялась на протяжении 3-х дней течения болезни.

Первыми клиническими признаками токсической формы заболевания служат угнетение общего состояния в 1 день болезни, периодический отказ от приема молозива, усиление перистальтики кишечника, фекалии водянистые с примесью слизи желтовато-сероватого цвета. Отмечается уменьшение диуреза.

На 2 день заболевания снижается эластичность кожи, наблюдается сухость слизистых, западение глазных яблок в глазные орбиты. Фекалии водянистые, светло-желтого цвета гнилостного запаха, появляются примеси слизи и крови. Область вокруг анального отверстия обильно загрязнена фекальными массами, кольцо ануса разомкнуто, видна слизистая прямой кишки, она ярко-красного цвета, при пальпации — болезненная. Пальпацией тонкого и толстого отделов кишечника определяли болезненность. При аускультации слышны активные звуки перистальтики.

На 3-4 день течения болезни, клинические признаки усиливаются, животное сильно угнетено. Понос частый, водянистый, зловонного запаха, с примесями густой, темной слизи и крови. Кожа и слизистые сухие, глазные яблоки глубоко впавшие, животное всегда занимает лежачее положение. % Клинические проявления простой и токсической диспепсии были однотипными для каждого животного в пределах группы.

Как видно из данных исследования, в крови здоровых телят отмечали повышение количества эритроцитов и лейкоцитов, относительно физиологических величин, соответственно на 4% и 23,85% (Р 0,001). Концентрация натрия у животных опытной группы было выше данных научной литературы на 2,59%, калия — на 9,21%. Исследования больных телят мы проводили на фоне общепринятого лечения больных диспепсией новорожденных телят, в учебно-опытном хозяйстве «Пригородное»: при появлении первых признаков диспепсии, телятам пропускают очередное поение, следующие поения ограничивают на 50%. Далее телятам применяют соответствующее лечение (табл. 9).

При простом течении диспепсии, признаки выздоровления наступают на 3 сутки, при токсическом течении — на 5-6 день болезни, при этом животные сильно теряют в весе, отмечается сильная слабость, снижается аппетит. Данное лечение широко применяется в рамках хозяйства.

Известно, что колебания температуры тела зависят от зрелости новорожденного, температуры окружающей среды, характера болезни (В. В. Митюшин, 1989; В. М. Данилевский, И. П. Кондрахин, 1992). Данные наших исследований представлены в табл. 14 и рис. 1. Таблица 14

У животных во второй группе, частота дыханий уверенно повышалась с первого дня болезни и достигала своего максимального значения на третий день (95±4,68 дых.дв/мин), что выше показателя первого дня на 37,68% (Р 0,001) и показателя третьего дня в первой группе на 66,7% (Р 0,001). Затем данный показатель снижался и составил 77±2,36 дых.дв/мин в последний день исследований.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что у больных токсической формой диспепсии телят, частота дыхательных движений выше, в среднем, на 31,55%, относительно показателей первой группы.

С целью изучения гематологического статуса крови, как одного из важнейших параметров патогенеза, были исследованы следующие показатели: общее количество эритроцитов и лейкоцитов в крови животных, гемоглобина, СОЭ, ЦП, выводили лейкоцитарную формулу. Указанные нами данные использовали, как относительные. Для более точного наблюдения за обменом воды и солей в организме, мы определяли удельный вес и вязкость крови, а также количество наиболее значимых электролитов, таких как натрий, хлор и калий.

Соотношение биохимических показателей крови стельных коров и некоторых биохимических показателей крови полученных от них телят

Третий научно-хозяйственный опыт проводился в периоды, с марта по апрель 2003 года (весенний) и с октября по декабрь 2003 года (осенне-зимний). Целью исследования являлось выявление зависимости между биохимическими показателями крови коров и некоторыми морфологическими показателями крови у полученных от них телят, для выявления тенденций к возникновению диспепсии. В весенний и осенне-зимний периоды было подобрано по одной группе коров, по 22 головы в каждой, на 9-ом месяце стельности. В обеих группах были проведены одноразовые биохимические исследования крови, забор производили за 4-5 дней до отела.

В осенне-зимний период, концентрация витаминов А, Е и каротина находилась в пределах нормы и не превышала ее, но ранней весной наблюдался значительный дефицит данных биологически активных веществ. Количество витамина Е понижено по отношению к норме на 55%, витамина А — на 62,67%, каротина на — 35%, при достоверности Р 0,001. В среднем, общее снижение данных показателей составляло 69,26%.

Следующей задачей данного опыта мы ставили исследование морфологического статуса крови полученных от этих коров телят. От коров, исследования у которых проводили в весенний период, было получено 20 телят (I группа), от коров, происледованных в осенне-зимний период — 21 телёнок (II группа). У полученных телят мы проводили исследование морфологического статуса крови и получили следующие данные (табл. 30).

На основании этого можно отметить, что некоторые физические показатели крови животных, исследованных в I группе, превышают аналогичные показатели у телят II группы: количество лейкоцитов превышено на 43,24% (Р 0,01), в основном, за счет сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов; эритроцитов — на 35,58% (Р 0,01); гемоглобина — на 15,09% (Р 0,05).

При исследовании лейкоцитарной формулы нами были отмечены следующие отклонения. Количество базофилов и миелоцитов одинаково у обеих групп животных и составляет, соответственно, 0,78% и 0 клеток. У родившихся ранней весной телят количество эозинофилов (на 33,33%), палочкоядерных нейтрофилов (на 33,96%), а также моноцитов (на 33,33%) понижено, относительно животных, рожденных осенью, при достоверности Р 0,01.

Напротив, процентное соотношение юных и сегментоядерных нейтрофилов у телят I группы выше, нежели чем у телят II группы в 2,3 раза (Р 0,001) и 27,68% (Р 0,01), соответственно. Среди телят I группы заболели простой формой диспепсии 12 голов, из них отмечали переход в токсическую форму у 8 животных. Среди телят II группы, простая форма болезни отмечалась у 11 голов, токсическая форма болезни — у 2 голов. При проведении математических расчетов среди полученных результатов всего опыта, нами установлена сильная обратная связь между количеством витамина Е у коров и общим количеством лейкоцитов у телят (г = — 0,79). Между общим количеством лейкоцитов и количеством сегментоядерных нейтрофилов у телят весеннего отела, прямая сильная связь (г = 0,70), а также обратная связь между количеством витамина А в крови коров и количеством лимфоцитов у полученных от них телят (г = — 0,69).

Данные математические расчеты утверждают, что при дефиците в крови стельных коров таких биологически активных веществ, как витамин А и витамин Е, у рожденных от этих коров телят, наблюдается повышенное содержание общего количества лейкоцитов, преимущественно за счет сегментоядерных нейтрофилов, а в лейкограмме — лимфоцитов, что значительно снижает защитные свойства организма новорожденного. 2.5 Экономическая эффективность проводимых мероприятий

Экономическую эффективность лечебных мероприятий определяли по результатам производственного опыта — размерам снижения потерь и стоимостью дополнительной продукции. Количество дополнительной продукции и величину предотвращенного ущерба определяли путем сравнения результативных показателей опытного варианта с контрольным. Для сравнительной оценки проведены расчеты экономической эффективности профилактических мероприятий в ценах 2003 и 2004 годов.

Диспепсия

Диспепсия — острое заболевание телят молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения (понос), нарушением обмена веществ (особенно водно-электролитного) и интоксикацией организма. Различают две формы заболевания — легкую (простая диспепсия) и тяжелую (токсическая диспепсия). Простая диспепсия при своевременном оказании лечебной помощи обычно заканчивается выздоровлением. Токсическая диспепсия относится к неспецифическим заболеваниям алиментарно-инфекционной природы и проявляется развитием неспецифического катарально-десквамативного гастроэнтерита.

