Цирроз у коровы

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании — усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Цирроз печени у животных

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее или реже не прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, которое является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Это заболевание характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы — цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Цирроз печени характеризуется деструкцией паренхимы и стромы, выраженным фиброзом, узелковой регенераторной гиперплазией гепатоцитов с «ложными» дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен. Все это сопровождается нарушением архитектоники печени. Наряду с фиброзом для активного цирроза печени типичны некрозы печеночных клеток, воспалительные инфильтраты, фрагментирующие печеночные дольки. Все это свидетельствует о необратимости изменений в печени.

Соответственно определению Международного общества по изучению болезней печени, отличительной чертой цирроза является диффузный процесс с фиброзом и нарушением цитоархитектоники печеночной дольки, сосудистой архитектоники, приводящие к образованию структурно-аномальных узлов.

В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках.

Цирроз печени сложно выявить на ранней стадии заболевания — это связано с неоднозначностью его первых клинических проявлений.

Этиологическими факторами цирроза, согласно классификации 1974 г., могут быть:

— острая и хроническая энцефалопатия (портосистемная и паренхиматозная);

— с явлениями гиперспленизма;

— геморрагический (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии).

· нарушения метаболизма (гемохоматоз, гепатолентикулярная дегенерация — болезнь Вильсона-Коновалова);

· недостаточность альфа1 -антитрипсина;

· гликогеноз типа IV, галактоземия;

Читайте так же:

  • Чем поить теленка при поносе Авторы Сильвия Кегоу Джуд Хайнрикс Государственный университет Пенсильвании Отделение молочного животноводства и зоологии Введение Восстанавливающие водный баланс растворы для приема […]
  • Лечение перикардита у коровы ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ (Pericarditis traumatica), воспаление перикарда, возникающее вследствие его повреждения. Наблюдают гл. обр. у кр. рог. скота. Т. п. развивается обычно как […]
  • Бык на спине Значение тату с быком всегда было четким и ясным. Бык является воплощением мужского начала, но не только им, а еще и производительной мужской силы. Бык всегда связан с чем-то мощным, […]
  • Строение желудок коровы Сегодня мы поговорим о том, сколько желудков у коровы. Это сельскохозяйственное животное, которое питается растительным кормом и грубой пищей. Поэтому его пищеварительная система […]
  • Физико-химический состав молока коров Научные публикации аграриев Брянщины Химический состав молока коров черно-пестрой породы различных генотипов Длительное время селекцио­неры в нашей стране занима­лись в основном […]
  • Самые популярные породы коров в россии Корова является одним из популярных представителей крупного рогатого скота. Это животное чаще других можно встретить на деревенском подворье или в фермерском хозяйстве. Корова незаменима и […]

· заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный билиарные циррозы);

· обструкция венозного оттока из печени(синдром Бадда-Киари);

· хроническая недостаточность кровообращения (застойный цирроз печени при длительной сердечно-сосудистой недостаточности у больных с недостаточностью трикуспидального клапана при констириктивном перикардите);

· токсины и лекарственные вещества;

· шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки;

· прочие (например, саркоидоз, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия — болезнь Рандю-Ослера, паразитарные, инфекционные болезни — эхинококкоз, шистосомиаз, бруцеллез, описторхоз, токсоплазмоз);

Хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительно-тканными. У собак встречается довольно часто.

Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К возникновению цирроза могут привести длительно протекающие гепатит, гепатоз, холангит и холецистит.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (пироплазмами, токсокарами и др.), патогенными микробами (лептоспирами, сальмонеллами, пастереллами, стрептококками и др.) и вирусами (чумы, гепатита, парвовирусного энтерита, панлейкопении и др.).

Причиной цирроза печени могут стать наследственные болезни, прием токсичных веществ, инфекционные болезни (вирусные гепатиты, лептоспироз), обструкция желчных путей (желчнокаменная болезнь, стриктуры желчных протоков), сердечная недостаточность. Фиброз в большинстве случаев становится морфологическим проявлением поражений печени различной этиологии, хотя может быть первичным.

Наследственная предрасположенность отмечена у бедлингтон-терьера, уэст-хайленд-уайт-терьера, скай-терьера, к хроническому гепатиту (на фоне которого развивается цирроз) предрасположен доберман-пинчер; к идиопатическому (первичному) циррозу — американский и английский кокер-спаниель, пудель, лабрадор-ретривер, скотч-терьер.

Развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. При выраженной форме заболевания характерно угнетение, малоподвижность. Проявляются кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке рта, носа. на коже. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется масса живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень увеличивается и прощупывается справа за последним ребром. При перкуссии выявляют зоны притупления с обеих сторон.

При атрофическом циррозе часто наблюдается грушевидная форме живота вследствие накоплен транссудата в брюшной полости.

При гипертрофическом и атрофическом циррозе довольно часто отмечаются признаки слабо выражены механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается количество глобулинов.

Собаки и кошки с аномалиями печени попадают на прием к ветеринарному врачу с широким спектром клинических проявлений или неясными и неспецифическими признаками. Первоначальный симптом может быть обманчивым, маскируя заболевания печени под нарушение другой системы органов тела.

Любую собаку или кошку с одним или более симптомами анорексии, рвоты, диареи и/или потери веса, при отсутствии адекватного объяснения, следует рассматривать как случай возможной патологии печени. Более специфические признаки, такие как желтуха и асцит, указывают на наличие серьезной или запущенной печеночной патологии.

У собак патологии, связанные с поражением печени составляют примерно 20% от общего количества заболеваний, у кошек около 6% (клинико-диагностический центр «Евровет», Новосибирск).