Этиология и патогенез. Болезнь чаще возникает при нарушении физиологических норм и правил выпаивания молозива и содержания коров и телят (запоздалая дача молозива, поение охлажденным молозивом из ведра, поение молозивом от коров, больных маститом и др.). Токсическая диспепсия, как правило, связана с внедрением и размножением в желудочно-кишечном тракте больших количеств условно-патогенных (гнилостных и токсигенных) микроорганизмов, развитием дисбактериоза.

Энтеротоксикоз при токсической диспепсии обусловлен не только токсинами микроорганизмов микробной ассоциации, но и биогенными аминами, образующимися в большом количестве в просвете кишечника, так как происходит нарушение не только полостного, но и пристеночного пищеварения.

Клинические признаки. Ведущим и одним из ранних симптомов болезни считается появление поноса. Причем в начале болезни при наличии выраженного или профузного поноса общее состояние теленка бывает еще удовлетворительным. При развитии болезни нормальная температура удерживается в пределах физиологических границ, а при тяжелом состоянии теленка она снижается. В зависимости от интенсивности поноса развиваются признаки обезвоживания и интоксикации.

Патологоанатомические изменения. Постоянный и обязательный признак — общее обезвоживание: западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание, сухость подкожной клетчатки, мускулатуры и серозных полостей (брюшной, грудной, а также полости сердечной сумки), где у новорожденных телят обычно бывает транссудат, резкое уменьшение селезенки, кашицеобразная консистенция желчи. Характерными для токсической диспепсии следует считать бледность и некоторую синюшность слизистых оболочек глаз, губ, щек и отсутствие гиперемии и кровоизлияний, расстройство процессов пищеварения. Определенное диагностическое значение имеет и характер содержимого желудочно-кишечного тракта павших и убитых телят. Отмечают гнилостный запах содержимого преджелудков, сычуга, кишечника, наличие плотных, иногда очень большого размера (с детскую голову) сгустков в сычуге, наличие комков подстилки в преджелудках и др. В сычуге наиболее часто встречаются гиперемия, отек и мелкоточечные кровоизлияния. В ряде случаев стенка сычуга резко истончена за счет того, что сычуг переполнен большим количеством яшдкого содержимого. В тонком кишечнике макроскопические изменения проявляются чаще всего полосчатой гиперемией, явлениями отека и иногда мелкоточечными кровоизлияниями в слизистой. Эти процессы несколько интенсивнее выражены в каудальном отрезке тонкого кишечника. Гиперемию наблюдают и в регионарных мезентериальных лимфатических узлах.

У слаборожденных телят изменения в сычуге и кишечнике ограничивались слабовыраженной полосчатой гиперемией и некоторым набуханием слизистой.

Что касается макроскопических изменений в другие органах и тканях, то они отражают общую дегидратацию организма, развитие общих сосудистых расстройств и нарушение обменных процессов. Следует лишь указать, что уже по макроскопической картине печени в большинстве случаев можно говорить о наличии дистрофических изменений. Почти постоянно отмечается расширение правой половины сердца и переполнение ее кровью, а часто и обеих полостей сердца, что указывает на развитие смерти при наступлении его паралича.

Патогистологические изменения при токсической диспепсии отражают тяжелые дистрофические процессы в органах и тканях, сосудистые расстройства при отсутствии воспаления паренхиматозных органов.

Диагноз ставят на основании клинических, патоморфологических изменений, результатов бактериологических и вирусологических исследований. Исключают специфические инфекции. В отличие от колисепсиса при токсической диспепсии посевы из внутренних органов и крови обычно стерильны, тогда как при колисепсисе наряду с септической картиной вскрытия выделяют чистую культуру кишечной палочки. При колиэнтерите (колидиарее) выявляют кишечную палочку с адгезивными антигенами, образующую энтеротоксин.

ДИСПЕПСИЯ (ДИАРЕЯ) МОЛОДНЯКА

Болезнь характеризуется нарушением обмена веществ, расстройством пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма. Болеют преимущественно телята и поросята, реже ягнята и жеребята. Подразделяют диспепсию на простую и токсическую.

Материальный ущерб складывается из гибели молодняка, которая может достигать 60-70% от числа заболевших, отставания в росте и развитии переболевших молодых животных, выбраковки, затрат на лечебные и профилактические мероприятия.

Этиология. Наиболее важные, причины болезни — несбалансированное и неполноценное кормление матерей в период беременности, заболевание их в этот период кетозом, остеодистрофией, недостаток у них витамина А. Это может быть тогда, когда матерям скармливают в большом количестве недоброкачественный силос, содержащий много масляной кислоты, длительно перекармливают их концентрированными кормами. Все это приводит к дистрофическим и дегенеративным изменениям в желудочно-кишечном тракте и в других органах и тканях плодов, снижению синтеза пищеварительных ферментов, нарушению у новорожденных функции мембранного пищеварения, к возникновению на этой почве в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза и в конечном счете диспепсии. Способствуют болезни такие факторы, как запоздалая выпойка или дача молозива для сосания, грязное молозиво или молоко, а также холодное и полученное от коров, больных маститом.

Симптомы. Простая диспепсия сопровождается нарушением пищеварения без существенных изменений общего состояния больных животных.

Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым общим см стоянием, отсутствием аппетита, профузным поносом, интоксикацией и обезвоживанием организма. Общая температура тела при обеих формах диспепсии находится обычно в пределах нормы У тяжело больных токсической диспепсией наблюдается болезненность в животе, кал выделяется непроизвольно, сфинктер ануса расслаблен, кал имеет зловонный запах. Дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, пульс учащен, слабый, слизистые: оболочки имеют синюшную окраску.

Простая диспепсия, как правило, заканчивается выздоровлением животных, токсическая — через 48-72 ч обычно гибелью животного.

Лечение должно быть направлено на восстановление пищеварения, водно-солевого обмена и сердечной деятельности.

Прежде всего больным назначают голодную диету на 5-10 ч с дачей при этом внутрь физиологического раствора из сосковых поилок. При токсической диспепсии физиологический раствор, а также раствор Рингера — Локка рекомендуется вводить под кожу телятам до 500 мл, ягнятам и поросятам 30-50 мл 1-2 раза в сутки, или 10-15 мл на 1 кг массы животного.

С целью удаления из сычуга накопившихся там токсических продуктов рекомендуется осуществлять его промывание раствором перманганата калия в концентрации 1 : 5000. После этого для подавления гнилостной микрофлоры внутрь назначают антибиотики широкого спектра действия или выбирают их после подтитровки кала в лабораторных условиях на чувствительность к ним микрофлоры. Наиболее часто применяют тетрациклин и биомицин по 15 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день, а также при таком же расчете колимицин 15 мг, полимиксин 4, левомицетин 20 мг. Хорошие результаты получают от применения сульфаниламидных препаратов внутрь из расчета на 1 кг массы животного 3 раза в день: норсульфазол, фталазол, сульфазол, этазол по 20 мг; сульфадимезин по 50, сульфантрол по 20 мг.

Для восстановления рН в желудке показаны искусственный и натуральный желудочный сок лошадей или собак в разведении 1 : 1, внутрь по 20-30 мл за 15-20 мин до выпойки молозива или молока, а также ацидофильно-бульонная культура (АБК) или пропионово-ацидофильная бульонная культура (ПАБК).

Молозиво телятам после голодной диеты и лечения начинают давать малыми порциями (20-30% от оптимальной дозы) 5- 6 раз в сутки, постепенно доводя количество молозива до нормы.

Восстановление сердечной деятельности достигается подкожным введением 20%-ного раствора камфорного масла в дозе 2- 3 мл 1-2 раза в день. Токсикоз можно устранить внутривенными или внутрикостными инъекциями 10-15%-ного раствора глюкозы в дозе 50-100 мл 2-3 раза в день. Важным является назначение витаминов и в особенности А и D. Витамин А вводят внутримышечно по 200 тыс. ME 1 раз в день, витамин D2 по 50 тыс. ME внутрь один раз в 3-5 дней.

Профилактика вытекает из причин болезни. Очень важно как можно раньше давать молозиво — не позднее чем через 2 ч после рождения из сосковых поилок или путем подсоса.

Особое внимание уделяют полноценному кормлению и содержанию матерей в период беременности. Для этого рекомендуется за xh-2 месяца до отела исключить из рациона силос и довести до минимума дачу концентрированных кормов. Растел коров проводить в родильных боксах без привязи. С целью исключения пассажирования и накопления условно патогенных ассоциаций вирусов, микробов и грибов новорожденных животных следует содержать в секционных профилакториях, которых должно быть не менее четырех.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Воробьёв Анатолий Викторович, Жуков Алексей Петрович, Шарафутдинова Евгения Борисовна

Изучены различные варианты лечения диспепсии телят. Исследование проводили в СПК «Прогресс» Волжского р-на Самарской обл. Сравнивали морфологические показатели крови животных, получавших биологические препараты нового поколения (пробиотики споронормин и споропротектин ), и телят, которых лечили по традиционной схеме (пробиотик энтеробифидин), принятой в хозяйстве (контрольная гр.). Результаты исследования показали, что лечебные мероприятия, проведённые по принятой в хозяйстве схеме, позволили улучшить общее состояние животных, но реабилитация носила временный характер. Средняя продолжительность болезни телят опытной группы составила 2,7±0,34 дн., контрольной – 4,1±0,39 дн. Уже после трёхкратной выпойки споронормина и однократного введения споропротектина у молодняка исчезли урчащие шумы перистальтики толстого кишечника, активизировался сосательный рефлекс, прекратилась диарея. У телят появились устойчивый аппетит и живая реакция на раздражители, стабильно работали сердечно-сосудистая, дыхательная и пищеварительная системы. Введение споронормина и споропротектина улучшило морфологические показатели крови животных, стимулировало белковосинтетическую функцию печени. Применение пробиотиков нового поколения позволило получить 100-процентный терапевтический эффект при лечении диспепсии .

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Воробьёв Анатолий Викторович, Жуков Алексей Петрович, Шарафутдинова Евгения Борисовна

COMPLEX TREATMENT OF CALVES’ DYSPEPSIA BY USING BIOLOGICAL PREPARATIONS

Different ways of dyspepsia in calves ’ treatment have been studied. The study was conducted on the farm enterprise «Progress», Volzhsky district, Samara region. The morphological blood indices of calves given biological preparations of the new generation ( Sporonormin and Sporoptotectin) and those fed on the rations commonly used on this farm (Enterobifidin) were compared (control group). The results of the study show that the treatment measures conducted in accord with the scheme usually used on the farm, allowed the animals’ general condition to be improved, but the period of recovery had only a temporal character. The average period of sickness in experimental calves lasted for 2.7±0.34 days and that of the control group – 4.1±0.39 days. It was already after the three-times feeding of Sporonormin and a single dose of Sporoprotectin given to the calves that the peristalsis noises in the large intestines disappeared, the sucking reflex became more active and diarrhea discontinued. There appeared stable appetite and a live response to irritants in calves , their cardiovascular, respiratory and digestive systems became stable. The Sporonormin and Sporoprotektin given to the calves contributed to improvement of their morphological blood indices and stimulated the protein-synthetic function of the liver. The use of the above probiotics of the new generation had a 100-percent therapeutic effect in the treatment of dyspepsia in calves .

Текст научной работы на тему «Комплексное лечение диспепсии телят с использованием биологических препаратов»

?Комплексное лечение диспепсии телят с использованием биологических препаратов

А.В. Воробьёв, к.в.н, Самарская НИВС РАСХН;

А.П. Жуков, д.в.н, профессор,

Е.Б. Шарафутдинова, к.б.н, Оренбургский ГАУ

Возникновение диспепсии у телят обусловлено комплексом факторов в различном их сочетании, зависящих от условий каждого отдельного фермерского хозяйства. Наиболее характерными причинами являются: недостаточное и неполноценное кормление стельных коров и нетелей; нарушение санитарных, зоогигиенических правил кормления и содержания коров, новорождённых телят [1].

При нарушении кишечного биоценоза наблюдаются высокая концентрация стафилококков, протея, дрожжеподобных грибов, снижение популяции бифидобактерий и молочнокислых микробов. Для профилактики и лечения диспепсии в ветеринарии широко используют пробиотики [2]. Предпосылкой являются уникальные качества этих препаратов, а именно одновременно интенсифицировать пищеварительные процессы, стимулировать неспецифическую резистентность и тем самым повышать продуктивные качества животных [3].

Использование пробиотиков представляет собой один из наиболее эффективных и физиологических путей профилактики и коррекции нарушений микробиоценоза желудочно-кишечного тракта, а также развивающихся вследствие этого ряда вторичных расстройств не только пищеварительной, эндокринной систем, но и иммунной [4].

Материалы и методы. Для оценки терапевтической эффективности споронормина и споропро-тектина при лечении диспепсии у новорождённых телят были созданы две группы животных по 10 гол. в каждой с признаками патологии. Молодняк первой (опытной) гр. лечили с использованием споронормина (по схеме — внутрь за 30 мин. до выпойки молозива, 2—3 раза в день, из расчёта 1 мл на кг массы тела телёнка) и споропротектина (внутрибрюшинно, один раз в пять дней по 1 мл на телёнка). Если телёнок имел признаки дегидратации, то ему назначали раствор Рингера—Локка (подкожно по 200—400 мл через 24 часа, в течение трёх дней).

Животным второй (контрольной) гр. терапевтическую помощь оказывали по схеме, принятой в СПК «Прогресс» Волжского р-на Самарской обл., которая включала введение пробиотика энтероби-фидина в дозе 3—4 мл/кг, трёх-пятикратно в течение 3—4 дней, выпойку отвара коры дуба, введение интрамускулярно левомизола в дозе 1,0—1,5 мг/кг три дня подряд, с перерывом 3—5 сут.

При появлении первых признаков заболевания пропускали одно, два или три очередных кормления. Вместо молозива из сосковой поилки задавали изотонический раствор хлорида натрия или отвар коры дуба. С наступлением времени следующего кормления молозиво выпаивали в небольшом количестве (0,25—0,5 л). Если состояние телёнка улучшалось, то в каждое последующее

кормление количество молозива увеличивалось на 200—400 мл.

Клинический статус больных животных характеризовался диареей, которую регистрировали на 2—3-й день жизни, при этом она усиливалась после очередного кормления. Волосяной покров у телят был взъерошен, матовый, появлялись первые признаки обезвоживания. Частота дефекации увеличивалась до 7—8 раз за день, при этом отмечали жидкий кал жёлто-серого цвета, иногда с зеленоватым оттенком.

Перед заболеванием телята опытной и контрольной групп имели примерно одинаковые показатели, характеризующие морфобиологическую зрелость организма животных. Лечебные мероприятия в обеих группах начинали сразу после появления диареи.

Результаты исследований. Морфологические показатели крови больных телят характеризовались умеренным насыщением эритроцитов гемоглобином. Распределение лейкоцитов в лейкограмме соответствовало возрастным преобразованиям крови новорождённых животных (табл. 1).

Третий день болезни ознаменовался умеренными изменениями в пуле эритроцитов и лейкоцитов крови молодняка опытной группы. Недостоверное увеличение количества форменных элементов, насыщение крови гемоглобином, намечающееся замещение нейтрофилов лимфоцитами является свидетельством стабильности гомеостаза телят опытной группы. У телят появились устойчивый аппетит и живая реакция на раздражители, стабильно работали сердечно-сосудистая, дыхательная и пищеварительная системы. После трёхкратной выпойки споронормина и однократного введения споропротектина исчезли урчащие шумы перистальтики толстого кишечника, активизировался сосательный рефлекс, прекратилась диарея.