Симптомы, свойственные циррозу печени: гепатомегалия, спленомегалия и гиперспленизм, портальная гипертензия, геморрагический или отечно-асцитический синдромы — могут наблюдаться при миелопролиферативных и онкологических заболеваниях.

Эндокринные нарушения, связанные с гиперэстрогенемией, обусловливают такие важные клинические симптомы, как кожные телеангиэктазии и пальмарная (ладонная) эритема, наблюдаемые у 65% больных на стадии начальной или выраженной декомпенсации цирроза печени.

Сахарный диабет (гликемия натощак > 7 ммоль/л) наблюдается у 12% больных циррозом печени, латентный сахарный диабет — у 50% больных. При неэффективности диетической терапии, если гликемия натощак превышает 10-11 ммоль/л, а глюкозурия — 1,5-2% целесообразна инсулинотерапия: вначале дробными малыми дозами простого инсулина с последующим переходом на поддерживающее лечение пролонгированными лекарственными формами инсулина под контролем профилей гликемии и глюкозурии не реже чем 1 раз в 2 нед.

Наблюдаемое при циррозе печени неспецифическое снижение концентрации трийодтиронина сыворотки крови и увеличение концентрации неактивного гормона — обратного трийодтиронина, образуемых в печени из тироксина, уровень которого остается нормальным, коррелирует со степенью тяжести цирроза и показателями функциональных проб печени. Несмотря на гормональные сдвиги, редко возникает гипотиреоз, за исключением первичного билиарного цирроза.

Экзокринная функция поджелудочной железы у большинства больных циррозом снижена. Однако сопутствующий циррозу острый или хронический панкреатит наблюдается не часто. В терминальной стадии цирроза печени иногда имеет место острый панкреатит, обусловленный выраженным некрозом (очаговым или распространенным) поджелудочной железы с выраженной болью в верхней половине живота и шоком.

Очень часто у больных активным или декомпенсированным циррозом печени развиваются эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (гепатогенные язвы), явления недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции) со стеатореей и упадком питания.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (многие клиницисты относят язвы к симптоматическим) наблюдается у 12-16% больных циррозом печени, эрозии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у большинства больных. Причиной их возникновения является отрицательное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки токсических метаболитов, не инактивируемых печенью, снижение резистентности клеток слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного канала, а также недостаточная инактивация гепатоцитами гастрина и кининов. Язвенная болезнь у больных циррозом печени часто протекает латентно — без типичного болевого синдрома, и остается резистентной к современным противоязвенным фармакопрепаратам. Язвы возникают в развернутой и терминальной стадиях цирроза с выраженными признаками портальной гипертензии. Циметидин (тагамет) гепатотоксичен, поэтому применяют менее токсичные — ранитидин и фамотидин. Однако их применение у больных циррозом печени, особенно декомпенсированным и с холестазом, требует осторожности.

Мальабсорбция может развиваться у больных компенсированным циррозом печени с незначительной активностью и у больных на стадии декомпенсированной портальной гипертензии, что обусловлено нарушением эмульгирования жиров из-за дефицита поступления в тонкую кишку желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в ней (колиформные бактерии, выделяющие эндотоксин).

Стойкая или преходящая диарея со стеатореей (суточный жир кала более 5 г) наблюдается у 50% больных циррозом и сопровождается недостаточностью всасывания жирорастворимых витаминов A, D, К, а также ионов кальция и прогрессирующей потерей в массе тела, иногда с безбелковыми отеками.

Эндотоксемия и бактериемия могут сопровождаться лихорадкой, почечной вазоконстрикцией, ДВС-синдромом, снижением функциональной сократительной активности миокарда и развитием гипердинамической сердечной недостаточности. Активацией кишечной флоры и портальной гипертензией обусловлен такой часто наблюдаемый симптом как метеоризм. При данном симптоме назначение ферментных препаратов поджелудочной железы редко дает терапевтический эффект. Облегчение приносят короткие курсы антимикробных препаратов (интетрикс и другие) или антибактериальной терапии (неомицин) и длительное применение антагониста кишечного эндотоксина — лактулозы (дюфалака). При выраженном упадке питания и гипопротеинемии назначают парентеральное питание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо портальной гипертензии, при циррозе печени еще до появления асцита наблюдается гиперкинетический синдром: увеличение минутного объема сердца вследствие повышения ударного объема и учащения сердечных сокращений, увеличение сердечного индекса и времени кровообращения, снижение сосудистого тонуса, периферического сопротивления и увеличение объема циркулирующей крови, главным образом за счет объема плазмы, даже при отсутствии задержки ионов натрия и воды, общая сосудистая периферическая дилатация и артериальная гипотония.

На развернутой стадии цирроза имеет место развитие множественных легочных артериовенозных анастомозов с повышенным шунтированием венозной крови (сброс крови справа налево). У больных с постоянным асцитом развиваются дистрофия и снижение сократительной функции левого желудочка с явлениями венозного застоя в легких, легочная гипертензия с компенсаторной гипертрофией правых отделов сердца. Клинически это проявляется тахикардией, одышкой при даже незначительной физической нагрузке, умеренным.

Наблюдаются также артериальная гипоксемия: гипервентиляция и недонасыщение альвеолярной крови кислородом. Гиперкинетический синдром при циррозе печени объясняется образованием артериовенозных шунтов в системе легочного, периферического и спланхнического кровообращения, которые способствуют новообразованию мелких сосудов, например, звездчатых ангиом (телеангиэктазий).

Таким образом, наиболее ярким сердечно-сосудистым нарушением у больных, страдающих циррозом, является повышенный сердечный выброс с повышенным кровотоком к коже и тканям внутренних органов, кровоснабжение сердца, мозга и почек, как правило, нормальное или пониженное. Повышенный сердечный выброс не ведет к сердечной недостаточности. Механизм болезни не изучен.