Морфологические показатели крови телят контрольной группы указывали на дегидратацию, т.к. количество эритроцитов увеличилось более чем на

30%, насыщение гемоглобином на 12%, цветной показатель был больше 1,2. В лейкограмме отмечалось увеличение пула незрелых нейтрофилов и уменьшение количества сегментноядерных, лимфоцитов и моноцитов, что свидетельствовало о признаках иммунодепрессии. Увеличение числа эозинофилов может быть признаком аллергизации организма телят (табл. 1).

Ранний онтогенез телят характеризуется глубокими возрастными изменениями общего белка и его фракций на фоне выпойки молозива.

Количество общего белка в крови телят опытной группы находилось на уровне референтных величин, характерных для животных этого возраста. Введение споронормина и споропротектина стимулировало белковосинтетическую функцию печени и через три дня его концентрация увеличилась до 50,4+2,78 г/л, при этом насыщение крови альбуминами уменьшилось, а глобулинами выросло на 5—6%. Онтогенез белкового состава крови телят предполагает значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции после выпойки молозива. Установлено, что в крови молодняка второй контрольной группы происходило незначительное снижение уровня мелкодисперсных белков и существенное увеличение — с 8,0+0,64 до 14,8+1,31 г/л — насыщения сыворотки крови гамма-глобулинами (табл. 2). На фоне стабилизации клинических признаков и нивелирования симптомов патологии следует признать высокую терапевтическую эффективность применяемых препаратов.

Содержание общего белка в крови телят второй группы в начале заболевания было на уровне показателей аналогов первой группы, а через три дня болезни увеличилось всего на 3 г/л, при этом если у животных опытной группы соотношение А:Г было равно 1,13+0,21, то у телят контрольной группы эта величина равнялась 1,29+0,16. Это свидетельствует о том, что уровень насыщения крови глобулиновой фракцией, а именно гамма-

1. Морфологические показатели крови телят при диспепсии (X+Sx)

Эритроциты, 1012/л 6,3±0,21 6,5±0,18 6,1±0,15 8,2±0,34

Гемоглобин, г/л 104,3±3,49 107,5±6,38 103,8±4,12 115,4±5,91

Цветной показатель 0,98±0,09 0,97±0,08 0,95±0,02 1,22±0,09

Лейкоциты, 109/л 6,83±0,73 7,02±0,63 6,72±0,68 8,72±0,72

— базофилы 0,3±0,01 0,5±0,03 0,5±0,03 —

— эозинофилы 5,2±0,11 4,8±0,14 3,6±0,09 9,3±0,31

— юные 5,4±0,18 6,2±0,21 7,2±0,21 11,4±0,54

— палочкоядерные 13,9±0,26 14,1±0,18 15,5±0,31 19,3±0,61

— сегментноядерные 25,8±0,74 24,6±0,69 26,8±0,93 20,2±0,81

— лимфоциты 42,6±3,14 44,9±4,03 40,9±3,42 37,7±3,13

— моноциты 5,8±0,23 4,9±0,28 5,5±0,28 2,1±0,12

2. Содержание белка и его фракций в сыворотке крови новорождённых телят при рождении (Х+Sx)

Общий белок, г/л 45,9±2,43 50,4±2,78 43,9±2,45 46,8±2,77

Альбумины, % 58,3±3,84 53,6±3,75 57,6±3,84 55,8±3,91

Глобулины, %: 41,7±2,39 46,4±2,69 42,4±2,71 44,2±2,63

а-глобулины 18,9±1,08 17,6±1,23 20,5±2,13 19,8±2,01

Р-глобулины 14,8±1,27 14,0±1,19 15,7±1,34 17,3±1,44

у-глобулины 8,0±0,64 14,8±1,31 6,2±0,38 7,1±0,64

А: Г 1,38±0,15 1,13±0,21 1,36±0,17 1,29±0,16

3. Гуморальные и клеточные факторы неспецифической защиты организма телят при диспепсии (Х+Sx)

БАСК, % 11,4±0,68 24,8±1,44 10,3±0,93 18,8±1,45

Р-ЛАСК, % 14,8±0,78 18,2±1,09 15,5±1,09 16,3±1,18

ЛАСК, % 8,8±0,64 22,3±1,38 8,2±0,56 16,8±1,24

ФАНК, % в т.ч.: 43,6±3,12 46,8±4,06 42,2±3,28 42,8±3,46

— аттракция 29,2±1,39 27,8±1,54 28,6±1,44 29,3±1,58

— поглощение 9,1±0,79 10,4±0,84 8,6±0,71 9,3±0,84

— инактивация 5,3±0,33 8,6±0,67 5,0±0,29 4,2±0,41

составляющей, у животных второй гр. был меньше более чем в 2 раза по сравнению со сверстниками первой гр. Таким образом, у телят контрольной группы сформировались серьёзные препятствия для реализации гепатопротективной функции и наметилась иммунодепрессия (табл. 2).

Одним из важнейших факторов, определяющих состояние неспецифического иммунитета, является бактерицидная активность сыворотки крови (БАСК), антимикробный эффект которой связан с действиями различных составляющих: лизоцима, системы белков комплемента, иммуноглобулинов и др. Уровень данных факторов в сыворотке крови характеризует степень её бактерицидности, что позволяет оценить БАСК как интегральный показатель, отражающий состояние естественной резистентности организма.

В процессе эксперимента установили, что на 2—3-й день после рождения уровень БАСК у телят опытной группы был равен 11,4+0,68 %, а у сверстников контрольной группы 10,3+0,93%. Через три дня с начала болезни, на фоне проводимых лечебных мероприятий, уровень БАСК у телят опытной группы увеличился до 24,8+1,44, а контрольной гр. — до 18,8+1,41%.

Уровень Р-ЛАСК у животных опытной группы также имел положительную динамику и был выше на всех этапах исследования по сравнению с результатами в контрольной гр. Наиболее выражены результаты активности лизоцима в сыворотке крови животных, которым вводили споронормин и споропротектин, через три дня она увеличилась

с 8,8+0,64 до 22,3+1,38%, а у телят контрольной гр. — с 8,2+0,56 до 16,8+1,24% (табл. 3).

Центральным звеном в специфической защите организма считается фагоцитарная активность микро- и макрофагов. ФАНК либо не изменялась, как у телят контрольной группы, либо увеличивалась на незначительную величину, как у животных опытной гр. Причём у телят опытной гр. аттракция несколько замедлялась, но более эффективными были процессы поглощения и инактивации, а у телят контрольной гр. при активной аттракции и поглощении отмечалась низкая инактивирующая способность полинуклеаров (табл. 3).

Клинические признаки у семи телят после проведённых лечебных мероприятий и заместительной терапии характеризовались устойчивой тенденцией на выздоровление. У них исчезли признаки угнетения, они живо реагировали на корм и раздражители, у части телят наблюдали прогрессирующее угнетение, общую слабость, отсутствие аппетита, слабую реакцию на внешние раздражители. С развитием обезвоживания и токсикоза у молодняка контрольной группы выявляли признаки сердечно-сосудистой недостаточности, характеризующиеся тахикардией, нитевидным пульсом слабого наполнения, глухими тонами сердца, ослабленным сердечным толчком (табл. 4).

Следует отметить, что проведённые лечебные мероприятия по принятой в хозяйстве схеме позволили улучшить общее состояние животных. У некоторых больных телят появлялся аппетит, но это была временная реабилитация. Вскоре

4. Клинико-статистические и гравиметрические показатели телят (Х+Sx)

Количество животных, гол Масса тела новорождённых, кг Уверенное стояние на ногах после рождения, мин Появление сосательного рефлекса, мин Частота сосательных движений в минуту Температура тела, °С Число сердечных сокращений, уд/мин Частота дыхания, дыхательных движений/мин Среднесуточный прирост массы тела, г Начало заболевания, день Средняя продолжительность болезни, дней Пало, % (голов) 10 29,6±1,38 69,3±3,84 71,4±3,93 52,4±3,81 38,41±0,53 128,6±5,89 48,6±4,18 286,3±23,19 2,6±0,41 2,7±0,34 10 30,3±1,74 70,8±4,12 73,6±3,84 50,5±4,12 38,51±0,58 131,2±5,13 50,3±4,03 291,4±25,16 2,7±0,33 4,1±0,39 30% (3)

состояние трёх телят ухудшилось, появились признаки интоксикации и дегидратации организма с последующим летальным исходом. Средняя продолжительность болезни телят опытной группы была равна 2,7±0,34 дн., а контрольной 4,1±0,39 дн. соответственно (табл. 4).

Как известно, явление аутоинтоксикации возникает раньше, чем появляются первые специфические признаки болезни. Желудочно-кишечная патология у телят опытной и контрольной групп начиналась примерно на 2—3-й день жизни, что указывает на значительный уровень эндогенной интоксикации и на необходимость серьёзных преобразований в технологии содержания коров в предотельный период.

При патологоанатомическом вскрытии трупов трёх телят были установлены признаки обезвоживания, сухость подкожной клетчатки, дряблые и синюшные скелетные мышцы. Печень имела признаки атрофии и тёмно-коричневый цвет.

Желчный пузырь был переполнен, преджелудки, сычуг и кишечник гиперемированы, почки увеличены в размерах.

Проведённые в опытной группе животных лечебные мероприятия позволили получить 100-процентный терапевтический эффект, не допустить перехода простой диспепсии в токсическую, существенно стабилизировать показатели крови и активизировать неспецифическую линию защиты организма животных.

1. Донник И.М. Этиология и профилактика массовых желудочно-кишечных и респираторных болезней // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. междунар. науч.-практич. конф. Воронеж, 2002. С. 11-13.

2. Федоров Ю.Н. Иммунопрофилактика болезней новорождённых телят // Ветеринария. 2006. № 11. С. 3-6.

3. Данилевская Н.В. Фармакологические аспекты применения пробиотиков // Ветеринария. 2005. № 11. С. 6-10.

4. Тараканов Б.В. Механизмы действия пробиотиков на микрофлору пищеварительного тракта и организм животных // Ветеринария. 2000. № 1. С. 47-54.

Развитие патологических процессов при диспепсии. Механизм развития расстройств пищеварения у молодняка. Симптомы диспепсии новорожденных животных. Патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика заболевания. Проведение лечебных мероприятий.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 01.05.2011
Размер файла 24,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диспепсия — заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и поросята. По мнению ряда авторов нозологическая единица «диспепсия» условна, так как заболевание носит общий характер с нарушением функционирования практически всех систем и органов организма. Поэтому ведущие клинические признаки нарушения пищеварения иногда объединяют под понятием «диарейный синдром», который присущ многим болезням неонотальноrо периода животных — диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А, гипотрофия и другие.

Заболевание по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной патологии молодняка животных, Диспепсия регистрируется в большинстве хозяйств, охватывая от 50 до 100% от всего родившегося молодняка. Падеж при этом достигает 20-30 и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный период по заболеванию приходится на зиму и весну.

Диспепсия новорожденных животных — заболевание полиэтиологической природы. К его возникновению предрасполагает комплекс неблагоприятных факторов, связанных с кормлением, содержанием и эксплуатацией материнского поголовья, а также воздействие неблагоприятных факторов непосредственно на организм новорожденного молодняка. Среди последних ведущая роль принадлежит различным нарушениям технологии получения, кормления, содержания и ухода за животными.

Предрасполагающие причины развития диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на внутриутробные и постнатальные, Первые приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.

Под диспепсией функционального (нервно-рефлекторного) характера В.В. Митюшин (1989) понимает следствие воздействия на организм новорожденного неблагоприятных факторов кормления и содержания, отмечая, что одним из важнейших начальных звеньев развивающегося патологического процесса является рефлекторный спазм пилорического сфинктера сычуга и, как следствие, задержка кормовых масс в нем, И.М. Карпуть (1993) акцентирует внимание на нарушении местной защиты в возникновении дисбактериоза, что является следствием низкого санитарного качества молозива и нарушений режимов его скармливания. При этом выделяет алиментарную форму заболевания.

Имеются сообщения о диспепсии аутоиммунного происхождения, где в основе патологического процесса лежит ингибиция пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной системе новорожденных антиферментами, аутоантителами и сенсибилизированными к антигенам органов пищеварения лимфоцитами, поступающими с молозивом.

Существует точка зрения об иммунодефицитной диспепсии, приуроченной к первому возрастному иммунному дефициту, а также наблюдаемая при кормлении молодняка иммунологически неполноценным молозивом.

Некоторые исследователи различают интоксикационную форму заболевания, развивающуюся за счет поступления токсических веществ через плацентарный барьер и с молозивом (молозивный токсикоз).

Развитие патологических процессов при диспепсии зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило, болезнь складывается из ряда последовательных процессов. Начальным звеном является расстройство ферментации корма и желудка на фоне морфо-функциональной незрелости, сниженной естественной резистентности и иммунной реактивности. Это приводит к развитию дисбактериоза с преобладанием микробного брожения в желудке и кишечнике с образованием токсических продуктов, усиление перистальтики и ослабления барьерных и антитоксических функций органов пищеварения, в первую очередь печени.

Наступает общая интоксикация, нарушается обмен веществ и быстро развивается обезвоживание организма. Также быстро развиваются изменения со стороны внутренних органов — дистрофия, сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением кровообращения и развитием общего венозного застоя, угнетение функций центральной нервной системы и нарушение нервной трофики и т.д.

Механизм развития расстройств пищеварения с учетом сложившегося комплекса этиологических причин положен в основу патогенетических классификаций диспепсии. Согласно этим классификациям, выделяют диспепсию органического происхождения или ферментодефицитную, которая связана с дефицитом пищеварительных ферментов или их слабой активностью и является следствием общего недоразвития.

Интоксикационные процессы при диспепсии развиваются из эндо- и экзогенных источников. В ответ на скопившееся в желудочно-кишечном тракте токсические и раздражающие вещества — продукты разложившегося молозива (аммиак, индол, скатол, крезол и др.) — рефлекторно усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта и, как следствие, развивается эксикоз. Высокая проницаемость кишечной стенки у телят в раннем постнатальном онтогенезе, а также ряд других анaтoмo-физиологических особенностей (открытый венозный проток и частое запоздалое закрытие овального отверстия), ограниченная функциональная способность печени создают предпосылки для быстрого развития интоксикации всего организма.

Ускорение прохождения корма по желудочно-кишечному тракту, приводит к нарушению всасывания и потере с химусом значительного количества питательных веществ, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды и электролитов. Как, следствие последнего нарушается состояние тканевых и межклеточных коллоидов и происходит развитие процессов дегидратации. Нарушаются все виды обмена веществ с накоплением большого количества токсических метаболитов, усугубляющих интоксикационные процессы. Нарушения гомеостаза проявляются в крови больных телят повышением содержания остаточного азота, билирубина, мочевины, креатинина, пировиноградной, молочной, уксусной кислот и ацетоновых тел, активности ферментов-маркеров цитолиза, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), Наряду с этим в крови устанавливают резкое падение уровня общего белка, аминокислот, альбуминов, Я-липопротеинов, глюкозы и др.