Острый асцит влияет на сердце. Парацентез улучшает некоторые характеристики работы сердца, такие как производительность сердца, ударный объем крови, средний систолический объем выброса. Механизм не ясен, наиболее вероятно механическое воздействие. Некоторые пациенты с асцитом имеют перикардическую эффузию (выпот), другие — нарушение движения митрального клапана и/или перегородки.

Нарушения сердечно-сосудистой системы развиваются при циррозе редко. Больные уже имеют поражения сердечно-сосудистой системы на стадии острого или хронического гепатита. Очень мало пациентов с хроническим вирусным гепатитом имеют признаки сердечного расстройства, например, тахикардия, прогрессирующая кардиомегалия, одышка, загрудинные боли, отек легких, гипотония, синусовая брадикардия. Различные аритмии, нарушения ЭКГ и даже внезапная смерть отмечаются в основном при остром вирусном гепатите. Применение при гиперкинетическом синдроме сердечных гликозидов не эффективно. У больных с выраженной тахикардией отмечается эффект при назначении малых доз блокаторов (?-адренергических рецепторов (тразикор, эбзидан по 10 мг 2-3 раза в день, атенолол по 25 мг 2 раза в день). Проведенные исследования нарушения функции легких, характеризующиеся рестриктивными или обструктивными изменениями у больных циррозом; асцитом или без него, объясняются легочным давлением вследствие отека, которое приводит к раннему затруднению прохода воздуха при выдохе. Слабая или средняя гипоксемия может присутствовать у больных циррозом, обычно она характерна для больных с наличием варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и т.д

Обструктивные и/или рестриктивные виды легочных заболеваний обнаруживаются у больных первичным билиарным циррозом и объясняются ассоциативными аутоиммунными нарушениями, такими как склеродермия. Однако функциональные нарушения легких у больных первичным билиарным циррозом совпадают с саркоидозом. У них отмечены широко распространенные легочные гранулемы, поскольку пациенты с первичным билиарным циррозом имеют субклинический альвеолит, так же как и пациенты с саркоидозом. Легочная гипертония в большей степени доминирует у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портальной гипертензией, чем у пациентов с другими заболеваниями. Она возникает у больных циррозом печени, ХАГ, у больных с порто-кавальными шунтами и редко у больных с внелегочной портальной гипертензией. Плевральные выпоты (эффузия) возникают у больных циррозом без первичных легочных или сердечных заболеваний, но, как правило, при наличии асцита. Асцит может быть массивным и стойким и плевральный выпот возникает из-за наличия диафрагмальных отверстий, через которые осуществляется связь между перитонеальной и плевральной полостями. Большинство выпотов правосторонние, в случае возникновения левосторонней плевральной эффузии следует искать другие причины, такие как, например, туберкулез.

Иногда одним из ранних симптомов цирроза бывает лихорадка в результате очагов острого некроза паренхимы печени и эндотоксемии кишечного происхождения или присоединением интеркуррентных инфекционных осложнений.

Стойкая лихорадка у больных с гепатоспленомегалией требует проведения дифференциального диагноза по схеме, рекомендованной для больных с синдромом лихорадки неясного генеза, т.е. в первую очередь исключения инфекционного, паразитарного происхождения лихорадки, злокачественных новообразований и гемобластозов, в частности лимфогранулематоза, особенно с поражением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Сравнительно редкими причинами лихорадки являются системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, перикардит, ревматизм, периодическая и лекарственная болезни.

Для постановки окончательного диагноза циррозом печени проводят дополнительные методы обследования, которые включают в себя лабораторные, инструментальные, морфологические и иммунологические исследования. Помимо биохимических проб и иммунологических исследований проводят пункционную биопсию печени (на ранних стадиях цирроза), ультразвуковое исследование печени (дает возможность определить не только размеры и структурные нарушения печени, но и размеры полой вены, селезенки, явлений асцита), эхо-допплер-исследование, радионуклидное гепатосканирование, лапароскопию, ангиографию (целиакографию, спленопортографию), компьютерную томографию, эндоскопическую эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию.

Гепатотоксические вещества, поражающие собак и кошек

Соединение Собака или кошка Эффекты
Желтый фосфор Оба вида Жировая дегенерация
Таллий Оба вида Жировая дегенерация
Мышьяк Преимущественно собаки Гепатит
Салицилаты Преимущественно кошки Гепатит
Четыреххлористый углерод Оба вида Центрилобулярный некроз
Фенолы (креозот, карболовая кислота, деготь) Оба вида Центрилобулярный некроз
Метоксифлюран Оба вида Обширный некроз
Галотан Оба вида Обширный некроз
Ацетаминофен Преимущественно кошки Обширный некроз
Мебендазол Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Метофан Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Диэтилкарбамазин Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Глюкокортикоиды* Преимущественно собаки Очаговый некроз
Метальдегид Оба вида Гиперемия/кровоизлияния
Варфарин (+ другие кумарины) Оба вида Кровоизлияние
Свинец Преимущественно собаки Гепатоцеллюлярная дегенерация
Медь Собаки Гепатоцеллюлярная дегенерация + накопление
Фенобарбитал Оба вида Холестаз
Дифенилгидатион Оба вида Холестаз
Фенитоин Преимущественно собаки Холестаз
Примидон Преимущественно собаки Холестаз

* Продолжительный прием или высокие дозы

Течение и прогноз

Основные, наиболее характерные симптомы цирроза печени связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточности ипортальной гипертензии.

Выраженность симптоматики обусловлена степенью компенсации процесса, что зависит от распространенности и глубины поражения печеночной ткани. Компенсированный процесс в большинстве случаев проявляется гепатомегалией, иногда в сочетании со спленомегалией. Переход стадию субкомпенсации наиболее часто сопровождается жалобами на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и эпигастрии. Увеличенная печень в большинстве случаев слегка болезненна или безболезненна, имеет плотноватую консистенцию, заостренный край, иногда бугристую поверхность. Среди объективных симптомов цирроза большое значение имеют так называемые печеночные знаки в виде пальмарной эритемы. Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек, свидетельствующие о наличии геморрагического диатеза. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

К симптомам декомпенсированного цирроза печени относятся резкая слабость, рвота, поносы, похудание, часто маскируемое отеками, атрофия мышц (преимущественно верхнего пояса и области межреберий), значительное повышение температуры тела, иногда гипотермия. Признаками прогрессирующей печеночной недостаточности и портальной гипертензии, развивающихся в поздней стадии цирроза печени, являются желтуха, асцит, периферические отеки (особенно на нижних конечностях), выраженный геморрагический диатез, расширение подкожных вен в области передней брюшной стенки иногда уменьшение размеров печени.

Изменения периферической крови наблюдаются при циррозе печени с большим постоянством. Наиболее демонстративно падение числа форменных элементов, обусловленное в значительной степени гиперспленизмом. У большинства больных отмечается увеличение СОЭ. Из биохимических показателей, изменение которых особенно выражено в стадии декомпенсации, характерны диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, нарушение результатов осадочных проб, а также клиренса бромсульфофталеина и других веществ, используемых для исследования экскреторной функции печени. Снижение синтетической функции гепатоцитов находит отражение в уменьшении активности холинэстеразы и содержания факторов свертывания в сыворотке крови. Часто отмечается повышение активности аминотрансфераз, которое, однако, как правило, не достигает большой интенсивности, лишь в 2—3 раза превышая норму. В большинстве случаев возрастает активность ?-глутамилтранспептидазы; у части больных отмечается умеренное повышение активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы.

В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительными перегородками. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ставят на основании клинических и лабораторных исследований, а также УЗИ- диагностики и рентген. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть возможность дифференцировать его.

Дифференциальный диагноз исключить:

• ХАГ или холангиогепатит которые еще не прогрессировали до цирроза цирроз печень животное лечение

• Хронические обструктивные заболевания печени

• Хронический фиброзный панкреатит

•Врожденные портосистемные шунты

• Правосторонняя сердечная недостаточность

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. При вторичных циррозах лечение направлено на основное заболевание.

Рацион должен состоять из легкопереваримых кормов с большим количеством белков и витаминов. Пациенту назначают овощные блюда, фрукты, нежирные молочно-кислые продукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши, отвары и настои лекарственных трав (мяты перечной, зверобоя, шалфея, ромашки, шиповника, календулы, полыни и др.).

Медикаментозная терапия на поздних стадиях болезни неэффективна.

1. Симптоматическое лечение направлено на продление жизни животного и состоит из назначения гепатопротекторов: билигнина по 5—10 г, легалона по 1 драже 3 раза в день; Лив-52, силибора, эссенциале форте, сирепара по 1—3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Указанные лекарственные вещества применяют в течение длительного времени (по месяцу и более).

2. Широко используют желчегонные средства, такие, как аллохол, берберина бисульфат, цветки бессмертника песчаного, зиксорин, конвафлавин, кукурузные рыльца, никодин, сбор желчегонный, фламин, холагол, холензим, холосас и другие согласно наставлению.

3. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают из нее жидкость.

4. Показано назначение мочегонных средств — диакарба, сбора мочегонного, отвара толокнянки, фуросемида, лазикса и др. и кардиотонических — кордиамина, коразола, камфоры, сульфокамфокаина и др. (см. лечение миокардоза).

5. В ветеринарной практике для лечения цирроза печени всегда используют витамины A, D, Е, группы В и С, а также поливитаминные препараты.

Для большинства больных циррозом печени достаточно 80-100 г белка и 2500 ккал в сутки. Пищу следует готовить так, чтобы она возбуждала аппетит. Целесообразно исключить употребление минеральных вод, содержащих натрий.

У пациентов с хронической печеночной энцефалопатией содержание белка в пище ограничивают приблизительно до 50 г в сутки, при этом преимущество отдается растительным белкам.

Перечень препаратов для лечения цирроза: Дюспаталин, Дюфалак, Креон, Кордицепс, Холикан, Хитозан, капсулы канли, Боцинк, урсодезоксихолевая кислота.

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к циррозу печени, в устранении других этиологических факторов.

Недопустимо скармливать животным мороженный, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические исследования.

Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании – усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

Показатели

Цирроз

Некроз

Холангит

Общее состояние угнетение, признаки печеночной энцефалопатии резкое угнетение, печеночная кома угнетение Температура тела в пределах нормы в пределах нормы в пределах нормы, иногда повышена Желтушность единичные случаи часто выражена всегда выражена Увеличение границ печени у 60% у 70% отсутствует или редко выражена Болезненность печени отсутствует отсутствует иногда выражена Содержание белка в крови гипопротеинемия, гипоальбуминемия гипопротеинемия, гипоальбуминемия незначительная диспротеинемия Активность ГлДГ увеличена незначительно возрастает в десятки и сотни раз увеличена в 10 и более раз Активность АсАТ в норме или увеличена незначительно возрастает в десятки раз увеличена в 3-5 раз Лейкоциты в пределах нормы в пределах нормы в пределах нормы Лейкограмма нейтрофилия со смещением ядра вправо моноцитопения, эозинопения нейтрофилия, моноцитопения, лимфоцитоз (хроническое течение) Эхограмма усиление эхосигналов «светлая печень» расширение желчных протоков

Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

Можно ли употреблять в пищу мясо свиньи, которая больна циррозом печени?

Как вы это определили?

Собутыльником, наверное, была.