В клинический период болезни диспепсия проявляется следующими симптомами; диареей с полифекалией и тонкокишечной недостаточностью; обезвоживанием (эксикозом); угнетением до сопорозного состояния; полицитемией; гипопротеинемией с гипогаммаглобулинемией; иногда абдоминальной коликой. В особо тяжелых случаях развивается гипогликемическая или другие виды комы. Клинические варианты и лабораторные показатели зависят от этиологических факторов, особенностей течения болезни и эффективности лечебных мероприятий.

Диарея является одним из ранних и типичных симптомов выявления и отбора подозрительных в заболевании животных, пусковым механизмом клинической диагностики, отправной точкой патогенетической терапии.

По течению следует различать простую и токсическую диспепсии.

Простая диспепсия характеризуется нарушением функции органов пищеварения без значительных изменений в общем состоянии теленка.

Токсическая диспепсия в отличие от простой сопровождается отсутствием аппетита, профузным поносом (кал жидкий, зловонный, желто-оранжевого или желто-серого цвета, иногда с зеленоватым оттенком), быстро развивающаяся интоксикация (угнетение, мышечная дрожь, адинамия, понижение кожной чувствительности), обезвоживание (западание глаз, исхудание) и понижением температуры поверхности тела (носовое зеркальце, уши, конечности). Ректальная температура держится в начале болезни в пределах нормы, с нарастанием явлений токсикоза она понижается.

Диспепсией заболевают как слаборожденные, так и нормально развитые телята в первые дни жизни (до 5, реже до 7 дней).

Диспепсия новорожденных телят, как правило, наблюдается в зимне-стойловый период, особенно во второй половине зимовки, когда во многих хозяйствах она принимает массовый характер.

Труп, как правило, истощен, живот подтянут, отмечается дегидратация тканей с западением глазных яблок и сухостью серозных покровов, мускулатуры, кожи, подкожной клетчатки. Содержимое желудка кислого или гнилостного запаха, грязно-серого цвета, содержит сгустки казеина с признаками гнилостного распада в сычуге, которые могут закупоривать пилорическое отверстие. Слизистая сычуга покрыта густой слизью. Типичными являются глубокие структурные изменения со стороны железистого аппарата кишечника, поджелудочной железы. Селезенка уменьшена (острые края, собранная в складки капсула), реже без изменений, острые сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой сычуга и кишечника (гиперемия и кровоизлияния в слизистой сыгуча, полосчатая и диффузная гиперемия и набухание слизистой тонкого отела кишечника, очаговая гиперемия слизистой толстого отдела кишечника), зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, почек, атрофия тимуса и селезенки.

дисперсия пищеварение молодняк теленок

Болезнь наблюдается у новорожденных животных, протекает в острой форме, ее продолжительность в среднем от 3 до 5 дней.

6. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставится комплексно на основе данных клинического обследования больных телят и коров-матерей, вскрытия трупов телят, лабораторного бактериологического исследования материала от них и анализа условий кормления и содержания коров, нетелей и новорожденных телят с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови стельных коров, нетелей и, новотельных коров, а также молозива.

Важно дифференцировать диспепсию от бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве.

При токсической диспепсии отсутствуют септические изменения (кровоизлияния на серозных покровах, увеличение и полнокровие селезенки, воспалительные процессы в суставах и серозных полостях), закономерно отмечающиеся при колибактериозе (колибациллезе), пупочном сепсисе и диплококковой инфекции.

Препараты-отпечатки при диспепсии не содержат микробов, тогда как при колибактериозе выявляются однородные грамотрицательные бактерии, идентичные микробы из группы кишечной палочки, при пупочном сепсисе — смешанная микрофлора.

Посевы на питательных средах из внутренних органов и трубчатой кости от свежих трупов телят, павших от диспепсии, обычно стерильны.

При проведении лечебных мероприятий устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Больных выделяют в санитарные станки и проводят лечение исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника. В промышленных комплекcax при заболевании в группе молодняка более 25% животных следует проводить общие мероприятия, касающиеся кормления и эпизоотической ситуации. Мероприятия должны включать изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза и сопутствующей дегидратации.

Лечение телят, больных диспепсией, проводят с учетом течения болезни и состояния больных. Оно должно быть направлено на подавление условнопатогеннoй микрофлоры в желудке и кишечнике, нормализацию пищеварения, восстановление водно-солевого обмена и повышение биологического тонуса организма.

При простой диспепсии больным телятам устанавливают определенный режим кормления: в первый день болезни пропускают очередную выпойку молозива (молока), заменяя его физраствором или подсоленной (около 1%) кипяченой водой, а затем уменьшают суточную норму выпойки молока на 30-50%, выпаивая его равными порциями 3-4раэа в сутки. По мере улучшения состояния здоровья телят постепенно переводят на обычные нормы выпойки. Перед каждым кормлением за 10-15 минут теленку выпаивают по 500-600 мл теплого (35-380) физиологического раствора или подсоленной (1%-ной) кипяченой воды.

В случае появления массовых заболеваний телят диспепсией в хозяйстве (на ферме) следует переходить на сниженные нормы выпойки молозива в первые 2-3 суток с учетом веса и состояния аппетита теленка. Через час после каждой выпойки молозива телятам следует давать 1%-ный раствор поваренной соли на кипяченой воде или физиологический раствор (при температуре 37-380) в количестве 0,3,-0,5 л.

Для подавления и предотвращения дальнейшего, развития в желудке гнилостных процессов применяют одно из следующих средств: синтомицин в дозе на первую дачу 40 мг/кг, а в последующем — 20 мг/кг, левомицетин — 20 мг/кг, биомицин, террамицин и тетрациклин в дозах 15-20 мг/кг, биоветин 50-80 мг/кг, колимицин — 15-20 мг/кг, пропомицелин — 10-15 мл на голову, полимнксин — 4 мг/кг и другие антибиотики; норсульфазол,- 20-50 мг/кг, этазол., фталазол и сульгин по 10-12 мг/кг. Указанные средства задают внутрь за 1 час до кормления 2-4 раза в день до выздоровления (по усмотрению ветеринарного врача).

Наряду с этим для улучшения пищеварения за 10-15 мин. до кормления применяют натуральный желудочный сок лошади по 30-50 мл, разбавленный пополам теплой кипяченой водой, или искусственный желудочный сок по 50-80 мл (1 г пепсина, 100 мл дистиллированной воды и 0,15 мл соляной кислоты, химически чистой) 3-4 раза 13 сутки.

Антибиотики, сульфаниламидные или другие антимикробные препараты должны входить в обязательный комплекс лечебных мероприятий и применяться: с появлением первых признаков болезни. В целях повышения лечебной эффективности антибиотиков целесообразно применять их с учетом чувствительности к ним условнопатогенной микрофлоры. Чувствительность микрофлоры определяют путем исследования в ветеринарных лабораториях проб кала, взятого из прямой кишки больных телят.

При токсической диспепсии, кроме этих мер, особое внимание обращают на устранение явлений токсикоза и нормализацию водно-солевого обмена в организме.

Токсические явления устраняют путем внутривенных или подкожных инъекций растворов глюкозы, а также применением очистительных клизм и промыванием желудка физиологическим раствором.

В целях восстановления водно-солевого обмена, а также кислотно-щелочного равновесия в организме применяют внутрь, внутривенно, подкожно или внутрибрюшинно физиологический раствор и другие водно-минеральные растворы, составленные по различным прописям (см. табл.).

Для поддержания сердечной деятельности и функции центральной нервной системы применяется кофеин (20%-ный раствор по 1-2 мл два раза в сутки) или камфорное масло (1-2 мл 1-2 раза в сутки), а также и другие тонизирующие средства.

Необходимо следить за тем, чтобы телята не зябли. Для этого их размещают в теплых помещениях, покрывают попонами, соломой или согревают грелками.