Цирроз может быть как следствие заразной и не заразной болезни. А может быть и поражения глистные, и печень поражается от многих болезней.

Да я шучу, конечно, в том-то и дело, как это определили? Вообще тут бывает много странных вопросов.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosis hepatis)

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosis hepatis) — хроническое заболевание, сопровождающееся дистрофией и атрофией клеток, а также пролиферацией соединительнотканных элеметов органа.

Циррозы печени по происхождению различают на первичные и вторичные, а по характеру поражения — на гипертрофические и атрофические.

Этиология. Цирроз печени обычно является завершающим этапом патологического процесса в этом органе. Паренхиматозный гепатит, токсическая дистрофия печени и ее цирроз — разные стадии развития патологии печени.

Все вещества, вызывающие гепатит, при более длительном и более сильном действии могут вызвать и цирроз печени. Однако он развивается не у всех животных, подвергающихся такому воздействию, что зависит от адаптационно-защитных механизмов организма.

Первичные циррозы развиваются в результате длительного скармливания кормов гнилых, пораженных грибами, содержащих гербициды, инсектициды и другие ядохимикаты; кормов с недостаточным количеством белков и липотропных веществ. Вторичные циррозы возникают как осложнение при инфекционных и инвазионных заболеваниях, при продолжительном венозном застое и т. д. Токсические вещества повреждают печеночные клетки, вызывают в них дистрофические изменения. При этом клетки печени набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель многих клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и клеток печени и разрастанием соединительно-тканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно, тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, что приводит к уменьшению снабжения кровью клеток. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс локализуется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно умньшается в объеме — возникает атрофический цирроз.

При гипертрофическом циррозе печень значительно увеличивается в результате интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри дольки, но и вне ее. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию.

Клинические признаки. Глубина нарушений разнообразных функций печени определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. Вначале болезнь протекает без выраженных признаков. Затем, в результате разроста соединительной ткани замедляется кровоток, возникает застой крови в системе воротной вены, что иногда приводит к возникновению брюшной водянки, катарального процесса в желчных путях и желудочно-кишечном тракте, паренхиматозной и механической желтухи. При этом отмечают потерю аппетита, расстройство пищеварения (поносы, сменяющиеся запорами), угнетение животного, слизистые оболочки желтого цвета. В сыворотке крови обнаруживают билирубин. Гибель многих гепатоцитов приводит к нарушению белок-синтезирующей функции печени. В результате в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов и увеличивается фракция гамма-глобулинов. Обнаруживаются кровоизлияния на коже, слизистой оболочке глаз и ротовой полости. Снижается обезвреживающая функция печени, в результате чего развивается интоксикация организма и снижается естественная резистентность к различным инфекциям. Увеличение печени часто сопровождается увеличением и селезенки. При асците происходит изменение формы живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень обнаруживают пальпацией справа за последним ребром.

Диагностика. Заболевание определяют на основании анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований. Ранняя диагностика имеет большое значение для своевременного лечения и профилактики данного заболевания.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Назначают легкопереваримые корма с наличием в них достаточного количества витаминов и биологически полноценных белков.

Профилактика. Систематически контролируют качество кормов, рационы свиней должны быть сбалансированы по белку, углеводам, витаминам и минеральным веществам.

Аннотация научной статьи по животноводству и молочному делу, автор научной работы — Усенко Валентина Владимировна, Баюров Леонид Иванович

В статье дан анализ наиболее значимых причин, приводящих к преждевременной выбраковке и выранжировке коров из основного стада учхоза «Кубань» Кубанского ГАУ и хозяйств Краснодарского края

Похожие темы научных работ по животноводству и молочному делу , автор научной работы — Усенко Валентина Владимировна, Баюров Леонид Иванович

ECONOMIC USE DURATION AND REASONS FOR COWS’ REGECTION OF THE EXPERIMENTAL TRAINING FARM “KUBAN” (KSAU) BASIC HERD

The article provides the analysis of the most relevant causes for premature weeding of the experimental training farm “Kuban” (KSAU) cows ’ basic herd and other farms of the Krasnodar region

Текст научной работы на тему «Продолжительность хозяйственного использования и причины выбраковки коров из основного стада учхоза «Кубань» Кубанского ГАУ»

?УДК 636.2.082.3 (470.620)

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ХОЗЯЙСТВЕННОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ И ПРИЧИНЫ ВЫБРАКОВКИ КОРОВ ИЗ ОСНОВНОГО СТАДА УЧХОЗА «КУБАНЬ» КУБАНСКОГО ГАУ

Усенко Валентина Владимировна к.б.н., доцент

Баюров Леонид Иванович к.с.-х.н., доцент

Кубанский государственный аграрный университет, Краснодар, Россия

В статье дан анализ наиболее значимых причин, приводящих к преждевременной выбраковке и вы-ранжировке коров из основного стада учхоза «Кубань» Кубанского ГАУ и хозяйств Краснодарского края

Ключевые слова: КОРОВЫ, ПРИЧИНЫ ВЫБРАКОВКИ, ПРОДУКТИВНОЕ ДОЛГОЛЕТИЕ, ОБМЕН ВЕЩЕСТВ, КЕТОЗ, ДИСТРОФИЯ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ, ПОСЛЕОТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

UDC 636.2.082.3 (470.620)

ECONOMIC USE DURATION AND REASONS FOR COWS’ REGECTION OF THE EXPERIMENTAL TRAINING FARM «KUBAN» (KSAU) BASIC HERD

Usenko Valentina Vladimirovna

Candidate of Biological Sciences, associate professor

Bayurov Leonid Ivanovich

Candidate of Agricultural Sciences

Kuban State Agrarian University, Krasnodar, Russia

The article provides the analysis of the most relevant causes for premature weeding of the experimental training farm «Kuban» (KSAU) cows’ basic herd and other farms of the Krasnodar region

Keywords: COWS, REASONS FOR REJECTION, PRODUCTIVE LONGEVITY, METABOLISM, KE-TOSIS, LIVER DYSTROPHY AND CIRRHOSIS, OBSTETRICAL COMPLICATION

Современные требования по обеспечению продовольственной безопасности страны предусматривают рост поголовья продуктивных животных в предприятиях разных форм собственности. В отрасли молочного скотоводства работа в указанном направлении не ограничивается исключительно приобретением телок и нетелей высокопродуктивных пород или усилиями в части повышения показателя «Выход телят на 100 коров», а требует решения проблемы снижения продуктивного долголетия животных.

Анализ ситуации в отрасли молочного скотоводства ряда хозяйств Краснодарского края (Красноармейский район, Темрюкский район и др.) показывает, что в среднем ежегодная выбраковка коров из основного стада составляет около 30%. При этом в хозяйствах, относящихся к категории благополучных, этот показатель если и ниже, то незначительно. Это усу-

губляет тяжесть ситуации и осложняет работу по росту поголовья и повышению продуктивности животных.

Выявленный факт стимулирует ученых и производственников к поиску путей эффективного решения задачи повышения продуктивного долголетия животных. Совершенствованием кормления и улучшением условий содержания в отдельных хозяйствах уже удалось снизить остроту ситуации, однако озвученную проблему нельзя считать решенной в полной мере. Так, в частности, в хозяйствах с полностью обновленным поголовьем за счет покупки импортных телок нетелей и современным технологическим оборудованием, где достигнута продуктивность выше 10000 кг молока на корову за 305 дней лактации, продолжительность хозяйственного использования коров не превышает 2-х лактаций.

Целью наших исследований явилось выявление наиболее значимых причин, приводящих к преждевременной выбраковке и выранжировке коров из основного стада учхоза «Кубань» Кубанского ГАУ и хозяйств Краснодарского края.

Задачами исследования являлись: оценка динамики поголовья коров основного стада за период 2009-2011 гг. и установление причин выбраковки животных в возрастном аспекте; анализ эффективности оценки физиологического состояния коров в хозяйстве на основании принятого графика диспансеризации стада.

Исследования были запланированы и проведены в соответствии с планом научно-исследовательской работы кафедры физиологии и кормления сельскохозяйственных животных КубГАУ.

Местом проведения исследований стали молочно-товарные фермы учебно-опытного хозяйства «Кубань» КубГАУ. Все расчеты были произведены на основании официальных документов хозяйства — актов обследования животных, выбраковки и выбытия, промежуточных и годовых отчетов цеха животноводства 2009-2011 гг.

Методы исследования — общезоотехнические. Данные по биохимическим показателям крови получены из документов, отражающих результаты гематологического исследования коров дойного стада, полученного биохимическим отделе Северской районной ветлаборатории, в ходе проведения осенней и весенней диспансеризаций 2012 г.

Диспансеризация животных предусматривала проведение биохимического анализа образцов крови, отобранных от 10 типичных коров. Для оценки результатов гематологического анализа руководствовались общепринятыми нормами и методиками, а также заключением специалистов лаборатории.

Таблица 1 — Численность поголовья и уровень выбраковки коров из основного стада учхоза «Кубань» КубГАУ в 2009-2011 гг.

Показатели Поголовье коров по лактациям

I лактация II лактация III и старше лактации

Поголовье, голов 164 274 246

Выбраковано: голов 39 56 94

Выбраковано: всего, гол. в среднем, % 189 27,6

Поголовье, голов 146 244 219

Выбраковано: всего, гол. 46 68 110

Выбраковано: всего, гол. в среднем, % 224 36,7

Поголовье, голов 147 242 220

Выбраковано: голов 38 43 80

Выбраковано: всего, гол. в среднем, % 161 26,4

В ходе оценки количественных показателей, характеризующих изменение поголовья крупного рогатого скота в учхозе «Кубань» получены данные, свидетельствующие о резкой динамике численности коров в стаде в 2009 — 2011 гг. (табл. 1).

Из данных таблицы 1 видно, что в структуре стада наибольший удельный вес имели коровы в возрасте второй, а также третьей и старше лактаций.

Усредненный показатель выбраковки коров из основного стада учхоза «Кубань» по годам (2009-2011) варьировал от 26,4 до 36,7%. При анализе этого показателя с учетом возраста животных видна общая тенденция: наибольший удельный вес выбракованных коров приходится на полновозрастные лактации. Их выбраковка в 2010 г. составила более 50%. Специалисты хозяйства связывали этот факт с заменой технологического оборудования (вводом в эксплуатацию нового доильного зала датской фирмы SAC), в результате чего были массово выявлены коровы с нарушениями связочного аппарата вымени и другими патологиями, не позволявшими осуществлять нормальный процесс доения.

Выбраковка первотелок в 2010 г. также превысила средние значения и уровень 30%, но в 2011 г. снизилась, хотя и не достигла уровня 2009 г.

Наиболее стабильные и допустимые по величине показатели выбраковки установлены в группе коров по второй лактации, что, в общем, объяснимо с физиологической и зоотехнической точек зрения.

После первой лактации из стада были удалены слабые животные и коровы с особенностями экстерьера, делающими их непригодными для нового оборудования, а нарушения здоровья у остальных, вызванные другими причинами, еще не развились до степени, очевидной для их выбраковки. Это проявилось в дальнейшем, т. е. в ходе III и старше лактаций.

Приведенные выше данные послужили для нас основанием для более детального анализа причин снижения поголовья и продолжительности хо-

зяйственного использования коров в хозяйстве.