В качестве средств, повышающих биологический тонус организма, применяют следующие стимулирующие средства: гамма-глобулины крови крупного рогатого скота, кровь кopoв-матерей (по 0,5-1,0 мл на 1 кг веса внутримышечно), белковые гидролизаты (50-150 мл 1-2 раза в течение 3-4 дней), витамин А (внутримышечно в дозе 200 тыс. ЕД).

Для ускорения восстановления полезной кишечной микрофлоры целесообразно применять ацидофильно-бульонную культуру (АБК) и пропионово-ацидофильную бульонную культуру (ПАБК), ацидофилин, ацидофильное молоко, ацидофильно-дрожжеванное молоко. В качестве вяжущих средств применяют танин и танальбин в дозах 1-2 т, а также отвар дубовой коры (1:10). Из витаминных препаратов назначают тетравит или тривит. При необходимости используют симптоматическое лечение.

При комплексном лечении применяют также обезболивающие (анестетики несовместимы с сульфаниламидами), вяжущие (препараты танина и висмута), витамины, стимулирующие средства (гемолизин, гидролизат ферментативный, неспецифические глобулины и др.).

В качестве дезинтоксикационных препаратов с успехом апробирован 0,037%-ный раствор натрия гипохлорида, применяемый телятам и поросятам как внутривенно и внутрибрюшинно, так и перорально, сорбент СВ-1 и 0,2%-й раствор калия перманганата внутрь.

Общий комплекс профилактических мероприятий должен быть направлен на получение здорового молодняка и его дальнейшее выращивание, что достигается созданием соответствующих условий кормления и содержания матерей и приплода.

Этот комплекс должен включать подбор родительских пар с хорошими показателями продуктивности и резистентности организма, организацию научно-обоснованного кормления беременных животных и создание им условий содержания, соответствующих их физиологическим потребностям, выполнение санитарно-гигиенических правил в подготовке и проведения родов, а также при выращивании новорожденных. Немаловажным представляется и обучение работников животноводства приемам и методам выращивания здорового молодняка, что способствует профилактике заболеваний.

В подборе родительских пар важным представляется не только момент выбора генетически обусловленных качеств, но и то, что самка должна достичь определенных конституционных параметров. Основным мероприятием по уходу за беременными животными должен стать контроль состояния обмена веществ у маточного поголовья и приплода на основании диспансерных обследований, включающих лабораторный анализ кормов, крови, мочи, молока. Результаты исследований нужно учитывать при проведении соответствующих корректировок рациона и условий содержания животных. Последняя треть беременности характеризуется тем, что в этот период имевшиеся до этого субклинические нарушения обмена веществ достигают своего максимума вследствие наивысшего физиологического напряжения организма у стельных коров в предродовой период, зачастую проявляясь клинически, а это имеет важное профилактическое значение при диспепсии молодняка.

Профилактика диспепсии новорожденных телят должна проводиться в двух направлениях: а) организация полноценного, физиологически обоснованного кормления и правильного содержания стельных коров и нетелей, что является основой нормального развития плода с высокой, резистентностью и получения биологически полноценного молозива; б) создание соответствующих условий выращивания новорожденных телят, обязательное выполнение санитарно-зоогигиенических и зоотехнических правил по подготовке и проведению отелов, кормлению и содержанию телят.

Содержание и кормление стельных сухостойных коров должно быть организовано в соответствии со следующими требованиями: а) своевременный запуск коров (45-60 дней до отела); б) полноценность рационов, обеспечивающих нормальное развитие плода и хорошее качество молозива; в) регулярный активный моцион в стойловый период и пастбищное содержание, летом; г) правильная подготовка нетелей к отелу (своевременное закрепление их за доярками и организация полноценного кормления).

Рационы для стельных сухостойных коров и нетелей должны содержать достаточное количество сена и переваримого протеина с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.

Коровам в период сухостоя и нетелям за 3 месяца до отела не следует скармливать более 10-15 кг силоса в сутки, снижая или исключая его дачу за 15 дней до отела и в течение 10 дней после отела (в родильном отделении) с заменой его хорошим сеном.

Скармливание таким животным недоброкачественного силоса, особенно содержащего масляную кислоту, и других испорченных кормов запрещается. Не следует допускать к скармливанию сухостойным коровам и глубокостельным нетелям пивной дробины, барды и кислого жома.

При недостатке в кормах и сыворотке крови животных каротина необходимо всем стельным коровам и нетелям за 1,5-2 месяца до отела внутримышечно вводить масляный раствор концентрата витамина А в дозе 500 тыс. ИЕ один раз в пять дней или 700 тыс. ИЕ один раз в 7 дней, а также скармливать гидропонную зелень в количестве не менее 1,0-1,5 кг или хвойную муку — по 0,7-1 кг на голову в сутки.

В случае недостатка кальция и фосфора в естественных кормах и при пониженном содержании этих элементов в сыворотке крови стельных коров и нетелей необходимо добавлять в рацион минеральные подкормки, выравнивающие соотношение кальция и фосфора до уровня 2:1, с одновременным предоставлением животным регулярных прогулок и в необходимых случаях ультрафиолетового облучения под контролем ветеринарных специалистов.

На крупных фермах в стойловый период рекомендуется выделять сухостойных коров за 2 месяца, а нетелей за 3 месяца до отела в отдельные группы, обеспечивая их лучшими кормами и закрепляя для ухода за ними отдельный персонал.

Для обеспечения нормального отела коров и лучшего ухода за новорожденными телятами необходимы:

а) обязательная организация на всех фермах родильных отделений с переводам в них коров и нетелей за 2 недели до отела;

б) оборудование телятников-профилакториев с обеспечением в них соответствующего температурно-влажностного и санитарного режимов;

в) тщательная санитарная обработка каждой коровы при переводе в родильное отделение и перед отелом;

г) обработка пуповины новорожденных дезинфицирующими средствами;

д) своевременная дойка и выпойка первых порций молозива новорожденным (не позднее чем через час после отела);

е) содержание новорожденного в первые 5-8 дней в индивидуальной клетке, предварительно вымытой и продезинфицированной, на обильной подстилке из доброкачественной соломы;

ж) получение чистого незагрязненного молозива и выпаивание его при температуре 35-380С из сосковых поилок или воспитание телят в первые 5-6 дней подсосным методом под матерью.

При появлении в хозяйстве телят, больных диспепсией, рекомендуется использовать с профилактической целью желудочный сок лошади или искусственный желудочный сок, пропионово-ацидофильную бульонную культуру (ПАБК), ацидофильно-бульонную культуру (АБК), лизоцим, витамины А и D, а также другие диетические средства, улучшающие процессы пищеварения и повышающие резистентность организма телят (гамма-глобулины, белковые гидролизаты и другие).

При выращивании телят необходимо следить за количеством выпаиваемого молозива, кратностью кормления (трех- или лучше четырехкратное), чистотой посуды, не допускать перекорма телят, а также не выпаивать им молозиво от ко ров, больных маститами и эндометритами.

На каждой ферме следует систематически осуществлять ветеринарный контроль за качеством кормления и состоянием обмена веществ у маточного поголовья с проведением лабораторных анализов кормов на каротин, протеин, кальций и фосфор, а силоса, кроме того, — на кислотность и содержание отдельных органических кислот. Сыворотку крови животных исследуют на общий белок, каротин, витамин А, кальций, фосфор и резервную щелочность.

Ветеринарные специалисты обязаны проводить ветеринарно-просветительную работу среди животноводов, обращая особое внимание на разъяснение причин появления заболевания телят, необходимости точного выполнения всех правил и указаний специалистов по вопросам выращивания телят.

Своевременное и обоснованное осуществление комплекса организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий является основой получения и выращивания здорового молодняка, устойчивого к желудочно-кишечным заболеваниям.

Список использованной литературы

1. Ветеринарное законодательство. Т. 1. Под ред. А.Д. Третьякова. — М.: Колос, 1972 г.