На основании сведений из официальных актов на выбраковку животных нами были установлены основные категории причин, приведших к преждевременному выбытию коров из основного стада (расположены нами по степени значимости с учетом их удельного веса):

1) последствия тяжело протекающих отелов (затрудненный отел, выпадение матки, заболевания вымени и его атрофия);

2) заболевания, вызванные нарушениями обмена веществ и условий содержания (срочный и вынужденный убой, прочие незаразные болезни, низкая продуктивность, заболевания конечностей, дыхательная недостаточность, перикардит);

Удельный вес выбракованных по этим категориям коров в 2009 г. составил соответственно 5,8; 24,9 и 69,3%; по итогам 2010 г. — 6,0; 8,5 и 85,5%, а по итогам 2011 г. — соответственно 7,5; 8,7 и 83,8%. Как видно, наибольший удельный вес выбраковки коров в хозяйстве документально оформлялся как «зообрак». Однако полная расшифровка этого понятия не приводится (и не предусмотрена зоотехническими документами), хотя в эту категорию относили, в основном, животных, истощенных вследствие потери аппетита и нарушений обмена веществ в послеотельный период.

Анализ рационов по всем возрастным группам крупного рогатого скота не выявил значительных отклонений от требований нормы, которых придерживаются специалисты хозяйства. Качество заготавливаемых кормов и их объемы позволяют обеспечить полноценное кормление животных. В то же время в хозяйстве не принята практика использования специальных рационов для коров в разные периоды жизни: сухостойный, предотельный и послеотельный (по фазам лактации). Но именно такой подход к питанию высокопродуктивных коров считается единственно возможным в странах с высокоразвитым молочным скотоводством [6]. Авто-

ритетные исследователи склонны искать причину обменных расстройств у высокопродуктивных коров в ранний послеотельный период, приводящих к их выбраковке, именно в неадекватном питании их в сухостойный период.

А.А. Курепин [4], анализируя данные исследователей различных областей аграрной науки, наиболее значимым фактором формирования продуктивности и продолжительности срока хозяйственного использования молочной коровы называет живую массу при первом осеменении и ее изменение в предотельный и послеотельный периоды. Если послеотельная потеря живой массы генетически запрограммирована и является неизбежной, то ее величину необходимо и вполне возможно контролировать путем изменения рациона. Абсолютное большинство ученых в числе важнейших факторов повышения продуктивности животных называет полноценное кормление и призывает тщательно нормировать питательные вещества, энергию, минеральные элементы, учитывая фазу цикла воспроизводства [1].

В условиях интенсификации молочного скотоводства неизбежны различные стрессовые воздействия на организм животных, что вынуждает исследователей искать пути повышения адаптационных возможностей обмена веществ. Установлено, что около 25% всех заболеваний высокопродуктивных коров изначально обусловлено нарастающим накоплением нарушений обмена веществ в результате стрессовых воздействий [2, 3, 5, 6]. Многие авторы работают в направлении поиска высокоэффективных средств, обеспечивающих оптимальный адаптационный отклик организма животных.

Спектр изучаемых показателей крови в ходе плановой диспансеризации животных был достаточно широк и, по нашему мнению, достаточен для обоснованного суждения об их физиологическом состоянии. Считаем также, что объем и характер осуществляемых исследований вполне позво-

ляет дать объективный прогноз проявления обменных нарушений в дальнейшем. Так, в составе плазмы и сыворотки крови обследованных коров определялись: общий белок и белковые фракции, глюкоза, резервная щёлочность, общий билирубин, щелочная фосфатаза, мочевина, каротин, витамин Е, калий, натрий, кальций и фосфор. Результаты исследования по данным за 2010 год представлены в таблице 2.

Таблица 2 — Причины выбраковки коров из основного стада учхоза «Кубань» КубГАУ в 2010 году

Причина выбраковки Тип выбраковки Выбраковано коров, гол.

Всего I лактация II лактация III лактация

Затрудненный отел вынужденный убой 1 1 — —

Заболевания вымени вынужденный убой 8 1 3 4

Атрофия вымени вынужденный убой 3 2 — 1

Низкая продуктивность вынужденный убой 5 — 1 4

Заболевания конечностей вынужденный убой 8 — 2 6

Дыхательная недостаточность вынужденный убой 1 — — 1

Перикардит срочный убой 1 — 1 —

Выпадение матки срочный убой 1 1 — —

Прочие незаразные болезни вынужденный убой 5 — 2 3

Зообрак вынужденный убой; срочный убой; продано 195 41 59 91

Итого 224 46 68 110

Как видно, последствия тяжело протекающих отелов, так и заболевания вследствие нарушения обмена веществ и условий содержания, прочие незаразные болезни, низкая продуктивность остаются главными в снижении показателя продуктивного долголетия молочных коров. Мы считаем эту ситуацию требующей немедленного вмешательства на всех уровнях отрасли животноводства.

Кроме того, следует отметить, что в категорию «зообрак» включены животные, которые при тщательном анализе причины тоже могли бы быть отнесены к другой категории, и в первую очередь — вследствие обменных нарушений.

¦ Жировая дистрофия и цирроз печени

¦ Кисты и воспалительные заболевания яичников

I Травматический рет и кул о перитонит и

Рисунок 1 — Основные причины выбраковки коров в учхозе «Кубань» КубГАУ и в хозяйствах Красноармейского и Темрюкского районов Краснодарского края

На рисунке 1 приведена диаграмма, отражающая основные причины выбраковки коров в среднем по обследованным хозяйствам. Мы посчитали возможным привести комплексную диаграмму, поскольку процентное соотношение причин практически не различается независимо от хозяйства.

Анализ приведенной в таблицах и диаграмме информации дает основание утверждать, что наибольшую долю в показателе выбраковки животных в учхозе «Кубань» КубГАУ, хозяйствах Красноармейского и Темрюк-ского районов Краснодарского края составляют нарушения здоровья и продуктивности животных, связанные с резким снижением живой массы в послеотельный период продолжительностью около 6-ти недель.

Напрямую об этом свидетельствуют сегменты диаграммы «кетоз», «жировая дистрофия и цирроз печени», а косвенно — все сегменты, отражающие последствия тяжелых отелов (в общем до 60% случаев).

Борьба с кетозом является одной из главных проблем молочного скотоводства не только в России, но и во всем мире. Скрытый кетоз, как правило, клинически не проявляется, а факт кетозурии напрямую указывает на развитие клинического кетоза и является четким критерием необходимости выбраковки животного. Другими словами, при появлении кетоновых тел в моче деятельность ветеринарного специалиста или зоотехника уже бесполезна.

Отечественные и зарубежные ученые установили, что главное звено в механизме потерь живой массы в период до и после отела — это использование резервного и структурного жира в качестве источника энергии в условиях нарушения возможности производства и использования глюкозы. Животные теряют аппетит и практически не потребляют корм; потеря живой массы может составить 20-30% [6].

Полученные в ходе исследования показатели биохимического состава крови коров свидетельствовали лишь об отклонении от нормы по калию и кальцию (превышение на 4,7% и 9,7% соответственно). Остальные пока-

затели входили в пределы видовой нормы. Однако найденный уровень этих минеральных веществ, а также возможные изменения обмена веществ, развивающиеся вследствие этих отклонений, не могут в достаточной мере служить объяснением отмеченного уровня выбраковки коров в учхозе «Кубань».

Очевидно, что существующая практика обследования животных (выборочно по 10 голов дважды в год) с целью выявления нарушений здоровья не отвечает главной цели — своевременному выявлению нарушений здоровья стада и профилактики преждевременного выбытия животных.

Следовательно, диспансеризацию коров в учхозе следует оптимизировать, проводя, в том числе, комплексные исследования с учетом периода физиологического состояния животных.

При этом возможно изменение спектра изучаемых биохимических показателей: включение проб, отражающих ранние нарушения структуры и функции печени (активность ферментов — АлАТ, АсАТ). Считаем также, что численность обследуемого поголовья должна быть увеличена.

Подводя итог вышесказанному, необходимо отметить, что для объективной оценки воздействия различных факторов, влияющих на продуктивное долголетие коров, важно объективно регистрировать причины выбраковки животных в документах зоотехнического и ветеринарного профиля.

Всевозможные неточности и ошибки при сборе и обработке информации, учитывающей причины выбраковки, необъективное отношение к регистрации фактов, происходящих с животными, могут привести к неправильной интерпретации полученных данных и стать причиной некорректных выводов.

1. Иванов Ю.А. Молочное скотоводство в странах ЕС / Ю. А. Иванов, Е. Г. Ко-ноплев // Зоотехния. — 1999. — № 1. — С. 31-32.

2. Кветковская А.В. Взаимосвязь биохимических показателей крови коров с физиологическим состоянием их организма и типом кормления / А. В. Кветковская, М. М. Феть-ко, М. А. Шанбанович // Актуал. проблемы интенсификации производства продукции животноводства. — Минск, 1999. — С. 39-42.

3. Кветковская А.В. Использование адаптогенов в кормлении коров с удоем свыше 6000 кг в условиях стресса / А. В. Кветковская, М. А. Надаринская, В. Н. Заяц // Состояние и Перспективы развития скотоводства. — Краснодар, 2009. — С. 181-186.

4. Курепин А. А. Показатели живой массы и воспроизводительной способности первотелок в период раздоя / А. А. Курепин // Состояние и перспективы развития скотоводства. — Краснодар, 2009. — С. 161-165.

5. Рядчиков В. Г. Питание высокопродуктивных коров / В. Г. Рядчиков, Н. И. Подворок, С. А. Потехин // Питание высокопродуктивных коров. — Краснодар, 2002. -С. 11-56.

6. Рядчиков В.Г. Почему гибнут высокопродуктивные коровы и как это остановить / В. Г. Рядчиков // Земля и жизнь. — № 10(178) 16-31 мая 2009.

1. Ivanov Ju.A. Molochnoe skotovodstvo v stranah ES / Ju. A. Ivanov, E. G. Ko-noplev // Zootehnija. — 1999. — № 1. — S. 31-32.

2. Kvetkovskaja A.V. Vzaimosvjaz’ biohimicheskih pokazatelej krovi korov s fizio-logicheskim sostojaniem ih organizma i tipom kormlenija / A. V. Kvetkovskaja, M. M. Fet’-ko, M. A. Shanbanovich // Aktual. problemy intensifikacii proizvodstva produkcii zhivotnovodstva. — Minsk, 1999. — S. 39-42.

3. Kvetkovskaja A.V. Ispol’zovanie adaptogenov v kormlenii korov s udoem svyshe 6000 kg v uslovijah stressa / A. V. Kvetkovskaja, M. A. Nadarinskaja, V. N. Zajac // Sos-tojanie i Perspektivy razvitija skotovodstva. — Krasnodar, 2009. — S. 181-186.

4. Kurepin A.A. Pokazateli zhivoj massy i vosproizvoditel’noj sposobnosti pervotelok v period razdoja / A. A. Kurepin // Sostojanie i perspektivy razvitija sko-tovodstva. — Krasnodar, 2009. — S. 161-165.

5. Rjadchikov V. G. Pitanie vysokoproduktivnyh korov / V. G. Rjadchikov, N. I. Podvorok, S. A. Potehin // Pitanie vysokoproduktivnyh korov. — Krasnodar, 2002. — S. 11-56.