2. Диспепсия телят [Электронный ресурс].- Электрон. ст.- Режим доступа к ст.: http://www.boleznizverei.ru/article.php/20090821103008789 [12.02.10].

3. Красочко П.А. Болезни сельскохозяйственных животных [Текст] / П.А. Красочко, М.В. Якубовский, Я.И. Ятусевич. — Мн.: Бизнесофсет, 2005. — С. 216-221.

4. Справочник по наиболее распространенным болезням крупного рогатого скота и свиней / П.А. Красочко, О.Г. Новиков, А.И. Ятусевич [и др.]. — Смоленск, 2003. — 279-286.

5. Уша Б.В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / Б.В. Уша, И.М. Беляков, Р.П. Пушкарев. — М.: КолосС, 487 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Понятие, основные симптомы, этиология и патогенез диспепсии у новорожденных телят. Начальный механизм расстройства пищеварения. Анализ клинических признаков и диагностика заболевания. Эффективность терапевтического лечения и профилактика диспепсии.

реферат [24,1 K], добавлен 17.11.2010

Диспепсия — заболевание новорожденного молодняка, острое расстройство сычужного и кишечного пищеварения. Виды диспепсии, ее функциональный (рефлекторно-стрессовый) характер. Клинико-анатомические формы течения болезни, патоморфологическая характеристика.

реферат [27,1 K], добавлен 22.01.2012

Характеристика диспепсии телят. Клинические признаки, диагностика, лечение и меры борьбы с ней. Анализ состояния животноводства в хозяйстве. Характеристика его ветеринарно-санитарного состояния и мероприятий, проводимых по профилактике болезней молодняка.

курсовая работа [90,4 K], добавлен 20.01.2015

Целесообразность применения лекарственных трав для лечения желудочно-кишечных болезнях телят. Этиология диспепсии новорожденных телят. Морфологические изменений в их крови при диспепсией. Особенности условий труда работников животноводческих ферм.

дипломная работа [61,8 K], добавлен 28.07.2010

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования.

курсовая работа [36,3 K], добавлен 26.03.2020

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.

курсовая работа [34,9 K], добавлен 22.10.2013

Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.

реферат [22,2 K], добавлен 04.09.2009

Характеристика хозяйства. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Исследования погибшего бычка от токсической диспепсии, вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника. Признаки и симптомы болезни.

контрольная работа [20,4 K], добавлен 06.10.2013

Диспепсия как заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения, гипогаммаглобулинемией, задержкой роста, ее этиология и патогенез. Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Постановка диагноза и лечение.

курсовая работа [52,2 K], добавлен 25.06.2013

Определение наличия колострального иммунитета у новорожденных телят. Применение гипериммунной сыворотки. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при парагриппе-3. Методы диагностики и лечения больных животных, профилактика и меры борьбы.

дипломная работа [70,3 K], добавлен 10.04.2017

Диспепсия телят.

Диспепсия телят. Чаще всего телята заболевают диспепсией.

Это острое расстройство пищеварения, приводящее к нарушению питания, обмена веществ, отравлению и обезвоживанию организма.

Диспепсия телят возникает преимущественно в течение первых 3—4 дней жизни теленка, а очень часто — после первой-второй выпойки молозива.

Причиной диспепсии может быть кормление стельных коров рационами, не обеспечивающими пополнение расходов питательных веществ на молоко и развитие плода, а также содержание теленка в сыром, грязном и холодном помещении, запоздалая первая дача молозива, кормление несвежим холодным молозивом.

Отмечено, что телята, родившиеся в осенне-зимний период (октябрь — февраль), рождаются более крупными, крепкими и меньше болеют диспепсией, поэтому отёлы коров целесообразно планировать на осенне-зимний период, а осеменение коров — в марте-апреле.

Симптомы диспепсии у телят.

Симптомы диспепсии. Первыми признаками заболевания теленка диспепсией являются потеря аппетита, вялость (теленок больше лежит). Нередко прослушиваются шумы — урчание или переливание жидкости в кишечнике. Теленок время от времени вздрагивает, обнюхивает живот, переступает задними конечностями.

Пульс и дыхание у него учащены, температура тела остается нормальной или незначительно понижается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, а затем становятся синюшными. К концу первого или началу второго дня болезни появляется понос. Кал становится водянистым, зловонным, содержит много слизи и выделяется часто без видимого напряжения мышц живота. Надавливание на живот вызывает болезненность, теленок стонет. Отмечают поражение кожи в области промежности и на задних конечностях. Теленок быстро худеет и вскоре погибает. Болезнь продолжается 2— 3 дня, в редких случаях — 5—8 дней. Выздоравливание без своевременной и квалифицированной помощи наступает редко.

Запоздалое лечение диспепсии не помогает или же приводит к исчезновению только видимых признаков болезни. Если лечение диспепсии начато с появлением первых признаков болезни и проводится последовательно и квалифицированно, то теленка удается сохранить. Поэтому при подозрении на диспепсию необходимо сразу же обратиться к ветеринарному специалисту.

Прежде чем начать что-то делать, если у телёнка понос, вы должны отделить его от других телят, например, поместив его в отдельную клетку.

Лечение диспепсии телят. Профилактика диспепсии у телят.

Лечение диспепсии телят базируется на имеющихся показаниях. При первичных признаках недуга телёнок переводится в отдельное помещение, где тёплая и сухая среда. Перед этим целесообразно в коровнике произвести влажную уборку и обеззараживание. Телятам нужно 4-разовое кормление молозивом с жидким витамином D из чистой посуды, а равным образом ещё и доступ к свежей воде. Объём еды на одно кормление должен находиться в пределах 400 миллилитров. Захворавшим телятам дают настой овса, льна либо риса. Его приготавливают на воде либо молоке с включением пищевой соли.

В ходе лечения позволяется применять и травяные отвары: дубовой коры либо шалфея, которые помогут снизить симптомы диареи и предупредить обезвоживание организма.

Из лекарств при диспепсии применяют:

  • антибиотики (по назначению ветеринарного работника);
  • бактериостатические средства (Левомицитин, Оксикан, сульфат гентомицина, Витатетрин, Терраветин);
  • средства для активизации работы желудочно-кишечного тракта (Панкреатин, Пепсидил);
  • для обезболивания (Аминазин, Папаверин, Новокаин);
  • желудочный сок перед каждым кормлением;
  • средства для воссоздания микрофлоры (пробиотики), которые прописывают по окончании лечения, а тоже витамины A, D, E, C.

По рекомендации ветеринарного работника при острой диспепсии используют внутрибрюшные инъекции хлористого калия и натрия с включением вспомогательных компонентов (новокаина, глюкозы и глюконата кальция). При лёгкой болезни в качестве вспомогательного лечения прописывают сеансы ультрафиолета и клизмы для очищения.
Если диспепсию породило изменение состава кормов, надо прекратить кормление телёночка на 12 часов и давать ему пить только физраствор. Кормление возвращать понемножку, растягивая пищу на 5-6 приёмов.

Лечение диспепсии телят продолжительный и трудный процесс, по этой причине при разведении крупного рогатого скота надо принимать профилактические меры, которые будут препятствовать возникновению этого болезненного состояния. Сюда можно отнести поддержание чистоты в хлевах, кормление поголовья хорошим сбалансированным кормом в соответствии возрасту, проведённая в нужное время вакцинация животных сельскохозяйственного назначения, подкорм витаминными и минеральными добавками, систематический выгул на выпасах.

Диспепсия телят, даже в лёгком виде, требует пристального внимания к новорождённым телятам со стороны сотрудников и ветеринарных работников. Симптомы диспепсии имеют возможность резко нарастать и служить преамбулой к тяжёлым последствиям для организма. Изредка диспепсия имеет массовый характер. В данном случае нужен тщательный пересмотр технологии выращивания и кормления, а также состава приобретаемых кормов.